Учение и.П.Павлова о типах высшей нервной деятельности, их классификация и характеристика.
В лаборатории И.П.Павлова было замечено, что поведение собак в естественной обстановке и во время выработки условных рефлексов различное. Некоторые животные очень подвижны, возбудимы и любопытны, другие медлительны и трусливы. Между этими крайними типами имеется ряд промежуточных. На основании свойств нервных процессов И.П.Павлову удалось разделить животных на определенные группы, причем эта классификация совпала с умозрительной классификацией типов людей (темпераментов), данной еще Гиппократом.
В основу классификации типов ВНД были положены свойства нервных процессов: сила, уравновешенность и подвижность. По критерию силы нервных процессов выделяют сильный и слабый типы. У слабого типа процессы возбуждения и торможения слабые, поэтому подвижность и уравновешенность нервных процессов не могут быть охарактеризованы достаточно точно.
Сильный тип нервной системы подразделяется на уравновешенный и неуравновешенный. Выделяется группа, которая характеризуется неуравновешенными процессами возбуждения и торможения с преобладанием возбуждения над торможением (безудержный тип), когда основным свойством является неуравновешенность. Для уравновешенного типа, у которого процессы возбуждения и торможения сбалансированы, приобретает значение быстрота смены процессов возбуждения и торможения. В зависимости от этого показателя различают подвижный и инертный типы ВНД. Эксперименты, проведенные в лабораториях И.П.Павлова, позволили создать следующую классификацию типов ВНД:
Слабый (меланхолик).
Сильный, неуравновешенный с преобладанием процессов возбуждения (холерик).
Сильный, уравновешенный, подвижный (сангвиник).
Сильный, уравновешенный, инертный (флегматик).
Физиологические механизмы сна. Фазы сна. Теории сна.
Механизмы сна.
Мозговые структуры, участвующие в организации сна, достаточно многочисленные и локализуются на разных уровнях мозгового ствола - так называемая сомногенных (гипногенным) система. Основными структурами, которые обеспечивают медленный сон, является серотонинергические нейронные образования ядер шва в стволе головного мозга и таламический синхронизирующая система, а также некоторые гипоталамические структуры (ядра перегородки). Система, при участии которого формируется быстрый сон, включает ретикулярные ядра моста головного мозга (варолиева моста) и лимбических структурах мозга.
Как свидетельствуют данные электрофизиологического исследования, в медленном сне происходит незначительное уменьшение частоты разрядов нейронов, в скором, наоборот, - их увеличение. Поэтому активность нейронов в различных отделах коры и подкорковых структур большого мозга во время сна остается практически такой же, как и при бодрствовании. Энергетический метаболизм мозга в быстром сне значительно выше, чем в состоянии спокойного бодрствования.
Церебральные биохимические механизмы, лежащие в основе возникновения сна, сложные и включают много звеньев. В них принимают участие серотонин-, адрен-, холинергические системы, некоторые полипептиды (дельта-пептид), аргинин-вазотонин, бета-эндорфин, субстанции Р и др..
Так, из мозга и моче животных выделен низкомолекулярный пептидный фактор S, при введении которого развивается медленный сон. Подобный эффект достигается и при введении полипептиды DSIP (delta-sleep inducing peptide), который не только вызывает сон, но и значительно увеличивает его продолжительность. В литературе приводятся данные о взаимосвязи различных гормонов и цикла сон - бодрствование. Наибольшая зависимость обнаружена для соматотропина (гормон роста), который секретируется в основном в фазе дельта-сна. Тесно связан с ночным сном и гормон пролактин, секреция которого резко повышается (особенно во вторую половину ночи). Секреция ряда гормонов во время сна резко снижается. К ним относятся тиреотропин, адренокортикотропина и кортизол. Как видим, во время сна повышается секреция анаболических гормонов и уменьшается секреция катаболических.
Фазы сна:
Медленный сон.
Наступает сразу после засыпания.
Первая стадия. Альфа-ритм уменьшается, и появляются низкоамплитудные медленные тета-ритмы, по амплитуде равные или превышающие альфа-ритм. Поведение: дремота с полусонными мечтаниями, абсурдными или галлюциногенными мыслями и иногда с гипногогическими образами (сноподобными галлюцинациями). Мышечная активность снижается, снижается частота дыхания и пульса, замедляется обмен веществ, и понижается температура, глаза могут совершать медленные движения. В этой стадии могут интуитивно появляться идеи, способствующие успешному решению той или иной проблемы или иллюзия существования их. В ЭЭГ могут регистрироваться острые вертексные волны, POSTS, изредка наблюдается гипногогическая гиперсинхрония. В этой стадии могут отмечаться гипногогические подергивания.
Вторая стадия. (неглубокий или лёгкий сон). Дальнейшее снижение тонической мышечной активности. Сердечный ритм замедляется, температура тела снижается, глаза неподвижны. Занимает в целом около 45-55 % общего времени сна. Первый эпизод второй стадии длится около 20 минут. В ЭЭГ доминируют тета-волны, появляются так называемые «сонные веретёна» — сигма-ритм, который представляет собой учащённый альфа-ритм (12—14—20 Гц). С появлением «сонных веретён» происходит отключение сознания; в паузы между веретёнами (а они возникают примерно 2—5 раз в минуту) человека легко разбудить. Эпизодически сонные веретена могут включаться в структуру стадий 3-4. Повышаются пороги восприятия.
Третья стадия. Медленный сон. Стадия классифицируется как 3-я, если дельта-колебания (2 Гц) занимают менее 50 % и 4-я стадия — если дельта составляет более 50 %.
Четвёртая стадия. Самый глубокий медленный дельта-сон. Преобладают дельта-колебания (2 Гц). Третью и четвёртую стадии часто объединяют под названием дельта-сна. В это время человека разбудить очень сложно; возникает 80 % сновидений, и именно на этой стадии возможны приступы лунатизма, ночные ужасы, разговоры во сне и энурез у детей. Однако человек почти ничего из этого не помнит.
У здорового человека третья стадия занимает 5-8 %, и четвёртая стадия ещё около 10-15 % общего времени сна. Первые четыре медленноволновые стадии сна в норме занимают 75—80 % всего периода сна. Предполагают, что медленный сон связан с восстановлением энергозатрат. Исследования показали, что именно фаза медленного сна является ключевой для закрепления осознанных «декларативных» воспоминаний.
Быстрый сон (син.: быстроволновой сон, парадоксальный сон, стадия быстрых движений глаз, или сокращённо БДГ-сон, REM-сон).
Это — пятая стадия сна, она была открыта в 1953 г. Клейтманом и его аспирантом Асеринским. Быстрый сон следует за медленным и длится 10—15 минут.
На ЭЭГ наблюдаются быстрые колебания электрической активности, близкие по значению к бета-волнам пилообразной волны. В этот период электрическая активность мозга сходна с состоянием бодрствования. Вместе с тем (и это парадоксально) в этой стадии человек находится в полной неподвижности, вследствие резкого падения мышечного тонуса. Однако глазные яблоки очень часто и периодически совершают быстрые движения под сомкнутыми веками. Существует отчётливая связь между БДГ и сновидениями. Если в это время разбудить спящего, то в 90 % случаев можно услышать рассказ о ярком сновидении.
Электроэнцефалограмма отражает состояние активации и походит скорее на ЭЭГ 1-й стадии сна. Первый эпизод быстрого сна наступает через 70-90 минут от момента засыпания, длится 5-10 минут. По ходу сна длительность последующих эпизодов БДГ-сна нарастает, достигая под утро нескольких десятков минут. У взрослого человека доля REM-фазы составляет около 20-25 % общего времени сна. Фаза быстрого сна от цикла к циклу удлиняется, а глубина сна снижается. Прерывание быстрого сна вызывает более тяжёлые нарушения психики по сравнению с нарушениями медленного сна. Часть прерванного быстрого сна должна восполняться в следующих циклах.
Предполагают, что быстрый сон обеспечивает функции психологической защиты, переработку информации, её обмен между сознанием и подсознанием.
Слепым от рождения снятся звуки и ощущения; в фазе быстрого сна собственно БДГ у них нет.
Теории сна:
Циркадианная теория сна.
В контексте данной теории цикл сна и бодрствования рассматривается как результат управления циркадного ритма с помощью эндогенного механизма, не зависящий от внешних обстоятельств и определяемый как внутренние биологические часы.
Циркадный ритм – это связанный с естественным чередованием дня и ночи 24-часовой ритм.
Большинство имеющихся фактов указывает на то, что главным координатором биоритмологических процессов является гипоталамус. Водителем циркадных ритмов являются супрахиазмальные ядра (СХЯ) гипоталамуса, расположенные над зрительным перекрестом.
Они являются одними из двоих первичных синхронизаторов биологических ритмов, инициируя возникновение медленноволнового сна, регулируя интенсивность секреции гормона роста и скорость выделения кальция из организма.
Другой из синхронизаторов представлен в одной из областей вентромедиальных ядер (ВМЯ) гипоталамуса и служит в качестве регулятора быстроволнового сна, интенсивности секреции кортикостероидов, температуры тела и выделения калия из организма.
На данный момент две эти теории принято считать не как противоречащие теории, а как взаимодополняющие.
Гуморальная теория.
В качестве причины сна данная теория рассматривает вещества, появляющиеся в крови при длительном бодрствовании.
Доказательством этой теории служит эксперимент, при котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение суток. Животное-реципиент немедленно засыпало.
В настоящее время удалось идентифицировать некоторые гипногенные вещества, например пептид, вызывающий дельта-сон. Но гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразделившихся близнецов.
У них разделение нервной системы произошло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы могли спать в разное время: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала.
Подкорковая и корковая теории сна.
При различных опухолевых или инфекционных поражениях подкорковых, особенно стволовых, образований мозга, у больных отмечаются различные нарушения сна - от бессонницы до длительного летаргического сна, что указывает на наличие подкорковых центров сна.
При раздражении задних структур субталамуса и гипоталамуса животные засыпали, а после прекращения раздражения они просыпались, что указывает на наличие в этих структурах центров сна.
Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот.
При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипо-таламических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга.
В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.
Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга.
Эти механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом - снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга.
Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.
Теории восстановления.
Сон представляет собой необходимый период восстановления от вредных для здоровья состояний или состояний истощения, которые развиваются в период бодрствования. Это самая древняя (предложенная Аристотелем) и наиболее распространенная теория сна. Живые организмы ложатся спать, когда утомляются, и пробуждаются освеженными.
Теории защиты.
Сон помогает избежать непрерывной и чрезмерной стимуляции. Павлов, напрямую, рассматривал сон как корковое торможение, способствующее защите организма от сверхраздражения. Живые организмы спят не потому, что они утомлены или истощены, а чтобы защитить себя от истощения.
Теория экономии энергии.
Эта теория возникла в результате исследования на животных, в ходе которых обнаружилась сильная связь между высокими уровнями метаболической активности и суммарным временем сна. Поскольку сон, подобно зимней спячке, сокращает расходование энергии, животные с высоким уровнем метаболической активности снижают свою потребность в энергии за счет большей продолжительности сна.
Теории инстинкта.
В этих теориях сон рассматривается как видоспецифичный, морфо-физиологически реализованный инстинкт, запускаемый средовыми сигналами, с необходимостью вызывающими уместную в специфической ситуации реакцию сна.
Теории адаптации.
Эта категория включает самые современные теории сна, которые рассматривают сон как адаптивную поведенческую реакцию. Сторонники такого подхода считают сон регулярной реакцией тайм-аута в связи с давлением хищников и необходимостью добывать пропитание. Таким образом, сон представляется не опасным поведением (как с позиций теорий восстановления), а повышающей выживание реакцией.