- Аллергического характера:

• астматический бронхит и бронхиальная астма;

• аллергический диатез;

• кожные аллергические заболевания;

• аллергическая реакция на медикаменты и вакцины;

- глистные инвазии (аскаридоз и трихоцефалез);

- инвазии простейших (лямблиоз);

- скарлатина:

- лимфогранулематоз:

- миелоидный лейкоз (=миелоз) — базофильный и эозинофильный лейкоцитоз является прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на терминальную стадию заболевания.

В некоторых случаях причину эозинофилии установить не удается, и это называется эесеыццзгсьний (=1',тиопатический, эозинофильный лейкоцитоз.

Анэозинофилия — отсутствие этих форменных элементов — неблагопри­ятный признак при таких заболеваниях:

- брюшной тиф;

- милиарный туберкулез;

- апластическая анемия.

Моноциты — в норме их|б-10 %\ Патологические изменения

Моноцитоз, когда количество моноцитов превышает норму (обычно больше 12-15%), отмечается при:

- многих инфекционных заболеваниях (инфекционный мононуклеоз, малярия, дифтерия, паротит и др.);

- некоторой патологии бактериальной природы (туберкулез, сифилис). Моноцитопения, когда количество моноцитов незначительное, признак

сепсиса тяжелого течения.

Итак, количество базофилов, эозинофилов и моноцитов вместе состав­ляет примерно 10%. Следовательно, количество оставшихся нейтрофилов и лимфоцитов вместе должно быть приблизительно 90%. Так оно и есть как у детей, так и у взрослых. Однако соотношение между ними является одним из главных возрастных особенностей детского анализа крови (рис. 173).

Количество нейтрофилов и лимфоцитов в 1-й день жизни ребенка такое же, как у взрослого человека — соответственно примерно 65% и 25% (вмес­те 90%). Сразу после рождения происходит быстрое уменьшение нейтрофи­лов и увеличение лимфоцитов. На 5-й день (у недоношенных — на 3-й день) их количество достигает одинаковых цифр — по 45% (вместе 90%), что на­зывается первый физиологический перекрест (англ. cross) лейкоцитов. Про-

% Дни

Месяцы

Годы

1|2|3|4[ S|6|7|8|9|l0|l1|12|l|2|3|4le|6|7|e|9|10hl|l2|l |21314 [51В |71819Ц0|11|12ЦзМ

70 60 50 40 30 20

I II

Рис.173. Физиологические перекресты лейкоцитов. Обозначения: нейтрофилы; лимфоциты; I, II — первый и второй перекресты

цесс такого изменения продолжается, и приблизительно с 2 недель до 2 лет их число противоположно числу первого дня жизни — нейтрофилов — 25%-30%, лимфоцитов — 65%-60% (вместе 90%).

Затем начинается обратное изменение: количество нейтрофилов посте­пенно увеличивается, а лимфоцитов — уменьшается. И в 4-5 лет происхо­дит второй физиологический перекрест лейкоцитов — их снова по 45%. В дальнейшем процесс длится примерно до 12-14 лет, когда количество нейтрофилов достигает 65%, лимфоцитов — 25% (вместе 90%), что соответ­ствует цифрам взрослого человека. Таким образом, в норме у ребенка в те­чение всей жизни общая цифра нейтрофилов и лимфоцитов не изменяется.

На бланке анализа крови нейтрофилы разделены на:

- миелоциты — в норме их нет;

- юные —может быть до 0,5%;

- палочкоядерные — 3-5%;

- сегментоядерные — последнее количество

(т.е. от возрастного количества всех нейтрофилов необходимо отнять количество палочкоядерных).

Дайте характеристику количества нейтрофилов и лимфоцитов в анализах крови на рисунках 172 А, В.

Патологические изменения

Нейтрофилез (=нейтрофилия=нейтрофильный лейкоцитоз) — увеличение количества нейтрофилов (рис. 172 Б) — является признаком многих патоло­гических процессов. В основе патогенеза нейтрофилеза чаще всего лежит ДЬ-дЫИЬ-нное образование и выход этих лейкоците* из костного мозга. Ред­ко причиной его может быть нарушение вывода нейтрофилов из сосудисто­го русла (после спленэктомии).

Причины нейтрофилеза следующие:

- воспалительные заболевания бактериальной и небактериальной эти­ологии всех систем (бронхит, пневмония, миокардит, пиелонефрит, менингит, отит, холецистит и др.). Причем, чем больше количество нейтрофилов. тем тяжелее патологический процесс, особенно гной­но-септического характера;

- интоксикация экзо- и эндогенного происхождения:

- злокачественные заболевания:

- лейкоз (например, хронический миелолейкоз);

- некоторые инфекционные заболевания (дифтерия, скарлатина);

- при значительном кислородном голодании;

- после значительного кровотечения;

- острый гемолиз.

Как уже указано, нейтрофилез чаще всего приводит к увеличению обще­го количества лейкоцитов, т.е. к развитию лейкоцитоза.

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево — это увеличение количества юных. палочкоядерных нейтрофилов. появление миелошггов — рис. 172 Б. Ува­жаемые студенты! Возьмите анализ крови в руки — в сторону левой руки от­мечается повышение количества нейтрофилов. Это нарушение имеет боль­шое диагностическое значение.

Сдвиг влево возникает при:

- воспалительных заболеваниях разных систем. Степень сдвига указы­вает на активность патологического процесса — чем больше сдвиг (т.е. значительное увеличение количества юных, появление миелоци-тов), тем тяжелее заболевание. Такое нарушение особенно характерно для патологии гнойно-септического характера;

- инфекционных заболеваниях;

- гемолитическом процессе;

- хроническом лейкозе (будьте внимательнее — имеются все переходные формы нейтрофилов);

- аллергических реакциях;

- потере крови, когда увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов является благоприятным признаком, что свидетельст­вует об усиленном кроветворении.

Лейкемический провал (=лейкемическое зияние = hiatus leicemicus) — это

нарушение состава всех нейтрофилов, при котором происходит повышение количества незрелых форм (миелоцитов, юных), имеется незначительное количество зрелых (сегментоядерных нейтрофилов) и, что обязательно ОН). отсутствие переходных форм (юных, палочкоядерных). Лейкемический про­вал — диагностический признак острого лейкоза — рис. 172 Г (вспомните из­менения при хроническом лейкозе).

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — это увеличение количества зре­лых нейтрофилов, т.е. сегментоядерных, и практически отсутствие незре­лых — палочкоядерных нейтрофилов (разумеется, нет юных и миелоцитов). Бланк взять в руки — повышение в сторону правой руки. Бывает очень редко и является показателем нарушения мозгового кроветворения.

Нейтропения. Внимательные студенты заметили, что при указании коли­чества форменных элементов не раз употреблялось слово «примерно». Это обусловлено отсутствием абсолютно точной цифры. Всегда допустимы не­которые физиологические колебания. И указать на нарушение количества нейтроАилоь в сторону уменьшение, что называется неитропенией. мы мо­жем тогда, когда их количество более чем на 1/3 ниже возрастной нормы.

Патогенез нейтропении, на фоне которой может возникать лейкопения, бывает таким:

- нарушение кроветворной функции костного мозга и неполный вы­брос зрелых нейтрофилов в циркулирующее русло (возможен только неполный выброс);

- ускоренное разрушение форменных элементов;

- повышенный вывод нейтрофилов из кровеносной системы. Нейтропения — встречается редко и возникает при:

- некоторых инфекционных заболеваниях (малярия, корь, брюшной тиф, тяжелого течения грипп) и тяжелых формах бактериальной эти­ологии длительного течения;

- туберкулезе;

- продолжительном приеме ряда лекарственных препаратов (цитоста-тики, сульфаниламиды, антибиотики);

- некоторых видах анемии — Вп-фолиево-дефицитной (=пернициоз-ной), гипопластической;

- действии повышенного радиационного фона;

- может быть органического происхождения в результате аплазии кост­ного мозга и замещения его жировой тканью.

Лимфоцитоз — это увеличение количества лимфоцитов, которое при зна­чительном количестве приводит к лейкоцитозу. В основе патогенеза лимфо-цитоза лежит повышенное образование и поступление в циркулирующее русло большого количества лимфоцитов из органов лимфоцитопоэза.

Основные причины:

- острые инфекционные заболевания (коклюш, вирусный гепатит);

- хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, бру­целлез);

- хронический лимфолейкоз.

Лимфопения — это снижение количества лимфоцитов, возникающее при нарушении функции органов лимфопоэза. Она может привести к уменьше­нию общего количества лейкоцитов — лейкопении.

Лимфопения развивается при:

- врожденных иммунодешипитных заболеваниях (см. «Основы имму­нологии»);

- синдроме приобретенного иммунсиеФишгга:

- лимфогранулематозе (!!! — раннее, очень важное, весьма диагностиче­ское проявление заболевания);

- действии повышенного радиационного фона;

- может быть при септических состояниях тяжелого течения.

Таким образом, после рассмотрения особенностей лейкоцитарной фор­мулы должно стать понятным, что при наличии лейкоцитоза или лейкопе­нии с диагностической целью необходимо обязательно установить, за счет каких форменных элементов состоялись эти нарушения — эозинофилов (бы­вает нечасто), нейтрофилов (наиболее часто), лимфоцитов (нередко) или моноцитов (редко). В таких случаях изменение лейкоцитоза можно назвать в зависимости от форменного элемента, который его вызвал. Например, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитарный лейкоцитоз и т.п.

Изменения в сторону увеличения или уменьшения видов элементов лей­коцитарной формулы по причине и патогенезу разделены на 2 типа: абсо­лютный и относительный. В первую очередь это относится к нейтрофилам и лимфоцитам.

Абсолютным называется такое нарушение, когда патологическое количе­ство идного еиг?. ферменных э;:е.ус;пув поивчдит к аналогичному измене­нию обшегъ количестна всех лейкоиитоь. Так, выше указанный очень частый нейтрофилез, вызывающий лейкоцитоз, - это абсолютный нейтоофилез. Ес­ли нейтропения приводит к возникновению лейкопении — это абсолютная нейтропения. Если на фоне значительного лимфоцитоза в анализе крови единовременно указан лейкоцитоз - это абсолютный лимФоиитоз и т.д.

Очень редко может быть абсолютное нарушение общего количества лейко­цитов, если происходит анало! ичиые изменения каждого ви^а форменных элемент..ь и при этом сохраняется их н^вмальное соотношение. Пример: повышенный радиационный фон вызывает торможение пролиферативной активности всех клеток кроветворения, начиная с родоначальных, что уменьшит общее количество лейкоцитов при нормальном соотношении их видов - абсолютная лейкопения.

Указанная абсолютная лейкопения может быть при значительном про­должительном голодании.

Изменения состава элементов лейкоцитарной формулы называются от­носительными по 2 причинам:

1) вначале давайте вспомним, что в сосудах форменные элементы по ме­сту их расположения разделены на циркулирующий пул и пристеночный (^маргинальный) пул (в последнем пуле размещены так называемые депо­нированные лейкоциты, которые занимают краевое положение в сосудис­том русле). При некоторых состояниях нейтрофилы и лимфоциты могут пе­рераспределиться и перейти в значительном количестве из маргинального пула в циркулирующий. Так как кровь при взятии ее на анализ выделяется из циркулирующего пула, то в результате такого перераспределения выяв­ленное количество лейкоцитов бтает выше нормативных данных. В дейст­вительности же обшее количество лейкоцитов в кровеносном русле при этом остается нормальным. Такой лейкоцитоз называется перераспредели­тельным и является относительным лейкоцитозом. Причиной его могут быть:

- физическая нагрузка;

- эмоциональное перенапряжение;

- при переходе ребенка из горизонтального положения в вертикаль­ное - статический лейкоцитоз.

Отдифференцировать относительный лейкоцитоз от абсолютного мож­но с помощью следующих признаков:

- кратковременность показателей — после исчезновения этиологичес­кого фактора относительный лейкоцитоз исчезает, и количество лей­коцитов соответствует норме;

- нормальное соотношение в лейкоцитарной формуле всех элементов;

- отсутствие токсической зернистости нейтрофилов.

Причины указанного относительного лейкоцитоза не являются патологи­ческими. Однако следует отметить, что при продолжительном и значитель­ном действии этиологических факторов может возникнуть значительное об­разование и выделение в кровеносную систему в первую очередь нейтрофи­лов, и это уже станет проявлением абсолютных нойтрофилеза и лейкоцитоза.

В некоторых случаях перераспределительная относительная лейкоыитопе-ВИЯ может быть патологического происхождения (хронические воспалитель­ные процессы желудочно-кишечного тракта, спленомегалия, анафилактичес­кий шок), когда увеличивается количество лейкоцитов в маргинальном пуле;

2) в тех случаях, когда в анализе крови имеется абсолютное нарушение количества одного элемента лейкоцитарной формулы и вместе с тем такое же нарушение процентного его количества, то процентное изменение количе­ства другого элемента станет противоположным. Однако настоящее количе­ство последнего не изменится, и такое его нарушение будет относительным. Так, при абсолютном нейтрофилезе происходит относительная лимфопе-ния, абсолютном лимфоцитозе — относительная нейтропения и т.п.

Обратите внимание на примеры:

- при нейтрофилезе на фоне воспалительного процесса или хроничес­кого миелолейкоза, т.е. при абсолютном нейтрофилезе, имеет место относительная лимфопения;

- при гипопластической анемии абсолютная нейтропения сопровожда­ется относительным лимфоцитозом.

Уважаемые студенты! Рассмотрите внимательно представленные вари­анты лейкоцитарной формулы и дайте трактовку.

Рис. 174. Методика пробы щипка. Обозначения в тексте

чевой артерии. Жгут снимают и в локтевом сгибе, а также в предпле­чье устанавливается наличие петехий; в норме их не должно быть (иногда допускается 2-3).

Трактовка анализа: если петехий возникли (4-5 и больше) — проба поло­жительная, что указывает на пониженную резистентность капиллярной стенки;

- манжеточная проба. Современная модификация пробы. На 5 минут плечо сдавливается манжеткой (давление 90-100 мм рт. ст.); затем она снимается. Через 5 минут после этого устанавливается количество и размеры петехий. образовавшихся на верхней части ладонной по­верхности предплечья на площади диаметром 5 см. Вывод относи­тельно понижения резистентности капиллярной стенки можно сделать, если на указанной площади количество петехий больше 10. Одновре­менно имеют значение геморрагии под манжеткой.

2. Проба щипка. Первым и вторым пальцами обеих рук, разместив руки на расстоянии ~ 3 см, захватываются только кожные покровы в области ключи­цы. Затем пальцы правой и левой рук можно:

а) приблизить одни к другим, после чего растянуть (рис. 174 А);

б) раздвинуть пальцы правой и левой рук в противоположные стороны по отношению направления образовавшейся складки кожи (рис. 174 Б).

В норме кожа при этом не изменяется.

Трактовка анализа: при наличии петехий, а тем более экхимозов — про­ба положительная, и возникает это при пониженной резистентности капил­лярной стенки.

3. Баночная проба. На верхней передневнутренней области предплечья укладывается банка, которая соединена с аппаратом Нестерова (отечест­венный терапевт XX века). В банке постепенно снижается давление: внача­ле до (- 150) мм рт. ст. Если петехий под банкой через 1 минуту нет, снижа­ется давление до (- 175) мм рт. ст. При отсутствии кровоизлияний в течение

I минуты — до (- 200) мм рт. ст. В норме первые петехии должны появиться при последнем указанном давлении — (-200) мм рт. ст.

Трактовка анализа. Если петехии возникли при давлении (-150) - (-175) мм рт. ст. — проба положительная, что указывает на нарушение шитллярной стенки.

Внимание! Чаще всего снижение резистентности капиллярной стенки явля­ется проявлением тромбоцитопатии и тромбоцитопении. Поэтому указанные пробы при таких нарушениях будут положительными.

Количество тромбоцитов (см. стр. 479).

Следующими методами, которые имеют большое значение для диагнос­тики тромбоцитопатии, является установление адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов (ААФТ). Основные из них следующие:

1) г ШИП 1ТТГИПИИ тромбоцитов на стекле (ЧУН ФНЧДТЯХ) Этим методом устанавливается степень адгезивности тромбоцитов. Суть метода: венозная кровь с определенной скоростью пропускается через стандартную колонку со стеклянными шариками (или с косой — англ. plait, tress — из стеклово­локна). До пропускания и после него считается в крови количество тромбо­цитов. Величина уменьшения их количества после пропуска по сравнению с количеством до пропускания указывает на степень адгезивности. Норма­тивный показатель бывает разным в зависимости от состава колонки.

В среднем количество тромбоцитов должно уменьшиться примерноиа 50%.1 Трактовка анализа. Если результат анализа меньше нормативной цифры, это указывает на нарушение адгезивной функции тромбоцитов;

2) гемолизат-агрегационный тест является методом установления агрега-ционности тромбоцитов. Суть метода: установление способности гемолиза-та отмытых эритроцитов (в разведении Ю-³ и 10-⁷ степени) вызвать агрега­цию тромбоцитов при помешивании. Результат учитывается по выражен­ности агрегации и скорости ее появления, которая в норме равна:

• при концентрации Ю³ — нерез 11-17 сек.: I

• при концентрации 10-⁷ — Нерез 40-54 сек. |

Трактовка анализа. Результат анализа выше нормы — агрегационная функ­ция тромбоцитов понижена.

Продолжительность капиллярного кровотечения по Дюке (американский патолог XX века)

Методика. Прокалывается кончик пальца (как для взятия обычного об­щего анализа крови) и засекается время с начала кровотечения. Затем кон­чик пальца без надавливания направляется вниз, и через каждые 30 секунд фильтровальная бумага прикладывается к капле крови, появляющейся на месте прокола (к ране не прикасаться!). Каждый раз на бумаге виден след

крови (рис. 175). Как толь­ко след не остался, крово­течение остановилось. Продолжительность выде­ления крови и есть показа­телем Дюке.

Рис. 175. Определение про­должительности кровотечения по Дюке

В норме продолжитель­ность кровотечения по Дю-

ке составляет12-4 минуты]

В ответе будет одна цифра.

Трактовка анализа. Патологическим является удлинение времени крово­течения по Дюке, что обычно возникает при уменьшении количества тромбо­цитов (рис. 172 В) и тромбоцитопатии.