18.Ревматизм, етіологія і патогенез

Ревматизм - інфекційноалергічне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією у серцевосудинній системі, яке розвивається у зв’язку з гострим інфікуванням (3-гемолітичним стрептококом групи А в осіб, схильних до нього, переважно молодого віку. Для ревматизму характерним є системне ураження, звідси - полісиндромність і реальна можливість ураження будь-якого органа.

Етіологія і патогенез. В-гемолітичні стрептококи групи А найчастіша причина ураження верхніх дихальних шляхів і подальшого розвитку ревматизму. Про велике значення стрептококової інфекції при ревматизмі свідчить наявність у більшості хворих різних протистрептококових антитіл (АСЛ0, АСК, АСГ) у високих титрах. Незважаючи на доведену етіологічну роль стрептокока, це захворювання не є інфекційним. Стрептокок відіграє роль пускового механізму, джерела антигенемії. На ангіну хворіють безліч людей, у багатьох із зіва можна висіяти стрептококи, і, разом із тим, ревматизм розвивається лише у 0,33,0 % хворих, які перенесли стрептококову інфекцію. Стрептококова інфекція (гострі тонзиліти, фарингіти та ін.) може перебігати впродовж кількох діб навіть без лікування, після цього настає латентний період (1840 днів), під час якого виникає сенсибілізація організму з наступним розвитком гіперергічної реакції сполучної тканини, що зумовлює клініку. Велике значення мають аутоімунні процеси, через те що ушкоджена сполучна тканина набуває антигенних властивостей. Тому на перший план виходить поняття про певне поєднання імунологічного статусу особи та наявності збудника (стрептокока).

Для виникнення ревматизму важливою є індивідуальна гіперімунна реакція організму на стрептококові антигени та тривалість цієї відповіді. Дослідження генетичних маркерів свідчать, що серед хворих на ревматизм частше бувають особи з групами крові А(II), В(III). Існує зв’язок із фенотипом HLА, зокрема, групи В5. Крім того, виявлена збільшена частота.

Отже, існує спадкова схильність до ревматизму. Доведено, що в родинах, де є хворі на ревматизм, схильність до гіперімунної протистрептококової відповіді та наявність ревматичних вад серця є вищою, ніж у загальній популяції. Для виникнення цього захворювання потрібен ще й третій компонент провокуючий фактор - погане харчування дітей, скупчення людей та вологість у квартирах. Сполучення усіх цих компонентів (стрептококова інфекція, спадкова схильність, провокуючий фактор) і спричинює розвиток хвороби.

19.Клінічна картина ревматизму

Клінічні прояви.

У типових випадках через 1-2 тижня після перенесеної ангіни розвивається лихоманка (38-39 °C), гострий поліартрит. Хворий скаржиться на сильний біль у суглобах, слабкість, втрату апетиту. Однак можуть бути й лише помірно виражені артралгії. Основний синдром при ревматизмі швидко набуває зворотного розвитку при лікуванні, хоча іноді спостерігаються повторні болі у суглобах. У деяких хворих загострення ревматизму може супроводжуватись ураженням нервової системи з розвитком малоїхореї або ускладнюватись ревматичним плевритом, ураженням легенів, нирок, очей та інших органів.

Найчастішим та найхарактернішим проявом ревматизму слугує ураження серця — ревмокардит, який може бути первинним та зворотнім (при наявності сформованоївади серця). У процесі можуть залучатися будь-які оболонки серця, але найчастіше міокард. Іноді первинний ревмокардит протікає без виражених клінічних проявів та діагностується значно пізніше за наявності вже сформованої вади серця.

Незважаючи на характерний для ревматизму поліморфізм клінічних проявів, у цієї хвороби є низка властивих для неї особливостей:

1) зв’язок із перенесеною гострою стрептококовою інфекцією;

2) наявність критеріїв Киселя - Джонса - Нестерова;

3) схильність до формування вади серця. За А. І. Нестеровим, у розвитку ревматизму можна виділити три періоди.

Перший період триває 24 тиж після стрептококового інфікування, перебігає безсимптомно. Другий період - клінічно розвинута хвороба з розвитком поліартриту, кардиту й іншими імунобіохімічними ознаками, характерними для первинного ревматизму. Третій - різноманітні прояви оборотного ревматизму з прогресуванням тяжкості вад серця та розвитком гемодинамічних порушень.

Ревматичний поліартрит один із головних клінічних проявів і діагностичних критеріїв. Характеризується ураженням, головним чином, великих суглобів (колінних, ліктьових, плечових). Характер ураження мігруючий («летючий» біль), швидкий ефект при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів.

Ревматичний кардит - найчастша ознака хвороби, один із основних її критеріїв. Характерним є утягнення в процес усіх оболонок серця. Ураження міокарда - рання й обов’язкова ознака, на фоні якої розвиваються ендокардит і перикардит.

Поворотний ревмокардит зберігає риси первинного, але даний процес більш тяжкий і в міру виникнення загострень усе частіше перебігає зі складними та комбінованими вадами серця, набуваючи хронічного або латентного характеру.

Підшкірні вузлики - це невеликі безболісні гранулематозні утворення, які найчастше локалізуються на руках (внутршня поверхня передпліччя), ногах (біля кісточки), розгинальних поверхнях суглобів (колінних, ліктьових, п’ястнофалангових). Хорея характеризується судомним синдромом, нерегулярними посмикуваннями м’язів і кінцівок, порушенням щодо емоційної сфери. Діагностика хореї грунтується на поєднанні цього симптому з іншими ознаками ревмокардиту.

Кільцева еритема спостерігається порівняно рідко: у дорослих - у 2 % випадків, у дітей - частше. Характеризується блідорожевими висипами з чітко окресленим зовнішнім кільцем і блідим центром. Характерним є те, що під час натискування на еритему остання зникає. Типова локалізація - плече, тулуб, гомілки, передпліччя, стегна. Може супроводжуватися незначною болючістю, свербінням.

Ревматичний плеврит - один із найчастших проявів ревматичного полісерозиту. Супроводжується болем під час дихання, шумом тертя плеври та підвищенням температури тіла. Ревматичне ураження легенів розвивається у вигляді ревматичної пневмонії або легеневого васкуліту.