Венозная недостаточность

Венозная недостаточность-это нарушение венозного оттока от части тела или органа. Наиболее часто в практике хирурга встречается венозная недостаточность конечностей. Она может развиваться остро, при внезапном нарушении оттока или быть хронической, когда нарушения венозной гемодинамики развиваются постепенно.

Основным патогенетическим звеном венозной недостаточности является нарушение магистрального венозного кровотока. Замедление возврата венозной крови приводит к застою крови в пораженном сегменте конечности, расстройству микроциркуляции. В результате страдает питание тканей, ухудшается условия их жизнедеятельности.

Хроническая венозная недостаточность может быть вызвана сдавлением вен или их поражением патологическим процессом. Внешняя компрессия чаще обусловлена различными новообразованиями. К заболеваниям вен, приводящим к развитию венозной недостаточности, относятся варикозная болезнь, врожденные дисплазии венозных сосудов, посттромбофлебитический синдром. Последняя патология является следствием перенесенного острого тромбоза.

Острая венозная недостаточность

Острая венозная недостаточность развивается в случае внезапного прекращения или затруднении кровотока по магистральным венам. Причинами острого нарушения венозного оттока являются повреждение магистральной вены и тромбоз.

Острый венозный тромбоз.

В литературе для обозначения тромботических поражений венозных сосудов используются понятия «флеботромбоз» и «тромбофлебит». Некоторые авторы используют их как синонимы, другие расценивают как термины, обозначающие различные патологические состояния. С современных позиций правильным считается поражение подкожных вен называть тромбофлебитом, глубоких флеботромбозом. Чаще всего встречается изолированные процессы или тромбофлебит, или флеботромбоз. Однако в некоторых случаях процесс тромбообразования начавшись в поверхностных венах, распространяться на глубокие. В таких случаях имеется и тромбофлебит, и флеботромбоз. Применяется и третий термин «венозный тромбоз». Его используют для обозначения тромбообразования в венах. Поэтому это понятие объединяет и тромбофлебиты, флеботромбозы.

Венозные тромбозы довольно частая хирургическая патология. По данным В. С. Савельева в России в течении года регистрируется около 240 тыс. случаев тромбоза.

Патогенез тромботического поражения вен традиционно сводится к триаде Вирхова. Тромбы образуются при изменении свойств крови (гиперкоагуляция), повреждении стенки сосуда, замедлении кровотока. Однако следует заметить, что многие вопросы патогенеза тромбообразования в венах до настоящего времени не выяснены.

Тромбофлебит - поражение поверхностных вен. Считается самым распространенным заболеванием сосудов. Принципиально выделяют тромбофлебит поверхностных вен верхних и нижних конечностей. Во многом это обусловлено, что поражение вен верхних конечностей встречается в большинстве случаев после введение в них каких-либо лекарственных препаратов. Может также возникать при гнойных заболеваниях.

Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей в большинстве случаев возникает при их варикозном поражении. Если процесс развивается в неизмененных венах, то не исключено, что это манифестация другой патологии, клинически не проявляющейся специфическими симптомами. Очень часто такой тромбофлебит развивается при злокачественных опухолях. Поэтому необходимо направить свои усилия на её выявление. Тромбофлебит может являться осложнением травм, воспалительных процессов мягких тканей, аллергических, инфекционных заболеваний.

Тромбофлебит поверхностных вен не приводит к нарушению кровообращения конечностей. Проявляется он болезненным уплотнением по ходу вен. Больных беспокоит боль в этой зоне, отмечается гиперестезия. Кожа над пораженной веной становится пастозной, гиперемированной. Нельзя тромбофлебит расценивать как неопасное заболевание. При несвоевременном или неадекватном лечении процесс тромбообразования может распространиться на глубокие вены, что резко ухудшит состояние пациента или даже стать причиной смерти в случае возникновения тромбоэмболии легочной артерии.

Лечение. Больные при поражении основных венозных стволов должны быть госпитализированы.

Оперативное лечение. Наиболее радикальным является, разумеется, удаление тромбированных вен. В настоящее время придерживаются активной тактики и оперируют больных в ранние сроки. Абсолютными показаниями к выполнению экстренной операции является прогрессирование тромбофлебита с распространением в системе большой подкожной вены до средней трети бедра, в системе малой подкожной до уровня верхней трети голени. Это обусловлено тем, что создается угроза развития тромбоза в устьях вен (местах впадения в глубокие сосуды) и формирование в бедренной и подколенной венах флотирующих тромбов.

Консервативное лечение. Режим активный. Накладывают эластичные бинты.

Медикаментозное лечение. Оно может быть системным и локальным.

Больным назначают нестероидные препараты противовоспалительного действия, дезагреганты (трентал, реополиглюкин, аспирин), флеботоники (троксевазин, венорутон). Антикоагулянты прямого действия (гепарин, фраксипарин) применяют при прогрессировании тромбофлебита. Местно - накладывают повязки с троксевазиновой, гепариновой мазями, полуспиртовые компрессы.

Флеботромбоз - это острое заболевание, характеризующееся нарушением венозного оттока по глубоким венам, обусловленного полной окклюзией или уменьшением просвета сосуда тромбом. Выделяют тромбозы в системе верхней и нижней полых венах. Тромботические поражения венозных магистралей верхней полой вены встречаются редко и обусловлены обычно или осложнениями других заболеваний, или медицинских манипуляций. Тромбозы в системе вен нижних конечностей встречаются часто. На их долю приходится до 95 % всех тромбозов. Это очень серьезное заболевание, так как часто может приводить к тромбоэмболии легочной артерии. Высокая частота тромбозов в системе нижней полой вене, формирование тромбов являющихся источником тромбоэмболии легочной артерии обусловлено особенностями венозного кровообращения в этой части сосудистого русла. Воздействие гравитации, функционирование механизмов, обеспечивающий венозный возврат от нижней части тела, так называемых насосов, приводит к неравномерному току крови в магистральных венах и создает благоприятные условия для тромбообразования.

В венах возможно образование трех видов тромбов:

• Окклюзионный;

• Пристеночный;

• Флотирующий.

При окклюзионном тромбе кровоток отсутствует, так как сосудистая магистраль перекрыта. Венозный отток осуществляется за счёт коллатералей.

Пристеночный - тромб фиксирован к стенке и частично перекрывает просвет сосуда.

Флотирующий - это эмболоопасный тромб. Он фиксируется к стенке только в дистальном отделе, остальная его часть свободная. Такой тромб покачивается в токе крови. Этот вариант тромбоза очень опасен, так как отрыв его от точки фиксации приводит к миграции в легочные артерии и тромбоэмболии.

Учитывая, что при пристеночных и флотирующих тромбозах просвет сосуда частично сохраняется, кровоток осуществляется по пораженной вене. Признаки острого нарушения венозного кровотока могут быть незначительными.

Окклюзия магистральной вены приводит к нарушению оттока и гипертензии дистальнее зоны поражения. Повышается гидростатическое давление в капиллярах. Нарушение проницаемости и фильтрации жидкости обуславливает переход жидкости в интерстициальные пространства. Повышается внутритканевое давление, нарастает гипоксия и нарушается обмен в тканях.

Клиническая картина при флеботромбозах зависит от вида тромба, его локализации и распространенности, развитости коллатералей. Особенности строения венозной системы, наличие большого количества поверхностных и глубоких вен, позволяет при тромбозе обеспечить в той или иной мере отток крови. Поэтому при острой венозной недостаточности очень редко развиваются некротические процессы. Венозная гангрена обычно развивается только при практически тотальном тромбозе всех венозных магистралей и присоединении инфекции.

Основными клиническими симптомами венозного тромбоза являются:

• боли по ходу глубоких вен.

• распирающие боли;

• отек сегмента или всей конечности;

• цианоз кожных покровов;

• переполнение подкожных вен;

Заболевание начинается с появления отека и распирающих болей. Постепенно отек нарастает, распространяется со стопы в проксимальном направлении, сначала он плотный, а затем по мере растяжения клетчатки транссудатом размягчается. Конечность увеличивается в размере. Уровень отека соответствует уровню тромбоза.

Вены голени - на уровне лодыжек;

Подколенная вена - до уровня верхней трети голени;

Бедренная вена - до коленного сустава;

Наружная подвздошная вена-до паховой складки;

Общая подвздошная - отек распространяется на переднюю брюшную стенку, половые органы, ягодицы.

Окраска кожных покровов может варьировать от молочно-белой до цианотичной. Видны заполненные поверхностные вены и венозная сеть.

Вышеперечисленные симптомы характерны для полной окклюзии венозной магистрали. При пристеночном и флотирующем тромбозе они менее выражены, а иногда могут отсутствовать.

Диагностика основывается на выявлении вышеперечисленных клинических приемов. Можно ориентироваться на выявление следующих симптомов.

Симптом Хоманса - боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы.

Симптом Мозеса - боли при сдавлении голени в переднезаднем направлении.

Симптом Пайра - распространение боли по внутренней поверхности бедра.

Симтом Ливенберга - усиление болей при сдавлении икроножной мышцы манжеткой аппарата Рива-Роччи. Из инструментальных методов наиболее информативными являются ультразвуковое и рентгенологическое исследование (флебография).

Очень редко встречаются такие тяжелые формы как белая и синяя флегмазия.

Белая флегмазия (phlegmasia alba dolens) - это тромбоз глубоких вен, сопровождающийся стойким спазмом артерий. При данной форме заболевания конечность от стопы до паховой складки отечна, кожные покровы бледные, мраморной окраски, холодные, пульсация артерий отсутствует или резко ослаблена. Больные жалуются на нарастающие распирающие боли. Общее состояние тяжелое, могут наблюдаться коллапсы, шокоподобные состояния. Температура повышается до 39-40ºС. Развивается олигурия. Развивающаяся тяжелая интоксикация может привести к смерти.

Синяя флегмазия (phlegmasia caerulea dolens). Именно этот вид носит название венозной гангрены. Наблюдается при тотальной блокаде всех путей венозного оттока. Артериальный кровоток в начальный период сохраняется, в дальнейшем развивается спазм артерий их тромбоз. Конечность увеличена в объеме, кожные покровы сине-фиолетового цвета. В начале на стопе и голени появляются петехии, геморрагические высыпания, а затем и пузыри наполненные геморрагическим содержимым. Движения ограничены, беспокоят интенсивные боли. В дальнейшем развиваются некрозы кожи, подкожной клетчатки. Очень быстро присоединяется инфекция. Общее состояние тяжелое, наблюдаются шокоподобные состояния. Летальность при синей флегмазии высокая, достигает 60 %.

Лечение. Больные должны быть госпитализированы. Назначают постельный режим, конечности придают возвышенное положение. Тактика зависит от вида тромбоза. При флотирующих (эмбологенных) необходимо оперативное лечение. Выполняются три основных вида операций:

• Тромбэктомия;

• Перевязка или пликация вен;

• Имплантация кава-фильтров.

При локализации тромбов в бедренной вене производят тромбэктомию. Если тромб удалить не возможно, то производят перевязку вены проксимальнее тромба или пликацию. Последняя операция применяется при необходимости перекрыть путь миграции тромба на уровне нижней полой вены. Пликация - это сужение просвета её. Нижнюю полую вену прошивают так, чтобы просвет её был разделен на множество узких каналов. Следует сказать, что перевязка и пликация вен, обеспечивая профилактику тромбоэмболии легочных артерий, приводит к серьезным нарушениям венозного оттока. Поэтому предпочтительнее производить имплантацию кава-фильтра.

При синей флегманзии может возникнуть необходимость выполнения ампутации.

Консервативное лечение.

Антикоагулянтная терапия. Применяют антикоагулянты прямого действия прямого действия (гепарин, фраксипарин). Доза подбирается индивидуально под контролем показателей свертывающей системы крови. Постепенно при положительном эффекте переходят на антикоагулянты непрямого действия. Они в некоторых случаях применяются в течение нескольких месяцев.

Дезагреганты. Трентал, реополиглюкин, реоглюман, курантил.

Флеботоники. Троксевазин, эскузан, детралекс.

Нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, реопирин и т. д.).

Местно применяют гипотеромию, противовоспалительные и содержащие гепарин мази. Не следует накладывать мазевые и спиртовые компрессы.

В большинстве руководств для лечения рекомендуется применять тромболитические препараты. Однако исследования последних десятилетий показало, что при их использовании увеличивается частота тромбоэмболий легочных артерий. Поэтому к ним следует прибегать только при имплантации кава-фильтров, препятствующих развитию этого грозного осложнения.

Исходы венозного тромбоза.

Возможны следующие варианты:

• Прогрессирование тромбоза и вовлечение новых сегментов венозного русла;

• Отрыв тромба или его части, миграция в легочные артерии, развитие тромбоэмболии;

• Лизис тромба;

• Организация тромба;

• Рецидив венозного тромбоза.

Организация тромботических масс может закончиться или полной окклюзией вен, или реканализацией. Реканализация может быть полной или частичной. При полной просвет сосуда сохраняет свой диаметр. В случае частичной диаметр не восстанавливается.

Реабилитация больных.

Практически никогда тромбоз не проходит бесследно, потому что даже при самом благоприятном течении в венах развиваются необратимые процессы, извращающие в дальнейшем венозную гемодинамику и приводящие к формированию хронической венозной недостаточности. Поэтому больные обречены практически на пожизненное лечение.

Реабилитация должна включать следующие мероприятия:

• Профилактика рецидива тромбоза;

• Предотвращение прогрессирования хронической венозной недостаточности;

• Социальная адаптация.