5. Физиологические особенности кровообращения в легких.

Кровоснаюжение.

Легочная артерия и ее ветви, имеющие диаметр более 1 мм, относятся к артериям эластического типа, они демпфируют (смяг­чают) пульсовые толчки крови, выбрасываемой в момент систолы правого желудочка. Артериолы в легких тесно связаны с окружающей альвеолярной паренхимой, это определяет непосредственную зависи­мость уровня кровоснабжения легких  от режима вентиляции.

В отличие от большого круга кровообращения, капилляры кото­рого имеют диаметр около 7-8 мкм, в легких имеются два типа капилляров — широкие (20-40 мкм) и узкие (6-12 мкм). Общая площадь капиллярного русла легких у человека составляет 35-40 м². Стенка капилляров легких и стенка альвеол представляют в сово­купности функциональное целое, обозначаемое как альвеоло-капил­лярная  мембрана.

Если функциональное значение сосудов малого круга кровообраще­ния заключается, главным образом, в поддержании адекватного легоч­ного газообмена, то бронхиальные сосуды обеспечивают питание тканей самих легких. Венозная бронхиальная сеть дренирует кровь как в систему большого круга кровообращения (верхняя непарная вена, правое предсердие), так и малого — в легочные вены и левое пред­сердие. Только 30% крови, поступающей в бронхиальные артерии по системе большого круга кровообращения, достигает правого желудочка, основная же часть кровотока направляется через капиллярные и ве­нозные анастомозы в легочные вены. Указанная особенность бронхи­ального кровотока формирует так называемый физиологический дефи­цит напряжения кислорода в артериальной крови большого круга. Примесь бронхиальной венозной крови к артериализированной крови легочных вен понижает на 6-10 мм рт.ст. напряжение кислорода по сравнению с его напряжением в крови легочных капилляров, что практически не сказывается на кислородном режиме в процессе обыч­ной жизнедеятельности организма. Однако, в тех случаях, когда по каким-либо причинам имеет место усиление бронхиального кровотока (при эмболии легочных сосудов, митральном стенозе и др.), примесь бронхиальной венозной крови к потоку оксигенированной крови мало­го  круга  приводит к  артериальной гипоксемии.

Главная задача легких заключается в обеспечении газообмена между организмом (кровью) и окружающей средой. Основным усло­вием, определяющим степень оксигенации крови в легких, являются величины легочной вентиляции и кровотока, а также степень их соответствия друг другу.

Минутный объем кровообращения через легкие соответствует МОК в большом круге и составляет в условиях покоя 5-6 л/мин. Сопро­тивление сосудистого русла малого круга при этом приблизительно в 8- 10 раз меньше, чем в системе большого круга кровообращения. Легочные сосуды характеризуются высокой растяжимостью, посколь­ку их сосудистая стенка значительно тоньше, чем у соответству­ющих по калибру сосудов скелетной мускулатуры и спланхнической области.   Это   определяет  роль  легочных  сосудов  как депо  крови.

Важной особенностью кровоснабжения легких является то, что сосуды малого круга кровообращения — это система низкого дав­ления. Среднее давление в легочной артерии у человека составляет 15-25 мм рт.ст., а давление в легочных венах — 6-8 мм рт.ст. Таким образом, градиент давления, определяющий движение крови по сосудам малого круга, составляет 9- 15 мм рт.ст., что значитель­но меньше градиента давления в большом круге кровообращения. Отсюда понятен физиологический смысл высокой растяжимости ле­гочных сосудов: значительное увеличение кровотока в системе малого круга (например, при физической нагрузке) не будет сопровождаться повышением давления крови в силу указанных свойств сосудов легких. Эта физиологическая особенность стенок сосудов малого круга  является  одним  из  факторов  предупреждения  отека легких.

Другим следствием низкого градиента давления в малом круге является неравномерность кровоснабжения легких от их верхушки к основанию. В вертикальном положении тела кровоснабжение верх­них долей несколько меньше, чем нижних. Это объясняется тем, что при движении крови от уровня сердца до верхних долей легких кровоток испытывает дополнительное препятствие из- за гидроста­тических сил, определяемых высотой столба крови от уровня сердца до верхушки легкого. Напротив, при движении крови вниз, от уров­ня сердца до основания нижней доли, гидростатические силы будут» способствовать усилению кровотока. Зоны неоднородности крово­снабжения (верхняя, средняя и нижняя доли легких) получили на­звание  зон  Веста  (соответственно   1-я,  2-я  и  3-я  зоны).

Нервная регуляция кровоснабжения легких.

Легочные сосуды имеют двойную ин­нервацию: вагусную (афферентную) и симпатическую (эфферентную). Основным источником афферентной иннервации легочных сосудов являются блуждающие нервы (волокна, идущие от чувствительных клеток узловатого ганглия). Главными источниками эфферентной ин­нервации являются шейные и верхние грудные симпатические узлы.

Влияние   нервной   системы   на   легочные   сосуды,   в   отличие   от сосудов большого круга кровообращения,  выражено намного  мень­ше.  Так,   электрическая  стимуляция  симпатических  нервов  ведет  к умеренному констрикторному эффекту, повышая давление в легоч­ной артерии лишь на  10±15%,  т.е.  на  1-1.5  мм рт.ст.

Крупные легочные сосуды (особенно легочная артерия и область ее бифуркации) является важной рефлексогенной зоной, обеспечи­вающей реализацию рефлекторных реакций сосудов малого круга. Так, повышение давления в легочных сосудах приводит к рефлек­торному падению системного артериального давления, замедлению ритма сердечных сокращений, увеличению кровенаполнения селе­зенки и вазодилатации в скелетных мышцах. Расширение перифе­рических сосудов уменьшает приток крови в малый круг кровооб­ращения и, тем самым, «разгружает» легочные капилляры и предо­храняет легкие от отека. Описанный комплекс рефлекторных реак­ций с барорецепторов малого круга получил в литературе обозначе­ние  как  рефлекс   Швигка-Парина.

Рецепторный аппарат сосудов в малом круге представлен преиму­щественно «-адренорецепторами (хотя плотность их распределения значительно меньше, чем сосудов большого круга), Д-серотониновыми, H₁- гистаминовыми рецепторами и, в меньшей степени, М-холинорецепторами.

Гуморальная регуляция кровоснабжения легких.

В реализации гуморального контроля легочного кровообращения катехоламины и ацетилхолин играют значительно меньшую роль, чем в большом круге кровооб­ращения. Введение в малый круг кровообращения катехоламинов вызывает менее выраженную вазоконстрикцию, чем те же дозы пре­паратов в сосудах других органов. Повышение концентрации ацетилхолина в крови сопровождается умеренной дилатацией легочных сосудов. Гуморальная регуляция легочного кровотока определяется серотонином, гистамином, ашиотензином- II, простагландином- F. При повышении концентрации этих веществ в малом круге крово­обращения имеет место сужение легочных сосудов и повышение давления в легочной артерии.

В регуляции кровоснабжения легких определенную роль играет изменение  состава альвеолярного воздуха.  Так,  уменьшение  содержания кислорода во вдыхаемом, а соответственно, и в альвеолярном воздухе, приводит к сужению легочных сосудов и повышению дав­ления в легочной артерии, тогда как сосуды большого круга кро­вообращения в ответ на гипоксию расширяются.

6. Газообмен в легких. Парциальное давление газов (кислорода и углекислого) в альвеолярном воздухе и напряжение газов в крови. Процентный состав атмосферного, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Альвеолярная вентиляция легких. Понятие о мёртвом пространстве.

После поступления свежего воздуха в альвеолы начинается следующий этап дыхательного процесса: диффузия кислорода из альвеол в кровь и диффузия двуокиси углерода в обратном направлении — из крови в альвеолы. Процесс диффузии представляет собой беспорядочное движение молекул, прокладывающих себе дорогу через дыхательную мембрану и жидкости во всех направлениях. Однако в физиологии дыхания нас интересуют не только основные механизмы диффузии, но и ее скорость, что представляет собой намного более сложную проблему и потребует более глубоких знаний в области физики диффузии и обмена газов. Все газы, представляющие интерес для физиологии дыхания, являются простыми молекулами, которые свободно перемещаются в смеси. Этот процесс называют диффузией. Это справедливо и для газов, растворенных в жидкостях и тканях тела. Для процесса диффузии необходимо наличие источника энергии. Энергия производится кинетическим движением самих молекул. При температуре выше абсолютного нуля молекулы находятся в постоянном движении. Это значит, что свободные молекулы, не связанные с другими молекулами, двигаются линейно на высокой скорости до встречи с другими молекулами. После столкновения их движение получит новое направление — до следующего столкновения. Таким образом, молекулы находятся в быстром и случайном движении среди себе подобных. Диффузия газа одном направлении. Влияние градиента концентрации. Если в емкости или в растворе концентрация одного газа в одной зоне высокая, а в другой — низкая, то суммарная диффузия газа будет направлена от зоны с высокой концентрацией в зону с низкой концентрацией. Давление создается множественными ударами движущихся молекул о поверхность, поэтому давление газа на поверхности дыхательных ходов и альвеол пропорционально суммарной силе ударов о поверхность всех молекул данного газа в данный момент, т.е. давление газа прямо пропорционально концентрации молекул газа. В физиологии дыхания мы имеем дело со смесями газов, состоящих главным образом из кислорода, азота и двуокиси углерода. Скорость диффузии каждого из них прямо пропорциональна давлению, создаваемому только этим газом, и это давление называют парциальным давлением данного газа. Далее приводим объяснение концепции парциального давления.

Воздух состоит примерно из 79% азота и 21% кислорода. Общее давление этой смеси на уровне моря равно 760 мм рт. ст. Из приведенного ранее объяснения молекулярных основ возникновения давления ясно, что доля каждого газа в давлении их смеси находится в прямой пропорции с его концентрацией, поэтому 79% из 760 мм рт. ст. давления воздуха создается азотом (600 мм рт. ст.) и 21% — кислородом (160 мм рт. ст.). Таким образом, парциальное давление азота в смеси составляет 600 мм рт. ст., парциальное давление кислорода — 160 мм рт.ст., а общее давление (760 мм рт. ст.) является суммой отдельных парциальных давлений. Парциальное давление отдельных газов обозначают Рсо2, Р02, PN2, Рн20, РНе и т.д.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Производя попеременно вдох и выдох, человек вентилирует легкие, поддерживая в легочных пузырьках (альвеолах) относительно по­стоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержани­ем углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором кисло­рода 16,3%, углекислого газа 4% (табл. 8).

Состав альвеолярного воздуха значительно отличается от состава атмосферного, вдыхаемого воздуха. В нем меньше кислоро­да   (14,2%)   и  большое  количество   углекислого  газа (5,2%).

Состав выдыхаемого воздуха весьма непостоянен; он зависит от интенсивности обмена веществ организма и от объема легочной вентиляции. Стоит сделать несколько глубоких дыхательных движений или, напротив, задержать дыхание, чтобы состав выдыхаемого воздуха изменился.

Азот в газообмене не участвует, однако процентное содержание азота в видимом воздухе на несколько десятых долей процента выше, чем во вдыхаемом. Дело в том, что объем выдыхаемого воздуха несколько меньше, чем объем вдыхаемого, а потому то же самое количество азота, распределяясь в меньшем объеме, дает больший процент. Меньший объем выдыхаемого воздуха по сравнению с объемом вдыхаемого объясняется тем, что углекислого газа выделяется несколько меньше, чем поглощается кислорода (часть поглощаемого кислорода используется в организме на обращение соединений, которые выделяются из организма с мочой и потом).

Альвеолярный воздух отличается от выдыхаемого большим процентом некислоты и меньшим процентом кислорода. В среднем состав альвеолярного воздуха таков: кислорода 14,2—14,0%, углекислого газа 5,5— 5,7%, азота около 80%.

Различие в составе альвеолярного и выдыхаемого воздуха объясняется тем, что последний содержит не только воздух из альвеол, но также из вредного пространства.

Парциальное давление и напряжение газов. В легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови поступает в легкие. Переход газов из воздуха в жидкость и из жидкости в воздух происходит за счет разницы парциального давления этих газов в воздухе и жидкости. Парциальным давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем соответственно выше его парциальное давление. Атмосферный воздух, как известно, является смесью газов. Давле­ние атмосферного воздуха 760 мм рт. ст. Парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе составляет 20,94% от 760 мм,т. е. 159 мм; азота — 79,03% от 760 мм, т. е. около 600 мм; уг­лекислого газа в атмосферном воздухе мало — 0,03%, поэто­му и парциальное давление его составляет 0,03% от 760 мм — 0,2мм рт. ст.

Для газов, растворенных в жидкости, употребляют термин «напряжение», соответствующий термину «парциальное давление», применяемому для свободных газов. Напряжение газов выражается в тех же единицах, что и давление (в мм рт. ст.). Если парциаль­ное давление газа в окружающей среде выше, чем напряжение этого газа в жидкости, то газ растворяется в жидкости.

Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100—105 мм рт. ст., а в притекающей к легким крови напряжение кислорода в среднем 60 мм рт. ст., поэтому в легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь.

Движение газов происходит по законам диффузии, согласно которым газ распространяется из среды с высоким парциальным давлением в среду с меньшим давлением.

Газообмен в легких. Переход в легких кислорода из альвео­лярного воздуха в кровь и поступление углекислого газа из крови в легкие подчиняются описанным выше закономерностям.

Из таблицы 9 следует, что разность между напряжением газов в венозной крови и их парциальным давлением в альвеолярном воздухе составляет для кислорода ПО — 40 = 70ммрт. ст., а для углекислого газа 47 — 40 — 7 мм рт. ст.

Альвеолярная вентиляция.

 

Альвеолярная вентиляция является частью общей вентиляции легких, которая достигает альвеол. Альвеолярная вентиляция непосредственно влияет на содержание О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и таким образом определяет характер газообмена между кровью и воздухом, запол­няющим альвеолы. В каждой альвеоле состав воздуха определяется соотношением многих факторов. Во-первых, на его состав влияет величина анатомического мертвого пространства легких. Во-вторых, распределение воздуха по многочисленным воздухоносным ходам и альвеолам зависит от чисто физических причин. В-третьих, для обмена газов в легких решающее значение имеет соответствие вен­тиляции альвеол и перфузии легочных капилляров.

 

Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство.

Анато­мическим мертвым пространством (Vd) называют кондуктивную, или воздухопроводящую, зону легкого, которая не участвует в га­зообмене (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи и терминаль­ные бронхиолы). Анатомическое мертвое пространство выполняет ряд важных функций: нагревает вдыхаемый атмосферный воздух, задерживает примерно 30% выдыхаемых тепла и воды. Последнее предупреждает высушивание альвеолярно-капиллярной мембраны легких. Как известно, воздухоносные пути каждого легкого человека имеют 23 генерации, или деления, бронхиального дерева по типу дихотомии от трахеи до альвеол. После прохождения через бронхи 8—12 порядка температура вдыхаемого воздуха достигает 37°С, а влажность — 100%. Анатомическое мертвое пространство практи­чески соответствует кондуктивной зоне легких, объем которой варь­ирует от 100 до 200 мл, а в среднем составляет 2 мл на 1 кг массы тела, т. е. 150 мл при массе тела 75 кг.

 

Для расчета Vd можно использовать формулу:

 

Vd=(FACO2-FECO2)/(FACO2-FICO2)•VE

 

где FA, FE, FICO2  соответственно концентрация (фракция) СО2 в альвеолярном, выдыхаемом и вдыхаемом воздухе, a Ve — венти­ляция легких.

 

В процессе внешнего дыхания ряд факторов может изменять объем анатомического мертвого пространства. Например, увеличение дыхательного объема сопровождается растяжением дыхательных пу­тей. На объем анатомического мертвого пространства влияют частота дыхания, которая изменяет время, необходимое для диффузии газов, а также ритмические сокращения сердца и пульсация крупных сосудов. Наконец, Vd варьирует при изменении тонуса гладких мышц бронхов (например, ацетилхолин повышает, а атропин, на­против, понижает тонус гладких мышц дыхательных путей).

 

В анатомическом мертвом пространстве воздушный поток имеет наибольшую линейную скорость. По направлению к альвеолярным ходам и альвеолярным мешочкам линейная скорость движения воз­духа уменьшается до величин весьма незначительных для конвентивного воздухопроведения. Это объясняется тем, что вследствие многократных ветвлений бронхиального дерева общее поперечное сечение воздухоносных путей настолько возрастает, что поступа­тельное перемещение газов становится незначительным.

 

Альвеолярное мертвое пространство. В здоровом легком неко­торое количество апикальных альвеол вентилируется нормально, но частично или полностью не перфузируется кровью. Подобное фи­зиологическое состояние обозначают как «альвеолярное мертвое про­странство». В физиологических условиях альвеолярное мертвое про­странство может появляться в случае снижения минутного объема крови, уменьшения давления в артериальных сосудах легких, а в патологических состояниях — при анемии, легочной эмболии или эмфиземе. В подобных зонах легких не происходит газообмена.

 

Сумма объемов анатомического и альвеолярного мертвого про­странства называется физиологическим, или функциональным, мер­твым пространством.

 

Анатомическое мертвое пространство снижает эффективность альвеолярной вентиляции. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого, или атмосфер­ного, воздуха. Остальные 150 мл вдыхаемого воздуха представляют собой альвеолярный воздух, который после газообмена задержива­ется в анатомическом мертвом пространстве в конце каждого выдоха. Анатомическое мертвое пространство, составляющее в среднем 1/3 дыхательного объема, снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании.

 

Если дыхательный объем увеличивается в несколько раз, напри­мер, при мышечной работе он достигает порядка 2500 мл, то объем анатомического мертвого пространства практически не влияет на эффективность альвеолярной вентиляции.