- •Витебский государственный медицинский университет
- •Лекция 24 общие вопросы хирургической инфекции введение
- •Классификация хирургической инфекции
- •Этиология
- •Основные возбудители хирургической инфекции
- •Патогенез
- •Течение инфекционного процесса
- •Общие реакции организма
- •Местные симптомы
- •Клиника и принципы диагностики хирургических инфекций
- •Общие симптомы
- •Диагностика
- •Инструментальные методы исследования
- •Лабораторная диагностика
- •Микробиологические исследования
- •Иммунологические исследования
- •Общие принципы лечения хирургической инфекции
- •Паллиативные операции
- •Стимуляция защитных сил организма
- •Лечение.
- •Дифференциальный диагноз.
- •Лечение.
- •Хронический неспецифический лимфаденит.
- •Классификация.
- •Абсцессы и флегмоны
- •Классификация гнойных заболеваний пальцев и кисти
- •Этиология и патогенез
- •Особенности анатомического строения пальцев и кисти, их роль в развитие гнойного процесса
- •Принципы диагностики гнойных заболеваний пальцев и кисти
- •Клиническая картина отдельных видов панарициев и флегмон кисти панариции
- •Флегмоны кисти
- •Принципы и методы лечения гнойных заболеваний пальцев и кисти
- •Методы консервативного лечения
- •Оперативное лечение
- •Ошибки в диагностике и лечении гнойных заболеваний кисти и пальцев
- •Лекция 27
- •Гнойно-воспалительные заболевания костей
- •И суставов
- •Остеомиелит
- •Классификация остеомиелита
- •Острый гематогенный остеомиелит
- •Э тиология
- •Патогенез
- •1. Сосудистая теория а. А. Бобров (1888 г.).
- •2. Тромбоэмболическая теория e.Lexer (1894 г.).
- •3. Аллергическая теория с. М. Дерижанова (1937--1940 гг.).
- •4. Нервно-рефлекторная теория.
- •Симптоматология и клиническая картина
- •Стадии течения гематогенного остеомиелита
- •Специальные методы исследования
- •Рентгенологические методы диагностики
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Антибактериальная терапия
- •Местное лечение
- •Хронический остеомиелит
- •Лечение хронического остеомиелита
- •Оперативное лечение
- •Первично-хронические остеомиелиты
- •Гнойные артриты
- •Бурситы
- •История
- •Анатомо-физиологические особенности брюшной полости
- •Функции брюшины
- •Этиология
- •Прободные процессы органов желудочно-кишечного тракта
- •Микрофлора
- •Количество микроорганизмов в 1 мл содержимого желудочно-кишечного тракта человек по g. L. Simon et al. , s. L. Gorbach (1984 г. )
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Комплексность включает:
- •Предоперационная подготовка
- •Хирургическое лечение
- •Послеоперационное лечение
- •Эмпиема плевры
- •Этиология и патогенез
- •Классификация гнойных плевритов
- •По этиологии:
- •IV. По клиническому течению:
- •Клиническая картина и диагностика
- •Клиническое обследование
- •Лечение
- •Анаэробная (газовая) гангрена
- •Этиология и патогенез
- •Источники и механизмы контаминации
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Местные симптомы
- •Лечение
- •Методы оперативного лечения
- •Консервативное лечение
- •Антибактериальная терапия
- •Серотерапия
- •Гипербарическая оксигенация
- •Профилактика анаэробной клостридиальной инфекции
- •Санитарно-гигиенический режим в отделении и палате для больных с анаэробной инфекцией
- •Этиология и патогенез
- •Столбняк
- •Клиническая картина и диагностика столбняка
- •Лечение
- •Профилактика столбняка
- •Экстренная профилактика столбняка
- •Специфическая профилактика
- •Лекция 30 анаэробная неклостридиальная инфекция введение
- •Микробиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Клинические особенности анаэробной инфекции
- •Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей
- •Анаэробный неклостридиальный целлюлит
- •Анаэробный неклостридиальный фасциит
- •Анаэробный неклостридиальный миозит
- •Перитонит с преобладанием анаэробного компонента
- •Неклостридиальная инфекция послеоперационных ран
- •Бактериологическая диагностика
- •Основные принципы хирургического лечения
- •Консервативное лечение
- •Этиология и патогенез
- •К лассификация костно-суставного туберкулеза
- •Туберкулез позвоночника и суставов
- •Клиническая картина и диагностика
- •Специальные методы диагностики
- •Лечение костно-суставного туберкулеза
- •Оперативное лечение
- •Прогноз
- •Туберкулез периферических лимфатических узлов (туберкулезный лимфаденит)
- •Патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина
- •Актиномикоз
- •Лекция 32 сепсис
- •Введение
- •История вопроса
- •Основная терминология
- •Классификация сепсиса
- •Этиология и патогенез основные теории сепсиса
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологическая анатомия
- •Клиника
- •Течение сепсиса
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Осложнения сепсиса
- •Лечение
- •Эхинококкоз
- •Симптомы и течение
- •Альвеококкоз (alveococcosis)
- •Аскаридоз
- •Осложненный аскаридоз
- •Описторхоз
- •Лекция 34 нарушения кровообращения введение
- •Классифицируют нарушения кровообращения:
- •Артериальная недостаточность
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина острой артериальной недостаточности
- •Диагностика
- •Лечение
- •Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей
- •Облитерирующий эндартериит
- •Клиническая картина облитерирующих заболеваний
- •Лечение
- •Венозная недостаточность
- •Острая венозная недостаточность
- •Хроническая венозная недостаточность
- •Нарушения микроциркуляции
- •Пролежни
- •Нарушения лимфообращения
- •Лекция 35 некрозы, гангрены, язвы, свищи некрозы
- •Виды некрозов
- •Гангрена
- •Лечение некрозов и гангрен
- •Хронические (трофические) язвы
- •Исторический очерк
- •Этиология и патогенез
- •Диагностика
- •Лечение
- •Лекция 36 общие вопросы онкологии Общие сведения
- •Основные свойства опухолей
- •Этиология и патогенез
- •Опухоли доброкачественные и злокачественные
- •Предраковые заболевания
- •Классификация опухолей по стадиям в системе tnm
- •Клинические, рентгенологические, эндоскопические, гистологические методы диагностики
- •Лечение опухолей
- •Организация онкологической помощи.
- •Клинические группы при диспансерном наблюдении.
- •Лекция 37 пластическая и реконструктивная хирургия введение
- •История пластической хирургии.
- •Простые кожные лоскуты
- •Сложные лоскуты
- •Изъятие органов или тканей у трупа
- •Консервация почек:
- •Номенклатура и организация системы hla
- •Трансплантация эндокринных клеток поджелудочной железы
- •Трансплантация костного мозга
- •Отторжение пересаженного органа
- •2. Замена гемолимфоцитарной системы реципиента
- •3. Избирательная элиминация т-киллеров и стимуляция т-супрессоров
- •Лекция 38 пороки развития Введение
- •Классификация
- •Пороки развития нервной системы Пороки развития головного мозга
- •Пороки развития позвоночника и спинного мозга
- •Пороки развития лица и шеи Пороки развития лица
- •Пороки развития шеи
- •Пороки развития системы кровообращения
- •Пороки развития органов дыхания
- •Пороки развития органов пищеварения
- •Пороки развития мочевой системы
- •Аномалии почек
- •Аномалии мочевого пузыря
- •Аномалии мочевого хода (урахуса)
- •Аномалии уретры
- •Пороки развития половых органов
- •Пороки развития костно-мышечной системы
- •Литература:
- •210602, Витебск, Фрунзе, 27
- •210602, Витебск, Фрунзе, 27
Источники и механизмы контаминации
Основным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт. Содержимое кишечника на 20 - 40 % состоит из микробных тел, из них 97 % - строгие анаэробы. Из кишечника вместе с фекалиями они попадают в окружающую среду. Почвы с высоким содержанием органических удобрений в 100 % случаев заселены анаэробами. При ранениях инфекция попадает в ткани человека. Наиболее часто случаи анаэробной газовой гангрены встречаются в весенне-осенний период. Исследования показали, что одежда и белье солдат в 70-100 % случаев загрязнены этими микроорганизмами. В мирное время возбудители газовой гангрены обнаруживаются на кожных покровах у 18-25 % больных хирургических стационаров. Поэтому причиной возникновения анаэробной инфекции в мирное время может быть недостаточная дезинфекция шприцев, игл, обработка поверхности кожи в местах инъекции. Bowie (1956), Cooper (1946) описали случаи развития анаэробной инфекции после инъекции, при которой использовались иглы, хранящиеся в 70° спирте (спирт хорошо консервирует споры бактерий). Ganley (1955) описал случай развития анаэробной инфекции после инъекции в ткани раствора адреналина, и показал усиливающее действие адреналина на активность анаэробного токсина.
Учитывая, что возбудители газовой гангрены являются облигатными анаэробами, для её развития необходимы определенные условия. По данным А. Н. Беркутова (1972) анаэробные бактерии выделяются из 60-70 % и даже в 90 % случайных ран, однако клиническая картина анаэробной инфекции мягких тканей развивается лишь в 1-2 % этих случаев. Основным из условий является попадание возбудителей в несвойственные им места обитания: в подкожную жировую клетчатку, клетчаточные пространства, внутренние полости. Важное значение для прогрессирования инфекционного процесса имеют также малое парциальное давление кислорода в тканях и низкий окислительно-восстановительный потенциал среды. Такие условия могут существовать до попадания микроорганизмов в ткани, а могут возникать и в ходе самой инвазии.
Выделяют факторы, способствующие развитию анаэробной неклостридиальной инфекции.
К ним относятся:
1. Характер ранения. Обширное повреждение тканей, особенно мышц, загрязнение их землей и инородными предметами (обрывками одежды и пр.). Чем больше мышечный массив разрушен, тем выше степень риска развития клостридиальной инфекции. При повреждении костей инфекция развивается в 4 раза чаще. Играет роль и вид раны. Наиболее часто она развивается при осколочных, слепых, минно-взрывных ранениях, когда создаются замкнутые полости и рана недостаточно аэрируется, а также имеется большое количество некротизированных тканей, инородных тел.
2. Локализация раны. Играет существенную роль близость раны к местам естественного обитания анаэробов - полость рта, дистальные отделы пищеварительного канала, верхние дыхательные пути, промежность, нижние конечности. Поэтому наиболее часто (в 70 % случаев) развитие газовой гангрены начинается с нижних конечностей (ягодиц, бедер, голеней) и только в 20 % - с верхних конечностей, остальные участки тела (10 %). Кроме того, при ранениях нижних конечностей повреждается большой мышечный массив.
3. Местные нарушения кровообращения. Все причины, приводящие к нарушению местного кровообращения (жгут, повреждение или перевязка магистрального сосуда, сдавление повязкой) способствуют развитию анаэробной инфекции, так как создают анаэробные условия. При повреждении магистральных сосудов или их сдавлении возможность возникновения анаэробной инфекции возрастает в 15-20 раз.
4. Общие нарушения кровообращения. Благоприятные условия создаются в результате расстройства гемодинамики при травматическом шоке, массивной кровопотере.
5. Снижение резистентности организма больного. Переутомление, истощение, длительное голодание, охлаждение и различные лишения снижают сопротивляемость организма, поэтому являются факторами, способствующими развитию инфекции.
6. Низкий уровень хирургической помощи. Несвоевременность оказания хирургической помощи раненым, недостаточная иммобилизация, ошибки при обработке ран могут быть фактором, способствующим развитию газовой гангрены. Опыт военных хирургов показывает, что в случае проведения тщательной хирургической обработки в первые 3-6 ч после ранения клостридиальная раневая инфекция как осложнение огнестрельных ранений не развивается, а при оказании хирургического пособия позже 24 ч частота ее достигает 15-50 %.
7. Климатические и погодные условия. Способствует развитию анаэробной инфекции и погодные условия. При холодной и сырой погоде повышается количество пострадавших, у которых развивается газовая гангрена. Это обусловлено затруднением проведения элементарных гигиенических мероприятий, общим охлаждением организма
Таким образом, контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами, а при наличии благоприятных условий начинает развиваться инфекционный процесс.
Инкубационный период (время с момента контаминации до появления первых клинических признаков) у 90 % заболевших составляет 2-7 дней, у 10 % - 8 и более суток.
Внедрившись в ткани при наличии большого количества мертвых, размозженных, ишемизированных тканей, служащих питательной средой, микроорганизмы начинают быстро размножаться. Чем больше в зоне внедрения поврежденных тканей, тем более выражена их агрессия. Анаэробные клостридии выделяют токсины, обладающие большой разрушительной силой, проникают в здоровые участки тканей, повреждают их, развивается некроз. Благодаря этому создается питательная среда для дальнейшего размножения микрорганизмов. Патологический процесс особенно активно развивается в мышечной ткани, так как она является лучшей питательной средой для анаэробов из-за наличия в ней большого количества гликогена. Характер паталогоанатомических изменений зависит от вида возбудителя. Наиболее часто возбудителем является Cl. perfringens. Для него характерно быстрое газообразование в тканях и тяжелая интоксикация. Вторым по частоте возбудителем является Cl. oedematiens. Он приводит к бурному развитию отека тканей и очень тяжелой интоксикации. Cl. septicus реже, чем два предыдущих возбудителя, является причиной развития анаэробной инфекции. Он вызывает геморрагическо-серозный отек тканей и токсикоз. Cl. histolyticus редко самостоятельно вызывает газовую гангрену, но в сочетании с другими приводит к быстрому расплавлению тканей и тяжелой интоксикации.
Выделяют две фазы течения патологического процесса:
Первая фаза - развтите отека тканей.
Вторая фаза - развитие гангрены тканей с образованием газа.
Причина развития отека - реакция тканей на бактериальный токсин. Под его воздействием действием стенки сосудов, находящиеся в очаге поражения, становятся легко проходимыми для плазмы и форменных элементов крови. Отек более выражен в зоне очага внедрения. В жидкости, полученной из зоны отека, обнаруживаются токсины, продуцируемые микроорганизмами. Причинами разрушения тканей является отек (механический фактор) и действие растворенного токсина (химический фактор).
Газообразование обусловлено способностью анаэробов расщеплять сахар с образованием газа. Наиболее бурно газообразование происходит при разложении гликогена и белка мышечной ткани. При локализации инфекционного процесса в подкожной клетчатке количество образуемого газа невелико, так как здесь количество белка и гликогена значительно меньше.
Отек и образовавшийся газ вызывают сдавление здоровых тканей, что приводит к нарушению кровоснабжения и их ишемии, с последующим развитием некроза. Способствует переходу инфекции на здоровые ткани, распространение отека и газа по межмышечной, подкожной и сосудистой клетчатке. Определенным барьером для распространения микроорганизмов являются фасциальные образования.
Кроме местных изменений анаэробная инфекция приводит к выраженной интоксикации. Она обусловлена резорбцией в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада собственных тканей. В результате интоксикации развиваются расстройства жизненно важных органов. Воздействие интоксикации усугубляется расстройствами водно-электролитного баланса. Обезвоживание обусловлено большими потерями жидкости в результате экссудации в зоне поражения. Причиной смерти является интоксикация и обезвоживание организма.
