Глава 308

ратов. Начаты испытания клиндамицина в сочетании с пи-риметамином (прием 2 раза в неделю) для первичной про­филактики токсоплазмоза при непереносимости тримето-прима/сульфаметоксазола.

Протозойные кишечные инфекции. Наиболее распростра­ненными возбудителями протозойных кишечных инфекций у ВИЧ-инфицированных являются Cryptosporidium spp., Mi-crosporidia spp. и Isospora belli (гл. 220). Криптоспоридии обыч­но вызывают кишечные инфекции у животных, но могут за­ражать и людей, вызывая понос, который при сохранном иммунитете проходит самостоятельно. Механизм передачи инфекций — фекально-оральный. Описаны вспышки боль­ничной инфекции. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции крип-тоспоридиоз вызывает преходящий или периодически по­вторяющийся понос, но на фоне выраженного иммуноде­фицита иногда приводит к тяжелому поносу и смерти. Око­ло 1% ВИЧ-инфицированных, у которых число лимфоци­тов CD4 ниже 300 мкл"¹, ежегодно заболевают криптоспо­ридиозом. Обычно на протяжении нескольких месяцев пе­риодически возникает понос, который впоследствии может стать постоянным, также сохраняясь месяцами. Характерен обильный водянистый стул (до нескольких литров в сутки), в 75% случаев отмечается схваткообразная боль в животе, в 25% — тошнота и рвота. Иногда присоединяются неперено­симость лактозы и нарушения всасывания. Кроме того, у ВИЧ-инфицированных криптоспоридиоз может приводить к поражению желчных путей, которое проявляется как хо­лецистит, иногда в сочетании с холангитом. При рентгено­логическом исследовании обнаруживают утолщение стенки желчного пузыря, расширение и стриктуры желчных прото­ков. Иногда возбудитель выявляется в мокроте, однако кли­ническое значение этого неизвестно. Для постановки диаг­ноза проводят анализ кала: при криптоспоридиозе понос невоспалительный, а в мазках кала, окрашенных по Цилю— Нильсену, выявляют ооцисты. Чувствительность исследова­ния можно повысить путем очистки и концентрирования ооцист методом флотации в растворе сахарозы. При элек­тронной микроскопии биоптатов тонкой кишки удается выявить клетки возбудителя, прикрепившиеся к щеточной каемке эпителия. Лечение симптоматическое. Для сниже­ния риска заражения больные должны избегать контакта с калом человека и животных и не употреблять неочищенную воду из водоемов.

Микроспоридии — облигатные внутриклеточные парази­ты, живущие в цитоплазме клетки-хозяина (гл. 220). Основ­ной вид, патогенный для человека, — Enterocytozoon bie-neusi. По клиническим проявлениям (понос, боль в животе) микроспоридиоз подобен криптоспоридиозу. Малый раз­мер возбудителей затрудняет диагностику микроспоридио-за, но специальное окрашивание хромотропом 2R позволя­ет выявить возбудителей в мазках кала с помощью световой микроскопии. Окончательный диагноз ставят по результа­там электронно-микроскопического исследования кала, со­держимого или биоптатов тонкой кишки. Микроспоридии поражают не только кишечник, но и другие органы (напри­мер, глаза, мышцы и печень), часто вызывая конъюнктивит и гепатит. Лечение, как и при криптоспоридиозе, симптома­тическое.

Возбудителем изоспориаза — кишечной инфекции, наи­более распространенной в странах Африки и Карибского бассейна, — является Isospora belli (гл. 220). При микроско­пическом исследовании мазков кала, окрашенных по Ци­лю—Нильсену, обнаруживают крупные ооцисты, отличаю­щиеся от ооцист Cryptosporidium spp. по размеру и по числу

Рисунок 308.25. Токсоплазменный энцефалит. МРТ головы с кон­трастированием, видны несколько очагов с кольцевидным усиле­нием в височно-теменной области.

спорозоитов. По клинической картине изоспориаз сходен с криптоспоридиозом, однако в отличие отпоследнего подда­ется лечению триметопримом/сульфаметоксазолом. По­скольку изоспориаз часто рецидивирует, для профилактики повторной инфекции назначают триметоприм/сульфаме-токсазол, обычно по 160/800 мг внутрь 3 раза в неделю.

Entamoeba histolytica (гл. 215) и Giardia lamblia (гл. 220) го­раздо чаще вызывают заболевания на фоне ВИЧ-инфекции, чем при сохранном иммунитете. При своевременном выяв­лении амебиаз и лямблиоз хорошо поддаются лечению, по­этому всех ВИЧ-инфицированных, у которых наблюдается длительный понос, тщательно обследуют на наличие этих инфекций. Среди ВИЧ-инфицированных гомосексуалистов повышена распространенность инфекций, вызванных дру­гими видами Entamoeba, а также Blastocystis hominis. Однако считается, что клиническое значение этих инфекций неве­лико.

Другие протозойные инфекции. С распространением эпи­демии СПИДа во всем мире повышается и заболеваемость разнообразными протозойными инфекциями. Так, отмеча­ется все больше случаев висцерального лейшманиоза у ВИЧ-инфицированных, заражающихся при посещении эндеми­ческих районов (гл. 217). Заболевание обычно проявляется лихорадкой, гепатоспленомегалиеи, гематологическими на­рушениями, часто наблюдаются увеличение лимфоузлов и другие общие симптомы. Наиболее точный способ диагно­стики — выделение лейшманий в культуре клеток костного мозга. Микроскопия окрашенных мазков костного мозга и определение титра антител к лейшманиям часто бывают не­информативны. Хотя стандартное лечение обычно позволя­ет добиться некоторого улучшения, полностью устранить инфекцию не удается (как и при лечении многих других оп­портунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных), и заболевание часто рецидивирует. У ВИЧ-инфицированных описаны также тяжелый, часто рецидивирующий бабезиоз

(гл. 216), болезнь Чагаса (гл. 218), приводящая к объемным образованиям ЦНС, и менингоэнцефалит, вызванный Acanth-amoeba spp. и Naegleria spp. (гл. 215). В отличие от этих ин­фекций течение малярии у ВИЧ-инфицированных не имеет каких-либо особенностей. У ВИЧ-инфицированных описа­ны также случаи заражения Cyclospora spp. Основной источ­ник — вода, однако в 1996 г. была зарегистрирована вспыш­ка инфекции, обусловленная употреблением загрязненных Cyclospora spp. клубники и малины. Типичные проявления — длительный водянистый понос, тошнота, рвота, схваткооб­разная боль в животе и лихорадка. У ВИЧ-инфицированных эти симптомы бывают особенно выраженными и продол­жительными.

Бактериальные инфекции

Это — главная причина смерти ВИЧ-инфицированных. Хо­тя появление бактериальных инфекций часто знаменует тер­минальную стадию СПИДа, на их долю приходится и значи­тельная часть оппортунистических инфекций, возникаю­щих на более ранних стадиях ВИЧ-инфекции. В США оп­портунистические бактериальные инфекции обычно вызы­вают микобактерии. По результатам прижизненной диагно­стики, инфекция, вызванная этими возбудителями, выяв­ляется у 40%, а при аутопсии — у 80% ВИЧ-инфицирован­ных. В качестве возбудителей описаны по меньшей мере 12 видов, в том числе Mycobacterium bovis и представители всех четырех групп атипичных микобактерии по классифи­кации Раньона, особенно Mycobacterium avium-intracellu-lare. В США 95% случаев инфекции, вызванной атипичны­ми микобактериями на фоне СПИДа, обусловлены Myco­bacterium avium-intracellulare. В странах Африки инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare, встречается редко. Возможно, высокое распространение туберкулеза в этих странах снижает риск последующего заражения Myco­bacterium avium-intracellulare.

Инфекции, вызываемые атипичными микобактериями (см. также гл. 173). Mycobacterium avium-intracellulare распро­странена повсеместно и содержится в почве и воде. Острое заболевание, вызванное Mycobacterium avium-intracellulare, обычно возникает у больных СПИДом при числе лимфоци­тов CD4 менее 100 мкл"¹. Полагают, что воротами инфекции служат слизистые ЖКТ и дыхательных путей. Благодаря ши­рокой профилактике удалось отодвинуть срок начала этой инфекции — раньше у половины больных на момент поста­новки диагноза число лимфоцитов CD4 составляло 50 мкл"¹, сейчас же — всего 10 мкл"¹. После развития инфекции, вы­званной Mycobacterium avium-intracellulare, половина боль­ных СПИДом умирают в течение 6—10 мес — видимо, из-за того, что эта инфекция развивается при очень глубоком им­мунодефиците. Клинические проявления разнообразны. У большинства больных наблюдаются лихорадка, похудание и потливость по ночам, вероятно, обусловленные диссемина-цией инфекции. В 85% случаев микобактерии присутствуют в крови, огромное их количество часто обнаруживают в пунктатах костного мозга. Mycobacterium avium-intracellula­re часто поражает печень, поэтому повышение активности ЩФ на фоне низкого числа лимфоцитов CD4 и лихорадки неясного происхождения может указывать на наличие ин­фекции, вызванной этим возбудителем. У 25% больных вы­являются рентгенологические признаки поражения легких, чаще всего это множественные мелкоочаговые тени в ниж­них долях, свидетельствующие о гематогенной диссемина-ции инфекции. Иногда выявляются более крупные очаго­вые тени, увеличение лимфоузлов средостения и корней легких, поражение бронхов. Могут увеличиваться и другие лимфоузлы, возникать боль в животе и понос. Предвари-

43

ВИЧ-инфекция и СПИД

тельный диагноз ставят при выявлении тонких, удлиненных микобактерии в окрашенных по Цилю—Нильсену мазках кала или препаратах, приготовленных из пунктата костного мозга, биоптатов лимфоузлов или печени. Для подтвержде­ния диагноза проводят посев крови или материала, полу­ченного при биопсии. Колонии Mycobacterium avium-intra­cellulare обычно появляются в течение 2 нед после посева. Выявление возбудителя в двух пробах мокроты с высокой вероятностью указывает на поражение легких. Применяв­шаяся ранее схема лечения, основанная на назначении этам-бутола в сочетании с клофазимином и рифабутином (иногда еще назначали антибиотик из группы аминогликозидов), не приводит к выраженному снижению бактериемии и лишь незначительно повышает медиану выживаемости (с 6 до 8 мес). Появление новых макролидов (кларитромицина и азитромицина) позволило значительно повысить эффектив­ность лечения этой инфекции у больных СПИДом. Многие предпочитают использовать комбинацию кларитромицина с этамбутолом, другие рекомендуют назначать третий пре­парат: рифабутин, рифампицин, клофазимин, ципрофлок-сацин или амикацин. Однако использование третьего пре­парата усложняет схему и повышает стоимость лечения, а убедительных данных об эффективности такого подхода по­ка нет. Для снижения риска этой инфекции (как и других инфекций, представляющих особую опасность для больных СПИДом) рекомендуется медикаментозная профилактика. По данным клинических испытаний, рифабутин (100 мг/сут) увеличивает продолжительность жизни и отодвигает сроки развития бактериемии, обусловленной Mycobacterium avi­um-intracellulare, в среднем на 6 мес. На основании этих дан­ных рифабутин был одобрен к применению для первичной профилактики инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, у ВИЧ-инфицированных с числом лимфоци­тов CD4 ниже 75—100 мкл"¹. Впоследствии оказалось, что у больных с числом лимфоцитов CD4 менее 75 мкл"¹ кларит-ромицин и азитромицин для профилактики более эффек­тивны, чем рифабутин. Медиана выживаемости при профи­лактическом применении кларитромицина превышает 700 сут (при применении рифабутина — 573 сут). За время наблюде­ния при профилактическом лечении азитромицином умер­ли 10,5% больных, в то время как при лечении рифабути­ном — 31%. Интересно, что у ВИЧ-инфицированных с ту­беркулезом в анамнезе снижен риск инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare. Эти данные позволяют надеяться, что в будущем удастся создать вакцину для про­филактики этой инфекции.

На фоне СПИДа развиваются и другие инфекции, вы­званные атипичными микобактериями. Так, Mycobacterium kansasii обычно поражает легкие и в 20—30% случаев служит причиной диссеминированной инфекции. Типичные сим­птомы — лихорадка, кашель, потливость по ночам. При рент­генографии грудной клетки у половины больных в верхних долях легких обнаруживают каверны. В остальных случаях иногда выявляют множественные мелкоочаговые тени в нижних долях, свидетельствующие о гематогенном распро­странении инфекции. Выявить возбудителя в посевах мок­роты обычно несложно. Более чем у 75% больных с положи­тельными результатами посева наблюдаются клинические проявления инфекции. Поскольку инфекция, вызванная My­cobacterium kansasii, хорошо поддается лечению изониази-дом в сочетании с рифампицином и этамбутолом, важен правильный диагноз. Mycobacterium fortuitum, Mycobacteri­um chelonae, Mycobacterium marinum, Mycobacterium scro-fulaceum и Mycobacterium haemophilum вызывают у ВИЧ-

Таблица 308.19. Клинические проявления и лечение оппортунистических инфекций

Возбуди­тель

Клинические проявления

Лечение

Профилактика

Побочные эффекты

Примечания

Pneumo-

cystis carinii

Триметоприм/суль- Сыпь, лихорадка, ней- фаметоксазол, тропения, тромбоцито-

160/800 мг 1 раз в су- пения, гепатит тки ежедневно или 160/800 мг Зраза в неделю, или

Показания к проведению профилактики — пневмоци-стная пневмония в анамнезе, снижение числа лимфоцитов CD4 до 200 мюГ¹ или 15% общего числа лимфоцитов, лихорадка неясного проис­хождения, кандидозный сто­матит

Метгемоглобинемия, анемия

ингаляции центами- Бронхоспазм дина, 300 мг 1 раз в месяц, или

дапсон, 50 мг/сут внутрь, +

Противопоказан при недос­таточности Г-6-ФД

пириметамин,

50 мг/нед внутрь, +

фолинат кальция, 25 мг/нед внутрь

Нейтропения

Фолинат кальция предотвра­щает угнетение кроветворе­ния

Пневмоцистная пневмония лег­кой и средней тя­жести, Р_аО2 ^ УОммрт. ст.,

Р(А-а)О₂ < \

35 мм рт. ст.^а

Триметоприм/сульфаме-токсазол, 15—20 мг/кг/сут внутрь (в пересчете на триметоприм), или

триметоприм, 20 мг/кг внутрь 1 раз в сутки, +

дапсон, 100мг внутрь 1 раз в сутки, или

клиндамицин, 600 мг внутрь каждые 6 ч, +

примахин, 15мг внутрь 1 раз в сутки, или

пентамидин, 3— 4 мг/кг/сут в/в, или

Сыпь, лихорадка, ней-тропения, тромбоцито-пения, гепатит

Метгемоглобинемия, анемия

Псевдомембранозный колит

Метгемоглобинемия

Поражение почек, ост­рый панкреатит, гипо­гликемия, гиперглике­мия

Противопоказан при недос­таточности Г-6-ФД

Противопоказан при недос­таточности Г-6-ФД

Тяжелая пневмо-цистная пневмо­ния, Р_аО₂ <

70 ммрт. ст.,

Р(А-а)0₂ >

35 мм рт. ст.^а

атоваквон,750 мгвнутрь 3 раза в сутки в течение 21 сут, или

ингаляции пентамидина, 300 мг/сут

Триметоприм/сульфаме-токсазол, 15—20 мг/кг/сут в/в (в пересчете на триме­топрим) в течение 14— 21 сут, или пентамидин, 3— 4 мг/кг/сут в/в в течение 14—21 сут, или клиндамицин, 900 мг в/в каждые 8 ч, затем 450 мг внутрь каждые 6 ч, +

примахин, 30 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 14—21 сут, или

Бронхоспазм

Сыпь, лихорадка, ней-тропения, тромбоцито-пения, поражение пече­ни, почек, острый пан­креатит, гипогликемия, гипергликемия, псевдо-мембранозный колит

Метгемоглобинемия

Не обладает системным дей­ствием. Использовать препа­рат для лечения не рекомен­дуется, за исключением слу­чаев легкого течения пнев­монии у больных с аллергией к нескольким препаратам

Вместе с антимикробными препаратами немедленно (не позднее чем через 36 ч после постановки диагноза) назна­чают преднизон, 40 мг 2 раза в сутки в течение 2 сут, затем 40 мг/сут в течение 5 сут, за­тем 20 мг/сут до окончания курса антимикробной тера­пии (21 сут)

Противопоказан при недос­таточности Г-6-ФД

44

Таблица 308.19. Продолжение

Возбуди- Клинические тель проявления

Лечение

Профилактика

Побочные эффекты

Примечания

триметрексат, 45 мг/м в/в (вводят в течение 60— 90 мин) 1 раз в сутки в те­чение 21 сут, + фолинат кальция, 20 мг/м в/в каждые 6 ч в течение 24 сут, или эфлорнитин, 100мг/кгв/в каждые 6 ч в течение 14 сут, затем 75 мг/кг внутрь каждые 6 ч в тече­ние 4—6 нед

Диссеминирован- Лечат по одной из пере-ная инфекция численных выше схем

Сыпь, нейтропения

Тромбоцитопения

Назначают при непереноси­мости других препаратов. По эффективности уступает триметоприму/сульфаметок-сазолу. Фолинат кальция предотвращает угнетение кроветворения. Информацию о клинических испытаниях препаратов можно найти в Интернете по адресу: www.actis.org

Toxoplasma gondii

Энцефалит, абс- Сульфадиазин, 1—2 г цесс мозга, хо- внутрь каждые 6 ч, + риоретинит, мио- пириметамин, 25—100 мг кардит 1 раз в сутки, +

фолинат кальция, 10— 20 мг внутрь 1 раз в сутки, или

сначала клиндамицин, 200—400 мг в/в каждые 6ч, +

пириметамин, 25—100 мг 1 раз в сутки, +

фолинат кальция, 10— 20 мг внутрь 1 раз в сутки, затем

клиндамицин, 300—900 мг внутрь каждые 8 ч, +

пириметамин, 25—100 мг 1 раз в сутки, или

атоваквон,250 мг внутрь 3 раза в сутки, + пириметамин, 25—100 мг 1 раз в сутки, +

фолинат кальция, 10—20 мг 1 раз в сутки, или

макролиды (кларитроми-цин или азитромицин) +

Триметоприм/суль- Сыпь, лихорадка, ней- фаметоксазол, тропения, тромбоцито-

160/800 мг 1 раз в су- пения, гепатит тки

Кристаллурия, ОПН, сыпь, лихорадка, тром-боцитопения, нейтропе­ния

Сыпь, лихорадка, ней­тропения

Псевдомембранозный колит

Сыпь, лихорадка, тром-боцитопения, нейтропе­ния

Псевдомембранозный колит

Сыпь, лихорадка, тром-боцитопения, нейтропе­ния

Сыпь, лихорадка, тром-боцитопения, нейтропе-

При непереносимости на­значают дапсон, 50 мг внутрь 1 раз в сутки, + пиримета­мин, 50 мг внутрь 1 раз в не­делю, + фолинат кальция, 25 мг внутрь 1 раз в неделю

Лечение пожизненное

Фолинат кальция предотвра­щает угнетение кроветворе­ния

Фолинат кальция предотвра­щает угнетение кроветворе­ния

Фолинат кальция предотвра­щает угнетение кроветворе­ния

В клинических испытаниях эффективность не проде­монстрирована

Isospora belli

Понос

пириметамин

Триметоприм/сульфаме -токсазол, 160/800 мг внутрь 4 раза в сутки в те­чение 10 сут, затем — 2 раза в сутки в течение Знед

Сыпь, лихорадка, ней­тропения, тромбоцито-пения, гепатит

Поддерживающая доза три-метоприма/сульфаметокса-зола — 160/800 мг внутрь 3 раза в неделю

45

Таблица 308.19. Продолжение

Возбуди­тель

Клинические проявления

Лечение

Профилактика

Побочные эффекты

Примечания

Cryptospo-ridiumspp., Microspo-ridia spp.

Mycobac-terium avi-um-intra-cellulare

Понос

Специальное лечение от­сутствует; показано па­рентеральное питание

Кларитромицин, 500 мг внутрь 2 раза в сутки, или азитромицин, 1200 мг 1 раз в неде­лю, или

рифабутин, 300 мг внутрь 1 раз в сутки

Проводятся испытания ни-тазоксанида и коровьего мо­лозива

Профилактику начинают при снижении числа лимфо­цитов CD4 до 100 мкл~ . Ле­чение пожизненное. Сочета­ние макролидов с рифабути-ном более эффективно, но вызывает больше побочных эффектов

Диссе минирован­ная инфекция с поражением лег­ких, костного мозга, печени

Этамбутол, 15 мг/кг 1 раз в сутки, +

Поражение печени, ней-ропатия,ретробульбар-ный неврит зрительного нерва

Mycobac-terium tubercu losis

Бессимптомная инфекция, тубер­кулиновые пробы положительны

Активный тубер­кулез

рифабутин, 600 мг 1 раз в сутки, +

кларитромицин, 500 мг внутрь 2 раза в сутки

Изониазид, 15 мг/кг (но < 900 мг) внутрь 2 раза в неделю или 300 мг внутрь ежедневно в течение 1 го­да, +

пиридоксин, 50 мг/сут

Изониазид, 300 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 1 года, +

рифампицин, 600 мг внутрь 1 раз в сутки в те­чение 1 года, + пиразинамид, 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2мес

Поражение печени

Поражение печени Поражение печени Поражение печени

Три препарата используют в течение 2 мес. Если возбуди­тель чувствителен к рифам-пицину и изониазиду, то продолжают лечение этими двумя препаратами. Продол­жительность лечения должна составлять > 9 мес и > 6 мес после третьего отрицатель­ного посева

	Активный тубер-	Дополнительно этамбу-	Нейропатия, ретробуль-	В качестве пятого препарата
	кулез, вызванный	тол, 15—25 мг/кг/сут, и	барный неврит зритель-	иногда назначают один из
	устойчивыми		ного нерва	фторхинолонов
	штаммами	стрептомицин или амика-	Поражение почек,
	Mycobacterium	цин	тугоухость
	tuberculosis
Candida	Кандидозный	Клотримазол, пастилки, Флуконазол, 200 мг		Первичную профилактику
albicans	стоматит или ва-	или нистатин, или внутрь 1 раз в сутки		обычно не проводят, при не-
	гинит	флуконазол, 200 мг внутрь (не обязательно)	Поражение печени	обходимости назначают ле-
		1 раз в сутки в течение 7—		чение
		14 сут, или
		амфотерицин В,	Поражение почек, лихо-
		0,25 мг/кг/сут в/в в тече-	радка, озноб
		ние 7 — 10 сут
Cryptococ-	Менингит, абс-	Амфотерицин В, Флуконазол, 200 мг	Поражение почек, лихо-	Профилактику начинают
cus neofo-	цесс мозга, пнев-	0,3 мг/кг/сут в/в, + внутрь 1 раз в сутки	радка, озноб	при высоком риске крипто-
rmans	мония или диссе-	фторцитозин, (не обязательно)	Угнетение кроветворе-	коккоза и снижении числа
	минированная	150 мг/кг/сут внутрь в те-	ния	лимфоцитов CD4 до
	инфекция	чение 6 нед, затем		100мкл~ . Из-за выражен-
		флуконазол, 100 — 200 мг	Поражение печени	ной нейтропении фторцито-
		внутрь 1 раз в сутки по-		зин в половине случаев при-
		жизненно		ходится отменять. Тогда на-
				значают только амфотери-
				цин В, 0,8 мг/кг/сут

46

Таблица 308.19. Окончание

Возбуди- Клинические тель проявления

Лечение

Профилактика

Побочные эффекты

Примечания

Histoplas- Диссеминирован-	Амфотерицин В, 0,6 —	Поражение почек, лихо-
ma cap- ная инфекция,	1 мг/кг/сутдо общей дозы	радка, озноб
sulatum пневмония	1 г, затем
	итраконазол, 200 мг 1 раз
	в сутки пожизненно
Bartonella Бактериальный	Эритромицин, 500 мг
henselae, ангиоматоз,пели-	внутрь или в/в 4 раза в су-
Bartonella оз печени, окоп-	тки в течение 2 мес
quintana ная лихорадка
Penicillium Диссеминирован-	Амфотерицин В, 0,6—	Поражение почек, лихо-
marnefFei ная инфекция,	1 мг/кг/сут до общей дозы	радка, озноб, поражение
папулы с пупко-	1 г, затем	печени
видным вдавле-	итраконазол, 200 мг 1 раз
нием на коже	в сутки пожизненно
Цитомега- Ретинит, эзофа-		Ганцикловир, 1 г Нейтропения	Высокая стоимость лечения
ловирус гит, колит, пнев-		внутрь 3 раза в сутки	при низкой эффективности.
мония		во время еды	Для устранения нейтропении

Вирус про­стого гер­песа

Ганцикловир, 5 мг/кгв/в каждые 12 ч в течение 14 сут, затем 5 мг/кг в/в 1 раз в сутки пожизненно

Фоскарнет, 90 мг/кг в/в каждые 12 ч в течение 14 сут, затем 90—120 мг/кг в/в 1 раз в сутки пожиз­ненно

Рецидивирующий Ацикловир, 200—400 мг герпес рта, поло- внутрь 5 раз в сутки, при-вых органов и пе- нимают по мере необхо-рианальной об- димости ласти

Эзофагит, острый Ацикловир, 5 мг/кг в/в ретинит с обшир- каждые 8 ч в течение 10— ным некрозом 14 сут сетчатки

можно использовать коло-ниестимулирующие факторы

При ретините используют капсулы для имплантации в стекловидное тело. При не­обходимости назначают под­держивающее лечение ган-цикловиром, 1 г внутрь 3 раза в сутки во время еды

Интерстициальный неф- Для уменьшения нефроток- рит, эпилептические сического действия перед припадки, гипокалие- введением препарата прово- мия дат инфузию физиологиче-

ского раствора

При устойчивости к ацикло-виру назначают фоскарнет, 60 мг/кг каждые 8 ч в тече­ние 14 сут

Вирус Поражение кожи

varicella- (ограниченное zoster или диссемини-

рованное), ост­рый ретинит с об­ширным некро­зом сетчатки

Treponema Ранний сифилис pallidum

Поздний сифи­лис, нейросифи-лис

Ацикловир, 800 мг внутрь 5 раз в сутки или 10 мг/кг в/в каждые 8 ч в течение 10—14 сут или дольше

Бензатинбензилпеницил-лин, 2,4 млн ед в/м 1 раз в неделю в течение 3 нед

Бензилпенициллин, 12— 24 млн ед/сут в/в в тече­ние 10—14 сут, или прокаинбензилпеницил-лин, 2,4 млн ед/сут в/м в течение 10—14 сут, + пробенецид, 500 мг внутрь 4 раза в сутки, или цефтриаксон, 1—2 г в/м или в/в 1 раз в сутки в те­чение 10—14 сут

При устойчивости к ацикло-виру назначают фоскарнет, 60 мг/кг каждые 8 ч в тече­ние 14 сут, или фамцикло-вир, 500 мг внутрь каждые 8 ч в течение 7 сут

При рецидивах, частота ко­торых составляет 20%, на­значают повторное лечение. Из-за иммунологических на­рушений серологическое ис­следование может быть не-информативным

Оптимальная продолжительность лечения пневмоцистной пневмонии — 21 сут (> 14 сут).

47

48