Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Курс лекций часть 3.doc
Скачиваний:
28
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
2 Мб
Скачать
☆

Этиология и патогенез основные теории сепсиса

Бактериологическая (И. В. Давыдовский, 1928).

Согласно этой теории все патологические изменения обусловлены результатом развития гнойного очага и неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток микрорганизмов.

Токсическая теория (В. С. Савельев с соавт. , 1976).

Основная роль в патогенезе отводится не микробному фактору, а воздействию экзо- и эндотоксинов.

Аллергическая теория (I. C. Royx, 1983).

Патогенетические сдвиги в организме обусловлены реакцией аллергического типа на бактериальные токсины.

Нейротрофическая теория (Сперанский Г. Н. , 1937. и др).

Основывается на работах И. П. Павлова, показавших главенствующее значение ЦНС в развитии патологии вообще. Согласно данной теории основная роль в развитии сепсиса отводится состоянию ЦНС и периферической нервной системы, которые определяют тканевые реакции пораженного участка.

Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).

В настоящее время занимает доминирующее положение.

Согласно данной теории эндотоксины вызывают поступление в кровь большого количества цитокинов. Они являются веществами, регулирующими иммунитет. В результате увеличения в крови цитокинов поражается эндотелий и развивается синдром системной воспалительной реакции и иммунодепрессия.

Этиология

Вид возбудителя и его биологические особенности являются важным фактором в механизме развития сепсиса. Сепсис заболевание полиэтиологическое, возбудителями могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. В посевах крови высевают как грамположительные (Staphilicoccus, Streptococcus, Pneumococcus), так и грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosa. Eisherichia coli. Proteus vulgaris, Enterobacter).

Наиболее часто возбудителем является стафилококк (39-45 %). Это обу­словлено его выраженными патогенными свойствами. Он способен вырабатывать различные токсические вещества - гемолизины, лейкотоксин, дермонекротоксин, энтеротоксин. Кишечная и синегнойная палочка, протей являются возбудителем в 15-20 % случаев, стрептококк - 5-6 %. Однако не всегда удается высеять возбудителя из крови больного, поэтому наличие бактеремии не является обязательным для установки диагноза сепсиса.

В последнее время увеличилось выделения микробных ассоциаций (mixt-инфекций). По статистике монокультура встречается в 90 % случаев, а ассоциации в 10 %. Особенностью mixt-инфекции является развитие синергизма микроорганизмов, который ослабляет действие антибактериальных препаратов и снижает защитные реакции. Реже возбудителями могут быть анаэробные микроорганизмы. В большинстве случаев они играют вспомогательную роль, развиваясь в очаге, способствуют проникновению в кровь аэробов и их токсинов. Следует отметить, что микрофлора очага внедрения не всегда идентична выделенной из крови.

При сепсисе может наблюдаться смена микрофлоры в течении заболевания. Через 2-3 недели первичные возбудители, вызвавшие сепсис, могут утрачивать свое значение, и основную роль начинает играть эндогенная флора. Она, обладая большей резистентностью и тропностью к тканям организма, постепенно в конкурентной борьбе вытесняет экзогенную микрофлору.