Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными заболеваниями (малярия, бруцеллёз, тифы), миллиарным туберкулезом. В этих случаях опираются на выявление специфических симптомов вышеперечисленных заболеваний, данные бактериологических исследований. Наиболее трудной задачей является отличить развивающийся сепсис от гнойно-резорбтивной лихорадки при местной гнойной инфекции. Здесь следует опираться на концепцию И. В. Давы­довского, согласно которой гнойно-резорбтивная лихорадка является нор­мальной общей реакцией «нормального организма» на очаг местной гнойной инфекции. В тоже время при сепсисе температурная реакция обу­словлена изменением реактивности больного на гнойную инфек­цию.

Гнойно-резорбтивная лихорадка развивается в результате резорбции из гнойного очага продуктов распада тканей, бактериальных токсинов и проявляется повышением температуры выше 38°С, ознобами, появлением признаков интоксикации. В отличие от сепсиса при местных гнойных процессах имеется соответствие общих проявлений и тяжести патологического процесса в местном очаге. Чем больше выражены местные изменения, тем больше проявляются общие симптомы интоксикации. После адекватной санации местного очага на фоне антибактериальной терапии, общие явления уменьшаются и через несколько суток исчезают. Если этого не происходит, то следует заподозрить развитие сепсиса.

Считается, что гнойно-резорбтивная лихорадка является про­межуточным процессом между местной гнойной инфекцией с об­щей реакцией организма и сепсисом.

Осложнения сепсиса

При сепсисе могут развиться осложнения, которые способны существенно изменить клиническую картину и определить исход заболевания. К осложнениям сепсиса относят:

• септический шок;

• токсическую кахексию;

• септические кровотечения;

• септический эндокардит;

• пневмонии;

• тромбоэмболии;

• пролежни.

Септический шок - наиболее тяжелое и специфическое осложнение сепсиса. Летальность при нем по данным различных авторов достигает 60-90 %. Септический шок может развиться при любом виде сепсиса и в любом периоде его течения. Септический шок – это измененная реакция организма в ответ на прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, которая выражается в развитии острой циркуляторной недостаточности, приводящей к глубоким нарушениям клеточного метаболизма одновременно с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на тканевый обмен. Причины и механизмы его возникновения ещё недостаточно выяснены. Основными считаются следующие:

• массивный прорыв микроорганизмов и их токсинов в сосудистое русло из очагов инфекции;

• развитие периферического сосудистого спазма в ответ на стимуляцию токсинами эффекторных -рецепторов органов;

• возникновение под действием токсинов генерализованного внутрисосудистого свёртывания крови.

Септический шок развивается чаще при усилении гнойного воспалительного процесса в первич­ном очаге, присоединении к первичной инфекции другой микрофлоры, возникновении в организме больного дру­гого воспалительного процесса.

Наиболее часто септический шок вызывается грам-отрицательной микрофлорой.

Клиническая картина достаточно яркая. Начальными признаками является высокая лихорадка 40-41˚С с потрясающими ознобами, выраженная потливость. Нарушение ЦНС и психической сферы проявляется в виде неадекватности, беспокойства, заторможенности, судорожным подергиванием конечностей, галлюцинациями. В дальнейшем нарастают тяжелые нарушения: центральной и периферической гемодинамики (пульс 120-150 уд. в минуту, слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД), прогрессирует явление легочной недостаточности, снижается почасовый диурез. Могут появляться аллергические реакции (эритематозная сыпь, петехии), диспепсические расстройства (тошнота, рвота, диарея). Развитие септического шока резко усугубляет состояние больного и ухудшает прогноз.

Токсическая кахексия. Развивается при длительном течении септического процесса. Причинами являются интоксикация и невосполнимая потеря белков вследствие метаболических нарушений и обильного раневого отделяемого.

Септические кровотечения. Могут возникать в результате разрушения (аррозии)стенок сосудов или при развитии ДВС синдрома.

Септический эндокардит. Преимущественно поражается двустворчатый клапан.

Тромбоэмболии. На створках клапанов образуются тромбы, при отрыве которых возникает эмболия артерий приводящая к гангрене конечности или инфарктам во внутренних органах.