Тромбиновое время

Суть метода: устанавливается конечный этап процесса свертывания по времени коагуляции нитратной плазмы больного под влиянием стандарт­ного количества тромбина (чаще всего используется 15-секундный тром­бин — в таком случае свертывание должно состоятьсяfre позже 15 секундУ]

Внимательно смотрите на рис. 176. Действие активного тромбина на фи­бриноген. Для выполнения анализа взят стандартный тромбин. При нор­мальном количестве и Функции Фибетшогсна снертиьание ююви голжно произойти своевременно. И в этом анализе не будут принимать участие ни один из вышеуказанных факторов свертывания крови. Таким образом, тром­биновое время яьллется покятзте.пем количества и Функции Фибриногена обследуемого ребенка.

Трактовка анализа. Если результат анализа выше указанной нормативной ци­фры, то речь идет о дефиците фибриногена или неполноценности его функции.

Протромбиновый индекс (—протромбиновое время Квике — американский ученый XX века)

Суть метода. Внимательно смотрите на рис. 176. В плазму крови больно­го вводится оптимальное количество стандартного тромбопластина (из спе­циального флакона, где указывается протромбиновое время здорового че­ловека). При этом под влиянием VII фактора свертывания больного ребен­ка происходит активация протромбиназы (X, V, IV факторы). А далее в про­цессе принимают участие II и I факторы, в результате чего происходит свер­тывание плазмы.

Учитывается время этого процесса в секундах — в норме составляет 112-13 сек. [

Обычно показатель протромбинового индекса рассчитывается по такой формуле:

Протромбиновое время здорового ^ jqq^ Протромбиновое время больного

Нормативный показатель —180-100%1 (допустимые колебания 70-110%).

Трактовка анализа. Нарушение этого показателя в виде удлинения времени (или уменьшения индекса) регистрируется при уменьшении или отсутствии любо­го из упомянутых выше факторов (от VII фактора до количества фибриногена).

Время рекальцификации плазмы

Во внутреннем механизме активации протромбиназы принимают учас­тие XII, XI, К, VIII факторы. Для оценки их состояния используется метод определения времени рекальцификации плазмы, которое в норме = 160-120 сек] Патологическим считается удлинение времени более 150 сек (!!!). Внимание! Нарушение этого показателя будет одновременно при уменьшении или отсутствии нижеуказанных факторов, которые тоже при­нимают участие в процессе внутреннего гемостаза (X, V, ГУ, II, Г). Из всех указанных факторов вытекает трактовка результата этого метода.

Вывод. Для установления, дефицит какого фактора свертывания крови лежит в основе нарушения вторичного гемостаза, необходимо назначить все 3 анализа коагулограммы и сравнить результаты:

- при дефиците VII фактора будет нарушен протромбиновый индекс, а тромбиновое время и время рекальцификации плазмы останутся в пределах нормы;

- при дефиците XII, XI, IX, VIII факторов будет удлинено время рекаль­цификации плазмы, а индекс Квике и тромбиновое время — без нару­шений;

Рис. 177. Определение времени свертывания крови по Бюркеру (А) и Ли-Уайту (Б)

- при дефиците X, V, ГУ, II факторов свертывания крови будут удлинены индекс Квике и время рекальцификации плазмы, а тромбиновое время останется в пределах нормы;

- при удлинении всех 3-х анализов в первую очередь возникает мысль о дефиците фибриногена.

Количество фибриногена. Нормативные данные —|2-4г/л7| Уменьшение количества фибриногена приводит к нарушению состоя­ния гемостаза.

Этот показатель является веским диагностическим критерием одного из наиболее тяжелых синдромов-осложнений — ДВС.

Время свертывания крови по Бюркеру (немецкий физиолог XX века)

Выявление времени свертывания крови по Бюркеру и Ли-Уайту имеют особое значение в экстренных ситуациях. В инфекционном, кардиологиче­ском, нефрологическом и других отделениях значительное ухудшение со­стояния больного чаще происходит в ночное время. А лаборатории во мно­гих больницах в это время не работают. Оценить степень тяжести ребенка и при необходимости срочно перевести в реанимационное отделение врач должен сделать оперативно. Именно эти анализы системы свертывания крови являются наиболее простыми и необходимыми диагностическими критериями во многих экстренных случаях.

Учим (!) методику времени свертывания крови по Бюркеру. Капля крови из кончика пальца наносится на часовое стекло (можно и на обычную таре­лочку), затем через каждые 30 секунд в кровь погружается и аккуратно под­нимается стеклянная палочка. Как только за палочкой потянулась кровя­ная нить — свертывание началось (рис. 177 А). Методика далее продолжа­ется (тоже через каждые 30 секунд). И в конце концов не нить потянется, а весь сгусток крови — свертывание закончилось.

В норме время свертывания крови по методу Бюркера равно:

Начало — 2,5 мин. Конец — 5 мин.

То есть в результате будет 2 цифры (рис. 172 А). Внимание! Однако, как видите по анализу, цифры не являются точными: начало свертывания долж­но наступить не ранее 2,5 минут (но нормативными будут также показате­ли — 3-3,5 минуты), а конец в норме происходит не позднее 5 минут (4-4,5 минуты — тоже нормативные данные).

Следует отметить, что при низкой температуре окружающей среды нор­мативный показатель может продлиться на 30-60 сек. (рис. 172 В).

Время свертывания крови по Ли-Уайту

(Ли-Уайт — американский терапевт XX века)

Учим (!) методику. В пробирку помещается 2 мл венозной крови. Засека­ется время. Пробирка закрывается большим пальцем и зажимается в ладо­ни. Цель этого — кровь должна находиться при температуре 37°С (можно опустить пробирку в термостат с такой же температурой). Каждые 30 секунд кровь в пробирке перекатывается с одного конца в другой. Раскрыв при этом ладонь, выясняется, не образовался ли один обший сгусток крови. Ес­ли это состоялось — кровь свернулась (рис. 177 Б). Продолжительность все-го процесса свертывания от момента взятия крови до образования сгустка — показатель по Ли-Уайту.

Нормативный показатель — 5-10 мин.

При использовании силиконовой пробирки — 11-21 мин. В ответе будет одна цифра (рис. 172 Б).

Метод этот менее применим в педиатрии, так как при тяжелом состоя­нии ребенка не всегда можно взять необходимое количество крови из вены.

Трактовка анализов (по Бюркеру и Ли-Уайту)

Уменьшение (укорочение) времени свертывания крови (т.е. цифры меньше нормы) указывает на повышение свертывающей системы и более быстрое свертывание крови.

Повышение (удлинение) времени свертывания крови (цифры выше нормы) указывает на снижение функции свертывающей системы крови и образование сгустка через более продолжительное по сравнению с нор­мой время.

Миелограмма

В гематологической практике с целью диагностики и оценки эффектив­ности лечения в ряде случаев кроме состава периферической крови опреде­ляется количественный и качественный состав клеток костного мозга, что на­зывается миелограмма.

Для исследования делается пункция грудины. Просчитывается не менее 500 всех клеток и высчитывается процент каждого вида.

Основным отличием костного мозга детей первых 3 лет является большее количество лимфоцитов: если в грудном периоде их 10-18%, в 3 года — 7-14%, то после 3 лет — 2-8%.

Весомых отличительных признаков в функционально-морфологичес­кой картине костного мозга у здоровых детей и взрослых лиц не отмеча­ется.

Для оценки гемопоэза есть несколько индексов. К наиболее важным из них относятся:

1) лейко-эритробластический индекс (Л/Э) — процентное соотношение клеточных элементов лейко- и эритробластических ростков; в норме ^возможны отклонения:

Л/Э = 3-4:1;

- увеличение клеток в сторону лейкобластического ростка — признак лейкоза, тяжелой интоксикации;

- значительный сдвиг эритробластического ростка, что указывает на его гиперплазию, возникает при кровопотере, гемолитическом синд­роме и др.;

- одновременное снижение числа клеток лейко- и эритропоэза (Л/Э при этом в норме) — результат гипо- и аплазии состояния кроветво­рения в целом;

2) парциальные миелограммы — соотношение между молодыми и более зрелыми клеточными элементами во всех трех рядах кроветворения (эритро- и лейкобластических, мегакариоцитарном); в среднем их нормативное количество составляет:

незрелых клеток — 20%, зрелых —

увеличение незрелых элементов является в первую очередь признаком злокачественной патологии (лейкоз).

СЕМИОТИКА НАРУШЕНИЙ, А ТАКЖЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ И КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ

Анемия

Анемия (anaemia, от греческой отрицательной приставки an и haima — кровь; синоним — малокровие) — это состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина (отдельно или вместе обоих признаков) в единице объема крови.

По этиологическому Фактору различают 3 основные группы анемий.

1. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). В анализе кро­ви определяется уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, нор-мохромия, ретикулоцитоз спустя некоторое время.

2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования:

- железодефииитные анемии =ЖПЛ (в самом названии определена па­тогенетическая причина заболевания — это анемия, в генезе которой лежит дефицит железа в организме в связи с нарушением его поступ­ления, всасывания или повышенных потерь). Причины:

• экзогенная недостаточность железа, когда ребенок не получает необ­ходимого количества железа с пишей — нутритивная ^алиментар­ная) анемия:

• экзогенная недостаточность железа во время повышенной потреб­ности организма (при инфекционных заболеваниях);

• эндогенная недостаточность железа из-за нарушения его усвоения (заболевания желудочно-кишечного тракта).

Принято указывать степень анемии в зависимости от количества гемо-

глобина:_

I = легкая — 110-90 г/л; П = средняя — 90-70 г/л; III = тяжелая — менее 70 г/л.

Одновременно при разных степенях ЖДА в крови возникают следующие изменения:

Степень анемии	Количество эритроцитов(Т/л)	Диаметр эритроцитов (мкм)	Цветной показатель	Ретикулоциты (%о)
I	3,5-3,0	6,8	0,8-0,7	10
II	3,0-2,5	6,7	0,7-0,6	18
III	<2,5	6,1	<0,6	25

Лабораторные критерии анемии в неонатальном периоде такие: 0-14 дней — < 145 г/л; I 15-28 дней— < 120 г/л.

Основные жалобы и клинические признаки ЖДА:

- слабость, быстрая утомляемость или раздражительность;

- головная боль, головокружение, шум в ушах (англ. buzzing in the ears) — характерны для значительной анемии;

- снижение остроты зрения и нарушения в виде «мушек» перед глазами;

- снижение аппетита вплоть до анорексии; искажение вкуса («Pica Chlorotica») — ребенок ест мел, песок, глину, землю;

- одышка и повышение частоты сердцебиения при физической нагрузке;

- бледность, сухость кожи и слизистых оболочек;

- ломкость волос;

- нередко: недержание мочи при смехе, чихании; ночной энурез; дис­пепсия;

- задержка физического и нервно-психического развития (- 40%);

- аускультация сердца — систолический шум, тахикардия, ослабление тонов сердца. Вспомните! Шум функционального характера;

- снижение АД;

- при тяжелых формах гепатолиенальный синдром;

- может быть субфебрилитет;

- снижение иммунитета — частые воспалительные процессы, т.е. ЖДА является признаком отягощенного преморбидного фона.

Лабораторные данные — рис. 172 Б, В:

- уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина;

- пойкилоцитоз;

- анизоцитоз, микроцитоз;

- могут быть незрелые эритроциты (эритро-, нормо-, мегалобласты);

- через некоторое время ретикулоцитоз (!) — признак положительный, что указывает на хорошую регенераторную способность костного мозга в ответ на анемию;

- Вц-(йолиево)дефииитные (=перншшозные) анемии:

• экзогенная недостаточность витамина Вц^фолиевой кислоты); в пе­диатрии частой причиной бывает кормление ребенка козьим или су­хим молоком при искусственном вскармливании — нутритивная (алиментарная) В^-Гфолиево) дефицитная анемия:

• нередко возникает при длительном приеме фенобарбитала, назна­чаемого при судорожном синдроме — медикаментозная (фенобар-биталовая) В^Фолиево) дефицитная анемия:

• эндогенная недостаточность витамина В₁₂/фолиевой кислоты в ре­зультате нарушения переваривания и всасывания витамина В₁₂ в же­лудочно-кишечном тракте (у недоношенных детей, при целиакии, глистной инвазии, гастрите) и др.