- •1.Поняття про профілактику.Основні її принципи і види.
- •2.Профілактика срцево-судин.Захворювань
- •3.Гіпертонічна хвороба, етіологія патогенез.
- •4.Клінічна картина гіпертонічної хвороби.
- •5.Принципи лікування гіпертонічної хвороб
- •6.Первинна профілактика гіпертонічної хвороби
- •7.Вторинна профілактика гіпертонічної хвороби
- •8.Ішемічна хвороба серця, етіологія і патогенез
- •9.Клінічна картина іхс
- •10.Первинна профілактика іхс
- •11.Вторинна профілактика іхс
- •12.Принципи лікування іхс
- •18.Ревматизм, етіологія і патогенез
- •19.Клінічна картина ревматизму
- •20.Принципи лікування ревматизму
- •21.Первинна профілактика ревматизму
- •22.Вторинна профілактика ревматизму
- •23.Пневмонія, етіологія і патогенез
- •Причини пневмонії
- •24. Клінічна картина вогнищевої пневмонії
- •25.Клінічна картина крупозної пневмонії
- •26.Принципи лікування пневмонії
- •27.Первинна профілактика пневмонії
- •28.Вторинна профілактика пневмонії
- •29. Хронічн.Гастрит.Етіолог.Патог.
- •30.Клінічна картина хронічного гастриту
- •31. Принципи лікування хронічного гастриту
- •32. Первинна профілактика хронічного гастриту
- •33. Вторинна профілактика хронічного гастриту
- •34. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •35.Клінічна картина вираз.Хв.Шлун. І 12пал.Киш.
- •36.Принципи лікування вираз.Хв.Шлун. І 12пал.Киш.
- •37. Первинна проф.. Вираз.Хв.Шлун. І 12пал.Киш.
- •38. Вторин. Проф. Вираз.Хв.Шлун. І 12пал.Киш.
- •39. Гломерулонефрит, ет. Патог.
- •40. Клін. Картина гломерулонефриту
- •41. Принципи лік.Гломерулонефриту
- •42. Первинна проф. Гломерулонефриту
- •43. Втрин. Проф. Гломерулонефриту
- •44. Пієлонефрит. Ет.І патогенез
- •45. Клін. Карт. Пієлонефриту
- •46. Принципи лік. Пієлонефриту
- •47. Первин.Проф.Пієлонефриту
- •48. Вторин.Проф.Пієлонефриту
- •49. Нирковокамяна хвороб.Еіолог.Патогенез.
- •50. Клін.Карина нирковокам.Хвор.
- •51.Лікув. Нирковокам.Хвор.
- •52. Первин. Пров.Нирковокам.Хвор.
- •53. Вторин.Профіл.Нирковокам.Хвор
- •54. Цукровий діаб.Етіолог.Патоген.
- •55.Клініч.Прояви цукров.Діабету
- •56. Принцим.Лікув.Цукров.Діаб.
- •57.Первин.Проф.Цукров.Діаб.
- •58.Вторин.Проф.Цукров.Діаб.
- •59. Дифузний токсичний зоб етіол.Патог.
- •60. Клін.Дифуз.Токсичн.Зоба
- •61. Принц.Лікув. Дифуз.Токсичн.Зоба
- •62.Первин.Проф. Дифуз.Токсичн.Зоба
- •62.Вторин.Проф.Дифуз.Токсич.Зоба
59. Дифузний токсичний зоб етіол.Патог.
Дифузний токсичний зоб - захворювання, яке характеризуєтся дифузним збільшенням щитоподібної залози і підвищенням її функції, проявляється гіперпродукцією тиреоїдних гормонів, що зумовлюють тиреотоксикоз, патологічні зміни в органах і тканинах.
Етіологія.Виникнення цієї форми дифузного зоба пов’язують з можливим впливом одноманітного й неповноцінного харчування. Особливе значення має дефіцит білків та вітамінів у їжі. Деякі продукти харчування містять речовини, що виявляють зобогенний вплив (зокрема струмогени є у квасолі, брукві, моркві, цвітній капусті). Антисанітарні побутові умови, інфекції й інтоксикації так само впливають на частоту виникнення захворювання. Слід зазначити, що ця форма зоба часто зустрічається у членів однієї сім’ї, тож можна говорити про сімейний характер цієї патології. Можливими чинниками розвитку спорадичного зоба також є генетична блокада синтезу тиреоїдних гормонів, аутоімунні механізми. Окремою формою дифузного зоба вважають ендемічний зоб, що зустрічається в ендемічних регіонах через нестачу йоду в грунті, воді, продуктах харчування.
Патогенез.Важливе місце в патогенезі простого нетоксичного зоба належить аутоімунним механізмам, що підтверджується виявленням у цих хворих рістстимулюючих антитіл, а також позитивна відповідь на тиреоїдні антигени у тесті гальмування міграції лейкоцитів. За умов зниження надходження йоду до організму зменшується біосинтез і секреція тиреоїдних гормонів, відтак активізуються процеси утворення й вивільнення тиротропіну, як наслідок – збільшуються розміри ЩЗ. До чинників ризику виникнення нетоксичного (простого) дифузного зоба слід віднести проживання у йододефіцитних регіонах, антисанітарні побутові умови, інфекції, інтоксикації, одноманітне й неповноцінне харчування, дефіцит у їжі білків, вітамінів, вживання продуктів, що містять струмогени.
60. Клін.Дифуз.Токсичн.Зоба
Клінічні прояви ДТЗ розвиваються поступово. На перший план виступають симптоми порушення функціонування нервової, серцево-судинної, травної систем, збільшення ЩЗ, офтальмологічні ознаки. Хворі відчувають загальну слабкість, слабкість у ногах, втомлюваність. Відмічається серцебиття, спітнілість, тремтіння рук, втрата маси тіла, вип’ячування очних яблук. Спостерігається підвищена дратівливість, плаксивість. Відмічається тремтіння рук, усього тіла. Важливим симптомом є зменшення ваги тіла при збереженому апетиті та відповідному харчуванні. Характерні проноси. Важливими симптомами є м’язова слабкість, болі у кістках. У хворих виявляється збільшення ЩЗ 1-3 ступеня (за класифікацією ВООЗ). Провідне місце займають серцево-судинні розлади: збільшення частоти серцевих скорочень, різні типи аритмій, доволі часто розвивається серцева недостатність. При клінічному огляді виявляються зміни шкіри –підвищена вологість її та температура. Тремтіння витягнутих вперед рук. Наявні очні симптоми (екзофтальм, симптоми Грефе, Мебіуса, Штельвага та інші). При аускультації серця можливо вислуховувати систолічний шум, акцентуацію тонів, постійну тахікардію. Частота пульсу збільшується, часто підвищується систолічний та знижується діастолічний тиск. Підвищена секреція тиреоідних гормонів приводить до посилення процесів втрати енергетичних ресурсів організму, що зумовлює зниження маси тіла. Інколи відмічається збільшення маси тіла.
