5. Патогенетичні чинники прогресування хсн

Порушення насосної функції серця протягом тривалого періоду спричиняє типові для ХСН патологічні зміни самого серця та інших органів і систем – зокрема, периферичних судин, скелетних м’язів, нирок, печінки, дихальної системи, кісткового мозку. Зазначені зміни опосередковуються через адаптивну за своїм спрямуванням, але патологічну за своїми наслідками, активацію низки нейро-гуморальних систем організму – симпато-адреналової, ренін-ангіотензинової, ендотеліну, альдостеро­ну, вазопресину, цитокінів.

Притаманні ХСН патологічні зміни серця об’єднуються поняттям його ремоделювання. Найактуальнішими з клінічного погляду є ремоделювання ЛШ при його систолічній дисфункції, характерними ознаками якого є гіпертрофія, ( в т.ч. за рахунок формування фіброзу) дилатація та сферизація (наближення форми шлуночка до кулеподібної). Одним з компонентів ремоделювання серця при ХСН є асинхронія скорочення шлуночків різного ступеня вираженості. Ремоделювання ЛШ виступає чинником прогресування СН та підвищення ризику життєво - небезпечних шлуночкових аритмій.

Основними змінами з боку периферичних судин при ХСН є перманентна системна периферична вазоконстрикція та ендотеліальна дисфункція. Хоча вазоконстрикція адаптивно спрямована на підтримання належного рівня САТ в умовах зниженого серцевого викиду, її негативними наслідками є подальше збільшення навантаження на уражене серце та гіпоперфузія периферичних м’язів, нирок та інших органів. Ендотеліальна дисфункція є характерною ознакою ХСН, незалежно від її етіології, виступаючи одним із чинників системної вазоконстрикції та підвищеного ризику тромбо­утворення при даному синдромі.

Зміни ниркової функції при ХСН полягають у зростанні канальцевої реабсорбції йонів Na+ і води з одночасним збільшенням екскреції йонів К+ та Mg²⁺, що спричиняє затримку в організмі рідини, сприяє гіпокаліємії та гіпомагніємії.

Порушення з боку скелетних м’язів полягають у зменшенні їх функціональної спроможності (сила, витривалість) і зменшенні маси, аж до кахексії при тяжкій ХСН.

Клінічне прогресування ХСН тісно пов’язане з вираженістю нейро-гуморальної активації. Про це свідчить прямий зв’язок між вмістом у плазмі крові ключових компонентів згадуваних вище нейро-гуморальних систем (норадреналін, ренін, альдостерон, ендотелін-1, тумор-некротизуючий фактор альфа та ін.) та смертністю хворих з ХСН при їх тривалому спостереженні. У великих плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях доведено, що тривала блокада ренін-ангіотензинової, симпато-адреналової систем та альдостерону за допомогою їх фармакологічних антагоністів – інгібіторів ангіотензин-перетво­рюю­чого ферменту (ІАПФ) або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ (БРА), бета-адреноблокаторів (ББ), антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (АМР) дозволяє уповільнити прогресування ремоделювання ЛШ та наведених системних змін при ХСН, наслідком чого є зменшення або усунення її клінічних симптомів та збільшення тривалості життя хворих.