- •Витебский государственный медицинский университет
- •Лекция 24 общие вопросы хирургической инфекции введение
- •Классификация хирургической инфекции
- •Этиология
- •Основные возбудители хирургической инфекции
- •Патогенез
- •Течение инфекционного процесса
- •Общие реакции организма
- •Местные симптомы
- •Клиника и принципы диагностики хирургических инфекций
- •Общие симптомы
- •Диагностика
- •Инструментальные методы исследования
- •Лабораторная диагностика
- •Микробиологические исследования
- •Иммунологические исследования
- •Общие принципы лечения хирургической инфекции
- •Паллиативные операции
- •Стимуляция защитных сил организма
- •Лечение.
- •Дифференциальный диагноз.
- •Лечение.
- •Хронический неспецифический лимфаденит.
- •Классификация.
- •Абсцессы и флегмоны
- •Классификация гнойных заболеваний пальцев и кисти
- •Этиология и патогенез
- •Особенности анатомического строения пальцев и кисти, их роль в развитие гнойного процесса
- •Принципы диагностики гнойных заболеваний пальцев и кисти
- •Клиническая картина отдельных видов панарициев и флегмон кисти панариции
- •Флегмоны кисти
- •Принципы и методы лечения гнойных заболеваний пальцев и кисти
- •Методы консервативного лечения
- •Оперативное лечение
- •Ошибки в диагностике и лечении гнойных заболеваний кисти и пальцев
- •Лекция 27
- •Гнойно-воспалительные заболевания костей
- •И суставов
- •Остеомиелит
- •Классификация остеомиелита
- •Острый гематогенный остеомиелит
- •Э тиология
- •Патогенез
- •1. Сосудистая теория а. А. Бобров (1888 г.).
- •2. Тромбоэмболическая теория e.Lexer (1894 г.).
- •3. Аллергическая теория с. М. Дерижанова (1937--1940 гг.).
- •4. Нервно-рефлекторная теория.
- •Симптоматология и клиническая картина
- •Стадии течения гематогенного остеомиелита
- •Специальные методы исследования
- •Рентгенологические методы диагностики
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Антибактериальная терапия
- •Местное лечение
- •Хронический остеомиелит
- •Лечение хронического остеомиелита
- •Оперативное лечение
- •Первично-хронические остеомиелиты
- •Гнойные артриты
- •Бурситы
- •История
- •Анатомо-физиологические особенности брюшной полости
- •Функции брюшины
- •Этиология
- •Прободные процессы органов желудочно-кишечного тракта
- •Микрофлора
- •Количество микроорганизмов в 1 мл содержимого желудочно-кишечного тракта человек по g. L. Simon et al. , s. L. Gorbach (1984 г. )
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Комплексность включает:
- •Предоперационная подготовка
- •Хирургическое лечение
- •Послеоперационное лечение
- •Эмпиема плевры
- •Этиология и патогенез
- •Классификация гнойных плевритов
- •По этиологии:
- •IV. По клиническому течению:
- •Клиническая картина и диагностика
- •Клиническое обследование
- •Лечение
- •Анаэробная (газовая) гангрена
- •Этиология и патогенез
- •Источники и механизмы контаминации
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Местные симптомы
- •Лечение
- •Методы оперативного лечения
- •Консервативное лечение
- •Антибактериальная терапия
- •Серотерапия
- •Гипербарическая оксигенация
- •Профилактика анаэробной клостридиальной инфекции
- •Санитарно-гигиенический режим в отделении и палате для больных с анаэробной инфекцией
- •Этиология и патогенез
- •Столбняк
- •Клиническая картина и диагностика столбняка
- •Лечение
- •Профилактика столбняка
- •Экстренная профилактика столбняка
- •Специфическая профилактика
- •Лекция 30 анаэробная неклостридиальная инфекция введение
- •Микробиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Клинические особенности анаэробной инфекции
- •Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей
- •Анаэробный неклостридиальный целлюлит
- •Анаэробный неклостридиальный фасциит
- •Анаэробный неклостридиальный миозит
- •Перитонит с преобладанием анаэробного компонента
- •Неклостридиальная инфекция послеоперационных ран
- •Бактериологическая диагностика
- •Основные принципы хирургического лечения
- •Консервативное лечение
- •Этиология и патогенез
- •К лассификация костно-суставного туберкулеза
- •Туберкулез позвоночника и суставов
- •Клиническая картина и диагностика
- •Специальные методы диагностики
- •Лечение костно-суставного туберкулеза
- •Оперативное лечение
- •Прогноз
- •Туберкулез периферических лимфатических узлов (туберкулезный лимфаденит)
- •Патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина
- •Актиномикоз
- •Лекция 32 сепсис
- •Введение
- •История вопроса
- •Основная терминология
- •Классификация сепсиса
- •Этиология и патогенез основные теории сепсиса
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологическая анатомия
- •Клиника
- •Течение сепсиса
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Осложнения сепсиса
- •Лечение
- •Эхинококкоз
- •Симптомы и течение
- •Альвеококкоз (alveococcosis)
- •Аскаридоз
- •Осложненный аскаридоз
- •Описторхоз
- •Лекция 34 нарушения кровообращения введение
- •Классифицируют нарушения кровообращения:
- •Артериальная недостаточность
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина острой артериальной недостаточности
- •Диагностика
- •Лечение
- •Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей
- •Облитерирующий эндартериит
- •Клиническая картина облитерирующих заболеваний
- •Лечение
- •Венозная недостаточность
- •Острая венозная недостаточность
- •Хроническая венозная недостаточность
- •Нарушения микроциркуляции
- •Пролежни
- •Нарушения лимфообращения
- •Лекция 35 некрозы, гангрены, язвы, свищи некрозы
- •Виды некрозов
- •Гангрена
- •Лечение некрозов и гангрен
- •Хронические (трофические) язвы
- •Исторический очерк
- •Этиология и патогенез
- •Диагностика
- •Лечение
- •Лекция 36 общие вопросы онкологии Общие сведения
- •Основные свойства опухолей
- •Этиология и патогенез
- •Опухоли доброкачественные и злокачественные
- •Предраковые заболевания
- •Классификация опухолей по стадиям в системе tnm
- •Клинические, рентгенологические, эндоскопические, гистологические методы диагностики
- •Лечение опухолей
- •Организация онкологической помощи.
- •Клинические группы при диспансерном наблюдении.
- •Лекция 37 пластическая и реконструктивная хирургия введение
- •История пластической хирургии.
- •Простые кожные лоскуты
- •Сложные лоскуты
- •Изъятие органов или тканей у трупа
- •Консервация почек:
- •Номенклатура и организация системы hla
- •Трансплантация эндокринных клеток поджелудочной железы
- •Трансплантация костного мозга
- •Отторжение пересаженного органа
- •2. Замена гемолимфоцитарной системы реципиента
- •3. Избирательная элиминация т-киллеров и стимуляция т-супрессоров
- •Лекция 38 пороки развития Введение
- •Классификация
- •Пороки развития нервной системы Пороки развития головного мозга
- •Пороки развития позвоночника и спинного мозга
- •Пороки развития лица и шеи Пороки развития лица
- •Пороки развития шеи
- •Пороки развития системы кровообращения
- •Пороки развития органов дыхания
- •Пороки развития органов пищеварения
- •Пороки развития мочевой системы
- •Аномалии почек
- •Аномалии мочевого пузыря
- •Аномалии мочевого хода (урахуса)
- •Аномалии уретры
- •Пороки развития половых органов
- •Пороки развития костно-мышечной системы
- •Литература:
- •210602, Витебск, Фрунзе, 27
- •210602, Витебск, Фрунзе, 27
Абсцессы и флегмоны
Традиционно в большинстве учебников и руководств абсцессы и флегмоны рассматриваются в разделах, посвященных гнойным заболеваниям кожи и подкожной клетчатки. Это не совсем правильно, так как абсцессы и флегмоны могут развиваться в других тканях и внутренних органах. Их справедливо отнести к общим гнойно-септическим патологическим процессам.
Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Они могут образовываться в мягких тканях, грудной и брюшной полости, головном мозге и внутренних органах.
Этиология и патогенез. Возбудители - наиболее часто стафилококк, реже кишечная палочка, стрептококк, бактероиды, протей. Выделяется монокультура, но возможны микробные ассоциации. Микроорганизмы проникают в ткани из внешней среду, через различные локальные повреждения (экзогенная инфекция). Наиболее часто они развиваются при открытых повреждениях, попадании инородных тел, инфицировании гематом, сером, при выполнении медицинских манипуляций (инъекций). Возможно попадание возбудителей из эндогенных очагов. В таких случаях воспалительный процесс развивается или при переходе с соседних органов, или в результате переноса микроорганизмов лимфогенным, гематогенными путями. Проникновение возбудителей вызывает развитие воспалительной реакции. Ткань инфильтрируется серозным экссудатом, лейкоцитамии. В дальнейшем происходит гнойное расплавление тканей, формируется полость. Она может иметь различную форму, не обязательно округлую. Очаг ограничивается на начальной стадии воспалительным инфильтратом, формируется «лейкоцитарный вал». Стенки абсцесса сначала образованы омертвевшими тканями, фибрином. Затем формируется пиогенная капсула. Она состоит из двух слоев - внутренний представлен грануляционной, наружный волокнистой соединительной тканью. Пиогенная оболочка продолжает продуцировать экссудат и отграничивает гнойный процесс от окружающих тканей. В случае прогрессирования процесса участки пиогенной оболочки могут лизироваться и абсцесс вскрываться во внутренние полости или наружу.
Иногда абсцессы образуются при введении в ткани различных веществ. В таких случаях возникают некрозы, развивается асептическое воспаление, присоединие вторичной инфекции приводит к формированию гнойной полости.
Клиническая картина. Клинические проявления абсцесса, как и любого гнойного заболевания, подразделяются на местные и общие.
Общие проявления обусловлены интоксикацией, степень которой зависит от размеров и локализации гнойного очага. Не останавливаясь на перечислении уже известных симптомов, следует указать, что важным для выбора тактики лечения является температурная реакция. Если температурная кривая приобретает гектический характер, разница между утренней и вечерней температурой составляет 1,5-2˚С, то это свидетельствует о формировании гнойной полости.
Местные проявления в первую очередь зависят от локализации абсцесса. Поверхностно расположенные диагностировать легко. Выявляется воспалительный инфильтрат разных размеров, кожа над которым гиперемирована, определяется симптом флюктуации (зыбления). Больной жалуются на боли в зоне абсцесса. Диагностическая пункция окончательно подтверждает диагноз. По характеру полученного при этом гнойного содержимого можно предположить возбудителя, вызвавшего заболевания. Густой желтый гной - стафилококк, грязно-серый - анаэробная неклостридиальная инфекция. В случае локализации абсцесса в глубине тканей диагностика более трудна, так как местные признаки воспаления могут быть незначительными. В таких случаях существенную помощь оказывает ультразвуковая диагностика.
Абсцессы внутренних органов (легкого, печени, мозга) наряду с общими проявлениями интоксикации имеют своеобразную клиническую картину. Их диагностика рассматривается в курсе частной хирургии.
Дифференциальная диагностика. Абсцессы дифференцируют с гематомами, различными кистами, распадающимися злокачественными опухолями.
Лечение.
Наличие абсцесса всегда является показанием к оперативному лечению. Для вскрытия его выбирают кратчайший путь с учетом анатомического строения зоны. Гнойник вскрывают, удаляют гнойный экссудат, некротизированные ткани, разделяют все перемычки, создавая хороший отток из любой части гнойной полости. В завершении её промывают и дренируют. В послеоперационном периоде местное лечение проводится, как и гнойных ран. Небольшие поверхностно-расположенные абсцессы можно иссекать в пределах здоровых тканей, не вскрывая полость гнойника с наложением швов.
В последнее время широко начали применять пункцию и дренирование абсцессов внутренних полостей и органов под контролем УЗИ. В таких случаях полость дренируется трубкой, в дальнейшем её постоянно промывают антисептиками, вводят антибиотики. Течение патологического процесса постоянно контролируется повторными ультразвуковыми исследованиями.
Общее лечение. Антибактериальную терапию, детоксикацию, иммунокоррекцию проводят по известным правилам.
Исходы. При адекватном лечении благоприятный. Абсцесс может самостоятельно вскрыться наружу или в просвет полого органа, полость его при этом уменьшается и в некоторых случаях возможно выздоровление. При недостаточном дренировании полости гнойника, течение приобретает хронический характер, формируется свищ. Прорыв гнойника в естественные полости приводит к развитию новых и как правило более тяжелых патологических процессов - перитонита, эмпиемы плевры и т.д. Иногда абсцесс инкапсулируется (образуется плотная соединительно-тканная капсула) и длительное время существует в тканях, не вызывая выраженной реакции окружающих тканей. Самостоятельно рассосаться могут только очень небольшие абсцессы, на их месте образуется рубец. Неблагоприятным исходом является генерализация инфекционного процесса.
Профилактика. Такая же, как при других гнойных заболеваниях.
Флегмона (phlegmona) - острое разлитое неограниченное гнойное воспаление клетчатки. Может поражаться подкожная, межмышечная, параректальная, забрюшинная клетчатки. Обычно флегмоны локализуются в зонах, где имеются клетчаточные пространства, заполненные жировой тканью.
Флегмоны делят на поверхностные (подкожные или эпифасциальные), глубокие (субфасциальные). Некоторые авторы среди глубоких выделяют отдельно флегмоны клетчаточных пространств. Они носят обычно специальные названия: околопочечной клетчатки - паранефрит, клетчатки средостенья - медиастенит, околопрямокишечной - парапроктит и т.д.
Этиология и патогенез. Флегмоны могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других гнойных процессов. Развиваются они также при введении в ткани различных веществ (керосин, скипидар, бензин).
Возбудителями являются стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, анаэробная микрофлора. Флегмоны, вызываемые анаэробной микрофлорой, будут рассмотрены в отдельных лекциях.
Входными воротами являются различные повреждения мягких тканей, слизистых, внутренних органов. Возбудитель может попадать из эндогенных очагов гематогенным путем. Если флегмона развивается как осложнение другого гнойного заболевания, то инфекционный процесс переходит непосредственно из первичного очага через различные естественные отверстия и фасциальные влагалища, или лимфогенным путем. В последующем флегмона может распространяться из одного фасциального футляра в другой.
Проникновение возбудителя приводит к развитию экссудативного воспаления. В начале возникает серозная инфильтрация, но очень быстро экссудат приобретает гнойный характер. Для флегмон характерен прогрессирующий некроз тканей, что и препятствует ограничению гнойного процесса. Омертвение тканей возникает в результате нарушения кровообращения, так гнойный экссудат сдавливает и разрушает сосуды. По характеру экссудата флегмоны могут быть серозно-гнойными, гнойными, гнойно-геморрагическими, гнилостными.
Клиническая картина.
Общие проявления определяются интоксикацией. Учитывая обширность процесса, она обычно сильно выражена.
Местные признаки флегмоны зависят от локализации и распространенности процесса.
Подкожная флегмона. Появляется припухлость без четких границ. Кожа над ней гиперемирована, блестит. Больные жалуются на боли, усиливающиеся при изменении положения тела, ограничение функции пораженного сегмента. Пальпаторно отмечается локальное повышение температуры, очаги размягчения в инфильтрированной ткани. Часто появляются признаки лимфангиита. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Могут развиваться тромбофлебиты. Постепенно размеры воспалительного очага увеличиваются.
При глубоких межмышечных флегмонах кожа обычно не изменена. Сегмент конечности увеличивается в размере, резко нарушается функция. Боли усиливаются при активных и пассивных движениях. Выявляется защитная контрактура мышц, конечность принимает вынужденное положение. Пальпаторно определяется резко болезненный инфильтрат. Может в поздние сроки выявляется выбухание тканей. Из инструментальных методов диагностики наиболее важное значение имеет УЗИ.
Флегмоны глубоких клетчаточных пространств рассматриваются в курсе частной хирургии.
Дифференциальная диагностика. Подкожные флегмоны дифференцируют с рожистым воспалением, глубокие межмышечные с остеомиелитом, тромбозом глубоких венозных и артериальных сосудов.
Осложнения. Лимфадениты, лимфагииты, тромбофлебиты, артриты, тендовагиниты. При флегмонах на лице возможно развитие менингита.
Лечение.
В стадии инфильтрации проводят консервативное лечение - постельный режим, иммобилизация, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, физиолечение (УВЧ, сухое тепло).
При переходе процесса в гнойную стадию показано оперативное лечение под общей анестезией - вскрытие флегмоны и дренирование клетчаточных пространств. Во время операции необходимо четко выявить границы распространения процесса и вскрыть все гнойные затеки, удалить некротизированные ткани. Обычно производят несколько длинных разрезов. Предпочтительнее применять проточно-промывное дренирование. В послеоперационном периоде продолжают общепринятое лечение гнойных процессов. Местное лечение проводят с учетом фаз гнойной раны.
Исходы. При небольших флегмонах благоприятный. Прогноз ухудшается при генерализации инфекции, быстром распространении процесса, развитие менингита (флегмоны лица).
Профилактика. Традиционная, как и для других гнойно-воспалительных заболеваниях.
В заключении следует отметить, что при лечении гнойный заболеваний всегда следует помнить, что каким бы небольшим и на первый взгляд безобидным не был бы местный процесс, пренебрежительное отношение, неграмотное и неадекватное лечение может привести к трагическим последствиям.
ЛЕКЦИЯ 26
Гнойно-воспалительные заболевания
пальцев и кисти
«Лечением панарициев должны заниматься только подготовленные хирурги».
В. Ф. Войно-Ясенецкий.
ВВЕДЕНИЕ
Острые гнойные заболевания кисти и пальцев являются широко распространенной патологией. В амбулаторной гнойной хирургии до 30 % обращений больных связаны с этой группой заболеваний. Причем до 18 % из них направляются на стационарное лечение. Только панариции по данным М. И. Лыткина и И. Д. Косачева, ежегодно наблюдаются у 0,5 - 1 % населения. У 8 – 10 % лиц, занятых физическим трудом временное снижение работоспособности обусловлено гнойными заболеваниями кисти. Но не только к временной утрате трудоспособности приводит данная патология, в некоторых случаях больные остаются инвалидами, а при тяжелом течении и несвоевременном лечении могут погибнуть. По данным некоторых авторов Летальные исходы регистрируются у 0,8 % больных.
