2. Материнская смертность от преэклампсии и эклампсии

Задачи:

1. Изучить применяемую в настоящее время терминологию, классификацию и оценку степени тяжести гипертензивных расстройств во время беременности.

2. Оценить используемые клинико-лабораторные, функциональные и иные критерии диагностики преэклампсии и ее осложнений.

3. Проанализировать спектр показателей для динамического контроля и мониторирования состояния пациенток с артериальной гипертензией, преэклампсией и эклампсией, а также для оценки тяжести преэклампсии и гипертензивных расстройств.

4. Определить показания и обоснованность лекарственных препаратов, назначаемых во время беременности, фармакоэпидемиологию антигипертензивных средств, необходимых при преэклампсии и эклампсии.

5. Выяснить квалификационные ошибки при ведении беременных с преэклампсией, эклампсией и артериальной гипертензией, которые могли бы усугубить неблагоприятные исходы для матери, плода и новорожденного.

6. Оценить предотвратимость (в том числе условную) и непредотвратимость летального исхода.

Проведен ретроспективный анализ 34 историй беременности и родов, протоколов патолого-анатомических исследований погибших от преэклампсии (далее – ПЭ) и ее осложнений в субъектах Российской Федерации за 2013 год.

Возраст погибших женщин составил от 16 до 41 года (в среднем 27,6 ± 5,1 лет). 19 женщин (55,9%) – умерли в возрасте 20-28 лет; каждая третья - старше 28 лет. Число первородящих и повторнородящих достоверно не отличалось – 16 (47,1 %) и 18 (52,9 %) соответственно. Число первобеременных составило 14 (40 %), повторнобеременных – 20 (60 %).

Большинство погибших регулярно наблюдались в женской консультации с ранних сроков беременности. 5 пациенток (14,7%) либо не посещали врача, либо отказывались от предложенной госпитализации, не выполняли врачебные назначения.

При изучении соматического анамнеза только у 4 погибших женщин не было выявлено никакой экстрагенитальной и гинекологической патологии (так называемый «чистый» гестоз), в остальных случаях (88,2 %) гестоз (преэклампсия) был сочетанным. Экстрагенитальные заболевания у погибших пациенток представлены в таблице № 28.

Таблица № 28

Экстрагенитальные заболевания у погибших пациенток, n=34

	абс. число	%
Заболевания сердечно-сосудистой системы: - ХАГ (в т. ВСД) - варикозная болезнь - пороки сердца - миокардиодистрофия	17 2 3 1	50 5,9 8,8 2,9
Заболевания органов желудочно-кишечного тракта: - хронический гастрит - хронический гепатит В - хронический холецистит - хронический панкреатит - первичный билиарный цирроз печени	1 1 1 2 1	2,9 2,9 2,9 5,9 2,9
Заболевания органов дыхания: - хронический бронхит - бронхиальная астма - хронический тонзиллит	3 1 3	8,8 2,9 8,8
Заболевания почек и мочевыводящих путей: - хронический пиелонефрит - хронический гломерулонефрит - аномалии развития почек - мочекаменная болезнь - гидронефроз почек	8 2 2 1 2	23,5 5,9 5,9 2,9 5,9
Нейрообменно-эндокринные заболевания: - ожирение - дефицит массы тела - заболевания щитовидной железы - сахарный диабет	7 5 3 1	20,6 14,7 8,8 2,9
Мальформация сосудов головного мозга	3	8,8
Дисплазия соединительной ткани	1	2,9
Миелодиспластический синдром (выявлен при патолого-анатомическом исследовании)	1	2,9

Таким образом, более половины погибших пациенток страдали заболеваниями сердечно-сосудистой системы, каждая третья – заболеваниями почек, нейрообменно-эндокринными заболеваниями, мальформация сосудов мозга выявлена у 3 (8,8%) женщин. В 24 (70,6 %) наблюдениях имело место сочетание 2-3-х и более заболеваний, т.е. крайне отягощенный соматический анамнез.

Гинекологические заболевания в анализируемой группе отражены в таблице № 29.

Таблица № 29

Гинекологические заболевания у погибших пациенток, n=34

	абс. число	%
Миома матки	3	8,8
Бесплодие	2	5,9
Эндометриоз, аденомиоз	2	5,9
Инфекции органов репродуктивной системы	7	20,6

Из гинекологических заболеваний чаще всего встречались хронические воспалительные заболевания матки и придатков (в 20,6 %), миома (8,8%) и эндометриоз (5,9 %). В 5,9 % имело место бесплодие.

В 2 (5,9%) наблюдениях беременность была многоплодной (дихориальные диамниотические двойни).

Особенности течения беременности проанализированы у 29 погибших, наблюдавшихся в женских консультациях. Среди осложнений в первом триместре беременности отмечены в основном угроза прерывания, ранний токсикоз, анемия. Однако у 10 женщин (29,4%) первый триместр протекал без осложнений.

Второй триместр беременности практически во всех наблюдениях протекал с осложнениями. Отмечена высокая частота угрозы прерывания беременности (32,4 %), обострения хронических заболеваний почек (26,5 %), ухудшение течения заболеваний сердечно-сосудистой системы (23,5 %), декомпенсация сахарного диабета (2,9 %), что свидетельствует об истощении компенсаторно-приспособительных реакций организма в эти сроки беременности.

В третьем триместре угроза преждевременных родов отмечена в 35,3 %, анемии – в 23,5 %.

У всех погибших женщин имело место сочетание нескольких осложнений. Ведущие из них, послужившие причиной материнской смерти:

• судорожный припадок (эклампсия (далее – Э)) имел место у 9 из 34 (26,5%) пациенток (у 2 женщин – отмечены повторные приступы эклампсии в послеоперационном периоде);

• кровоизлияние в мозг – у 9 (26,5%);

• отек мозга – у 27 (79,4%);

• преждевременная отслойка плаценты – у 11 (32,4%);

• HELLP-синдром – 9 (26,5 %);

• острый жировой гепатоз – 5 (14,7%);

• синдром полиорганной недостаточности – у 26 (76,5%);

• острая анемия, усугубившая состояние женщины – у 13 (38,2%);

• острая почечная недостаточность (анурия) – 14 (41,2%);

• ДВС-синдром – 24 (70,6%);

• отек легких, ОДН - 13 (38,2%);

• сепсис, инфекционно-токсический шок – 14 (41,2%).

У погибших женщин имело место большое количество оперативных вмешательств, что свидетельствует о сложности родоразрешения при тяжелой ПЭ. Из-за необходимости досрочного родоразрешения, тяжелого состояния матери и плода, неготовности родовых путей более чем у 90 % женщин проведено кесарево сечение. Почти у каждой второй в родах возникло кровотечение, обусловленное гипотонией матки и нарушением коагуляционных свойств крови, что потребовало релапаротомии, перевязки сосудов матки и малого таза, удаления матки.

Родоразрешены путем кесарева сечения – 31 (91,2 %).

Перевязка магистральных сосудов, гемостатические швы на матку, лигирование внутренних подвздошных сосудов – 7 (20,6 %).

Релапаротомия – 7 (20,6%).

Экстирпация матки, надвлагалищная ампутация матки – 12 (35,3%).

Попытка вакуум-экстракции плода – 1.

Декомпрессионная трепанация черепа, опорожнение гематомы – 3 (8,8%).

Роды через естественные родовые пути – 2 (5,9%).

1 пациентка самовольно ушла из стационара на 29 день госпитализации (не родоразрешена с диагнозом: 26 недель, гепатоз беременных, гестоз средней степени, хроническая гипоксия плода, ДВС-синдром).

Сроки родоразрешения погибших женщин:

22-27 недель – 5 (14,7%);

28-33 недель – 11 (32,4%);

34-37 недель – 14 (41,2%);

38 и > недель – 3 (8,8%).

Таким образом, подавляющее большинство погибших женщин (91,2%) родоразрешены досрочно.

Состояние плодов и новорожденных.

Родилось 36 новорожденных (2 двойни) с массой тела от 620 до 3700 г (диабетическая фетопатия). Антенатальная смерть плода зарегистрирована у 8 женщин, 1 из которых – с двойней (9 плодов из 36 – 25%).

Еще 8 (22,2%) родившихся живыми получили оценку по Апгар менее 5 баллов.

При изучении протоколов вскрытия выявлены следующие характерные изменения внутренних органов.

Матка и придатки матки. В плацентарном ложе матки выявляются морфологические эквиваленты ПЭ и Э (маркеры преэклампсии), которые указывают на недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Поверхностная цитотрофобластическая инвазия способствует сохранению узких просветов, эндотелиальной выстилки и эласто-мышечных компонентов эндо- и миометральных сегментов бывших спиральных артерий, замедляет их перестройку в маточно-плацентарные артерии. Подобные изменения описаны у женщин с ранней ПЭ. Кроме того, отмечены дистрофия и фрагментация миоцитов; множественные периваскулярные, массивные расслаивающие кровоизлияния; отек стромы (более, чем в половине случаев); острые и хронические воспалительные заболевания матки и придатков; множественная миома матки (3 случая).

Плацента. Признаки хронической плацентарной недостаточности обнаружены у 28 (83%) погибших. При этом отмечены очаги кальциноза и склероз стромы ворсин. Задержка созревания плаценты на уровне 28-30 недель имела место у 10 (29%), а также диссоциированное развитие ворсин, увеличение слоев фибриноида. Выявлены выраженные компенсаторно-приспособительные реакции в виде ангиоматоза терминальных ворсин и большого количества синцитиальных почек (поздняя ПЭ).

Среди изменений печени отмечены отек стромы; множественные субкапсулярные и внутрипеченочные кровоизлияния; жировая и белковая дистрофия гепатоцитов; признаки хронического активного гепатита в стадии обострения, лимфоцитарная инфильтрация перипортальных пространств; очаги некроза гепатоцитов; острое венозное полнокровие; очаги отложения гемосидерина; микроабсцессы.

В почках выявлен интерстициальный отек; дистрофия эпителия извитых канальцев; геморрагические инфаркты в корковом веществе; очаги некроза эпителия извитых канальцев;артериоло-склеротический, пиелонефритический нефросклероз, склероз и гиалиноз клубочков; клубочки с выраженной пролиферацией мезангиальных клеток; венозное полнокровие; микроабсцессы.

Для поражения головного мозга были характерны следующие признаки: периваскулярный и перицеллюлярный отек; очаги некрозов нейронов и глии; периваскулярные кровоизлияния в коре больших полушарий, внутримозговые кровоизлияния; субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые гематомы; гипоксические, дистрофические изменения нейронов; склероз, гиалиноз стенок артерий; очаги элективного некроза в коре больших полушарий, белом веществе, подкорковых ядрах; острое венозное полнокровие.

В тканях сердца выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов; некроз и фрагментация кардиомиоцитов; отек стромы миокарда; субэндокардиальные кровоизлияния; гипертрофия кардиомиоцитов; диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

В легких обнаружены множественные субплевральные, внутрилегочные кровоизлияния; геморрагические инфаркты легочной ткани; множественные участки ателектазов и дистелектазов, в верхних отделах легких – очаги буллезной эмфиземы; отечная жидкость в просвете альвеол; картина бронхопневмонии; тромбы в стволе и основных ветвях легочной артерии; эритроцитарные сладжи, фибриновые и тромбоцитарные микротромбы в просвете расширенных сосудов; очаги отложения гемосидерина; множественные гиалиновые мембраны; перибронхиальный, периваскулярный фиброз, диффузный пневмосклероз; микроабсцессы.

Поражения надпочечников характеризовались множественными периваскулярными кровоизлияниями, а также кровоизлияниями в мозговое и корковое вещество; делипидизацией клеток коркового слоя, свидетельствующей о шоковой реакции; очагами некрозов в корковом и мозговом веществе, аденоматозной гиперплазией коркового вещества.

В ткани поджелудочной железы имели место массивные некрозы с геморрагическим пропитыванием и отек стромы.

В желудке обнаружены множественные кровоизлияния в слизистой оболочке, острые эрозии и язвы.

Полученные данные свидетельствуют о том, что при тяжелой ПЭ и Э почти в 90% имеют место поражение головного мозга, полиорганная недостаточность (почечно-печеночная, дыхательная, сердечно-сосудистая, нарушение системы гемостаза).

Ухудшает исходы значительная и массивная кровопотеря при родоразрешении (от 800 до 3600 мл), а также несвоевременная инфузионно-трансфузионная терапия (преобладание кристаллоидов, невосполненная тромбоцитопения, запоздалое переливание эритроцитарной массы).

Причинами повышенной и массивной кровопотери являются не только преждевременная отслойка плацента (n=7), несвоевременно распознанное истинное приращение плаценты (рубец, двурогая матки, 5 и более абортов), гипотония матки в сочетании с коагулопатией (ДВС-синдром), но и травматичное родоразрешение (родовозбуждение, родостимуляция, высокая частота оперативного родоразрешения).

Данные патоморфологических исследований указывают на патологию сосудисто-тромбоцитарного звена в органах-мишенях (головной мозг, почки, печень, легкие). На этом фоне внезапные изменения АД в сочетании с гипопротеинемией, тромбоцитопенией, гиперферментемией являются фактором тяжелых, порой необратимых изменений в сосудах мозга.

Многие акушерские ошибки и вариабельность частоты гипертензивных нарушений, в том числе ПЭ, вызваны сохранением устаревшей терминологии, которая присутствует в медицинской документации погибших от ПЭ и Э, кровотечений и септических осложнений.

Понятие преэклампсии в соответствии с МКБ-X, стандартом, протоколом, порядком, утвержденными Минздравом России, и преэклампсии, используемое для диагностики гипертензивных расстройств в ряде субъектов Российской Федерации, неоднозначны и различны по сути.

С точки зрения современных представлений (ВОЗ), «преэклампсия – это осложнение второй половины беременности, которое характеризуется впервые возникшей артериальной гипертензией, протеинурией и общими отеками». При этом ПЭ классифицируется на умеренную (возможно пролонгирование беременности) и тяжелую (необходимо родоразрешение). Далее идет только эклампсия.

Однако в ряде медицинских организаций понятие «преэклампсия» трактуется как кратковременное состояние у женщин с гестозом при появлении у них неврологической симптоматики (головная боль, нарушение зрения, судорожная готовность), боли в эпигастральной области, которые непосредственно предшествуют судорожному приступу эклампсии. Достаточно врачу отметить в истории болезни: «головной боли нет, зрение ясное», что означает отсутствие «преэклампсии», опасности эклампсии, ситуация с пациенткой становится спокойной. При этом АД может быть 180/110 мм рт. ст. и более, отеки имеют генерализованный характер, протеинурия 3-5 г/сут. Но врач уверен – преэклампсии нет, можно пролонгировать беременность…

Эклампсия, по мнению авторов, настаивающих на устаревшей терминологии, развивается последовательно: прегестоз, отеки беременных, нефропатия I-II-III, поздний гестоз (легкий, умеренно выраженный, тяжелый), преэклампсия, эклампсия. Такой подход наиболее часто сопровождается недооценкой состояния беременной, неправильной оценкой тяжести преэкламсии, запоздалой госпитализацией, приводит к несопоставимости статистических показателей.

Основным недостатком в ведении беременных с ПЭ является недооценка степени тяжести этого осложнения. При этом до настоящего времени всегда пользуются современными критериями, основанными на доказательных принципах, выделяют легкий гестоз, для которого критерии научно не доказаны и не утверждены нормативными и методическими документами. Неправильно представлены гипертензивные критерии АД, по которым следует диагностировать артериальную гипертензию у беременных (130/85 мм рт.ст., а не 140/90 мм рт.ст. и более).

Следует принимать во внимание специфические особенности ПЭ:

1. Развивается только во второй половине беременности (после 20 недель). По рекомендации ВОЗ, если артериальная гипертензия (АД 140/90 мм рт.ст. и более), протеинурия (0,3 г/сут) возникают у женщины во второй половине беременности следует в первую очередь поставить диагноз «Преэклампсия». Если эти симптомы появились до 20 нед гестации, это не преэклампсия; необходимо верифицировать соматическую патологию.

Генерализованные (общие), рецидивирующие или быстро нарастающие отеки в сочетании с артериальной гипертензией и протеинурией, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард) следует расценивать как неблагоприятные прогностические критерии.

2. ПЭ имеет только прогрессирующее течение, хотя скорость прогрессирования может быть медленной, быстрой и очень быстрой. ПЭ не останавливается в своем развитии и не исчезает.

3. Вылечить ПЭ в настоящее время невозможно, поэтому при тяжелом течении, преимущественном поражении мозга (эклампсия, отек мозга), печени (HELLP­-синдром, острая жировая дистрофия), почек (олиго-анурия, острая почечная недостаточность), легких (отек легких, острая дыхательная недостаточность) и/или синдроме полиорганной недостаточности (СПОН) необходимо родоразрешение. Одновременно при ПЭ происходит нарушение системы гемостаза (ДВС-синдром) и повреждение эндотелиальной сосудистой выстилки (эндотелиальная дисфункция) с потерей рецептивности и нарушением специфических функций сосудов микроциркуляции.

4. Клиника ПЭ не всегда отражает истинную тяжесть происходящих патологических изменений в жизненно важных органах (почки, печень, бронхо-легочная система, головной мозг, гемостаз, сосуды системы микроциркуляции), поэтому необходимо учитывать лабораторные и функциональные изменения, их динамику.

5. Важно учесть срок беременности, при котором манифестирует ПЭ. Следует выделять раннюю (до 34 недель) и позднюю (после 34 недель) ПЭ. Ранняя ПЭ почти в 93% сочетается с плацентарной недостаточностью (ишемические нарушения в плаценте, задержка роста плода, маловодие). Поздняя ПЭ чаще развивается на фоне материнских факторов (более прогнозируемая).

Самые неблагоприятные исходы наблюдались при ПЭ, развившейся до 28 недель гестации.

В настоящем анализе мы не встретили диагнозов ранняя и поздняя ПЭ. Но, по-видимому, выделение ранней ПЭ будет настораживать врача на пристальное внимание к пациентке высокого риска.

Ранняя и поздняя преэклампсия

Манифестация клинико-лабораторных показателей ПЭ (в виде повышения АД (140/90 – 160/100 мм рт.ст.), протеинурии (0,066 – 0,3 г/л и более), рецидивирующих, а также общих отеков) в 25-33 недели гестации имела место у 29 женщин (85,3%) – «ранняя ПЭ». У 5 (14,7%) эти симптомы отмечены в 34-38 недель – так называемая «поздняя ПЭ». У 2 пациенток диагноз ПЭ поставлен не был и только в послеоперационном периоде произошел судорожный приступ эклампсии, что с абсолютной достоверностью, подтвержденной патоморфологическими исследованиями, свидетельствует о предшествующей тяжелой ПЭ. У 1 женщины имели место 4 приступа эклампсии с последующей комой.

Имеются явные различия в возрасте, преморбидном фоне, осложнениях при ранней и поздней ПЭ. По возрасту в группе ранней ПЭ преобладали молодые, первобеременные и первородящие женщины 16-34 лет. Из фоновых заболеваний отмечены хронический бронхит, анемия, нейроциркуляторная (вегето-сосудистая) дистония, дилатация полостей сердца, пиелонефрит, агенезия почки (n=2), сахарный диабет (n=2), у 3 диагностирована (при патоморфологическом исследовании) мальформация сосудов мозга.

К сожалению нельзя было выявить семейную предрасположенность к артериальной гипертензии, т.к. ни в одной карте наблюдения такие сведения не отмечены.

У пациенток с рано начавшейся ПЭ ведущими симптомами явились артериальная гипертензия и протеинурия. Длительность течения ПЭ превышала 4-6 недель. Около 10 % пациенток первоначально от предложенной госпитализации отказались и поступили в стационар в тяжелом и крайне тяжелом состоянии.

Из осложнений ранней ПЭ следует выделить повреждение сосудов мозга (эклампсия, отек и внутримозговое кровоизлияние), отек легких, синдром полиорганной недостаточности. Из особенностей осложнений ПЭ/Э следует выделить акушерские кровотечения, возникшие в результате преждевременной отслойки плаценты, ДВС-синдрома. Расслоение аорты, разрыв аневризмы мозговых сосудов также имели место в группе ранней ПЭ.

Таким образом, проведенный анализ еще раз подчеркивает, что раннее начало, сочетание ПЭ с нарушением развития плода (ЗРП, плацентарная недостаточность, снижение маточно-плацентарного кровотока, маловодие), длительное течение ПЭ являются факторами высокого риска неблагоприятного исхода беременности и летального исхода.

Самые тяжелые осложнения для матери, плода и новорожденного отмечены в группе ранней ПЭ до 28 недель (5 женщин – у всех эклампсия, отек мозга, ишемические и геморрагические изменения коры мозга, кровоизлияния в белое вещество мозга с прорывом крови в желудочки мозга, дислокационный синдром).

Пациентки с поздней ПЭ (после 34 недель) относились чаще к повторнородящим в возрасте 35-43 года. Каждая из них имела 4-5 сопутствующих (фоновых) заболеваний (гипертоническая болезнь, кардиоваскулярные расстройства, гастрит, холецистит, колит, панкреатит, ожирение, у 3 пациенток диагностирован пиелонефрит (1), поликистоз почек (1), сахарный диабет 2 типа (1), ПЭ в анамнезе).

Ведущими симптомами ПЭ были умеренная гипертензия и отеки (в том числе генерализованные). Большинство женщин до и во время беременности принимали антигипертензивные препараты. У 2 пациенток имела место многоплодная беременность, наступившая самопроизвольно.

Манифестация ПЭ в группе поздней ПЭ начиналась с 33-34 недель беременности и протекала не менее 3-4 недель. У половины из них развился HELLP-синдром, острая почечно-печеночная недостаточность. Если удавалось продлить жизнь пациентки на 3-10-14 дней, они погибали от гнойного трахеобронхита, двусторонней пневмонии, отека легких, анурии, сепсиса.

Если в первой группе (ранняя ПЭ) осложнения развивались быстро и большинство женщин погибали на 1-3 сутки после родоразрешения, то в группе поздней ПЭ - продолжительность жизни составляла 5-14 дней.

У большинства погибших женщин осложнения и утяжеление патологии развивались постепенно, но неуклонно: нерезко выраженная клиническая симптоматика (пастозность, следы белка в моче, умеренные изменения биохимических показателей); далее – период стабилизации состояния, внезапно – резкое ухудшение, вплоть до приступа эклампсии, анурии, почечно-печеночной недостаточности.

Следует принимать во внимание, что тяжесть ПЭ не всегда коррелирует с величиной артериальной гипертензии и уровнем протеинурии. У каждой 5-й умершей выраженных отеков не было. У 4 из 13 (30 %) приступ эклампсии возник при АД 150/100-160/110 мм рт.ст.

Резкое ухудшение состояния беременной, роженицы, родильницы зафиксировано после длительной транспортировки, возникшего трахеобронхита, пневмонии, неудачной попытки наложения вакуум-экстрактора для извлечения крупного плода, длительной операции.

Недаром с давних времен существовал незыблемый принцип быстрого и бережного родоразрешения женщин с ПЭ и Э.

Анализ медицинской документации больных, погибших от ПЭ/Э в 2013 году показал:

1. Умирают не просто от «гестоза второй половины беременности» (отеки, протеинурия, артериальная гипертензия), а от тяжелой сочетанной преэклампсии, эклампсии и ее осложнений: HELLP-синдрома, синдрома полиорганной недостаточности, отека головного мозга, акушерских кровотечений.

2. Наиболее часто тяжелая ПЭ развивается у больных беременных женщин:

• хроническая артериальная гипертензия, патология сосудистой системы (васкулопатии), нарушение регуляции сосудистого тонуса;

• хронический пиелонефрит, гломерулонефрит или другая патология почек;

• сахарный диабет, метаболический синдром, нарушение жирового обмена (2-3 ст.);

• хронический бронхит (курение);

• заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, холецистит, колит, гепатит).

Каждая умершая от ПЭ/Э женщина имела от 2-3 до 4-6 заболеваний. Следует отметить, что на аутопсии у 3 умерших выявлена мальформация сосудов мозга. Ранее эти осложнения встречались крайне редко. Повышение частоты выявляемости нарушения строения сосудистой стенки (отсутствие или недоразвитие мышечного слоя в артериях, тонкая стенка с участками дилатации, образование «клубка» сосудов с варикозным расширением вен в головном мозге) может быть связано с нарушением перинатального развития плода и плаценты (доказано снижение продукции ангиогенных факторов). Не исключено влияние полипрагмазии, которая весьма распространена при ведении беременных.

При анализе ведения беременных в женской консультации обращает на себя внимание слишком широкое назначение многих лекарственных препаратов без указания их необходимости: рибоксин, аскорутин, курантил, йодомарин, викасол, папаверин, дибазол, хофитол, поливитамины (компливит, витрум пренатал и др.), актовегин, магне-В₆, вобэнзим, белково-энергетические добавки.

Многим беременным, начиная с 1 триместра и вплоть до родоразрешения, назначают до 10-15 препаратов. Для удобства врача в карту наблюдения вклеивают листы с перечислением рекомендуемых лекарственных препаратов. Врач только подчеркивает рекомендуемые из них, но не обосновывает их назначение в диагнозе, дневниках и заключении.

В то же время необходимые и показанные антигипертензивные препараты назначаются неправильно (неадекватная дозировка и кратность применения, отсутствие суточного мониторинга АД для коррекции дозы, продолжение терапии в одной и той же дозе, несмотря на отсутствие приемлемых цифр АД и т.д.).

3. Несмотря на высокую частоту соматических заболеваний у погибших от ПЭ и Э женщин, обращают на себя внимание поверхностные осмотры терапевта, редкие консультации смежных специалистов (кардиолога, невролога, инфекциониста, эндокринолога), отсутствие развернутых полноценных рекомендаций по лечению и профилактике соматической патологиии.

До морфологического (секционного) исследования ни в одном случае не был поставлен диагноз «дисплазии соединительной ткани», которая приводит к слабости и дискоординации родовой деятельности.

4. Врачи женских консультаций не фиксируют в карте наблюдения срок гестации, когда произошла манифестация клинико-лабораторных признаков ПЭ для того, чтобы выделить «раннюю» форму этого осложнения. Соотношение ранней и поздней ПЭ по материалам аудита у умерших от ПЭ составляет 85% : 15% (по данным литературы – 60% : 40%, 55% : 45%).

Не проводится суточное мониторирование АД, протеинурии, микроальбуминурии (ранние показатели нарушения функции почек), показателей функции печени, почек, системы гемостаза.

Дневники предельно краткие, небрежно написанные, не отражающие обоснованность назначения лекарственных препаратов.

5. Ни у одной беременной с плацентарной недостаточностью, ЗРП, ранней ПЭ нет данных допплерометрии, в том числе на аппарате УЗИ-3D, которая позволяет рано диагностировать изменение пульсационного индекса в маточных артериях, индекса резистентности, оценить снижение васкуляризации плаценты. Нет допплерометрического скриннинга в 20-22 недели в группах риска.

При ожирении, метаболическом синдроме не определяют дислипидемию, нарушение толерантности к глюкозе. Даже в перинатальных центрах не определяют биомаркеры ранней ПЭ. В настоящее время доказано, что в 22 недели гестации использование допплерометрии маточных артерий в совокупности с оценкой соотношения содержания ангиогенных и антиангиогенных факторов является высоко эффективным способом прогнозирования ПЭ и ЗПР у женщин с факторами высокого риска (ПЭ в анамнезе). Врачи не принимают во внимание гипертензивное расстройство, ЗРП в ранние сроки беременности (с 22-24 недель).

6. Типичными («стандартными») ошибками являются:

• недооценка состояния женщин, степени тяжести ПЭ;

• запоздалая госпитализация в стационар;

• ошибочный направительный диагноз: «Легкая или средней тяжести ПЭ» (при АД 160/100 и выше), «ВСД по гипертоническому типу», «Нейроциркуляторная дистония» и др.

7. Нельзя не отметить, что у каждой третьей пациентки выявлены профессиональные ошибки врачей:

• неправильная транспортировка попутным транспортом больной с ПЭ без сопровождения врача (в дороге 9 часов, резкое ухудшение состояния – Э, преждевременная отслойка плаценты);

• транспортировка нетранспортабельных больных (крайне тяжелое состояние - умерла при перекладывании, перевод с неостановленным маточным кровотечением – на вскрытии «пустые сосуды»);

• ожидание специалистов из перинатального центра для проведения кесарева сечения у больной с тяжелой ПЭ и преждевременной отслойкой плаценты; безуспешная гемостатическая терапия 3,5 часа;

• ошибки диагноза: при наличии симптоматики ПЭ проводят лечение по поводу «миокардиодистрофии», «ревматоидного порока сердца», «вегето-сосудистой дистонии в сочетании с отеками беременных» и др.;

• попытка пролонгирования беременности без учета ранней манифестации ПЭ (24-26 недели), эпизодов высокой артериальной гипертензии (180/110 мм рт.ст.), общих отеков, высокой протеинурии, гипопротеинемии, ДВС-синдрома, тромбоцитопении (в итоге – эклампсия, кровоизлияние в мозг, антенатальная смерть плода).

При клиническом анализе выявлено, что только у 14 пациенток (42%) ПЭ оценена правильно – как тяжелая. В остальных наблюдениях диагноз звучал как «Гестоз 2 половины беременности», «Гестоз легкой и средней тяжести», «Гестоз 1-2 степени», или имело место перечисление основных симптомов – «Отеки беременных», «Гипертоническая болезнь» и т.д. и в конце перечисления «Гестоз».

Одной из врачебных ошибок является попытка пролонгировать беременность при тяжелой ПЭ, когда защитно-приспособительные механизмы у пациентки на исходе из-за длительного течения осложнения. При возникновении ранней ПЭ до 28 недель гестации сохранение беременности бесперспективно, т.к. выживаемость и здоровье плода (новорожденного) весьма сомнительны. В сроки до 34 недель, когда необходимо провести профилактику дистресс-синдрома плода, пролонгирование беременности возможно не более 2 дней. В более поздние сроки (после 34 недель) чаще всего возможно родоразрешение с благоприятным исходом для матери и плода. Следует только избрать правильный метод родоразрешения в соответствии с общей и акушерской ситуацией.

Пример.

В родильный дом поступает женщина 23 лет с диагнозом: «Беременность 30 нед. Гестоз второй половины беременности. Задержка роста плода на 2-3 нед. от должного гестационного срока. Угроза преждевременных родов».

Неопределенная терминология «гестоз второй половины беременности» не настораживает врача на оценку истинной тяжести ПЭ.

Состояние при поступлении оценено вполне удовлетворительным. Жалобы на слабость, отеки, иногда головную боль, которая появилась 2 дня назад. Признаки гестоза (отеки, повышение АД до 140/90 – 160/100 мм рт.ст., следы белка в мочек) появились с 23 нед. При УЗИ выявлено отставание роста плода на 2 нед. Из анамнеза выяснено, что отец пациентки умер от кровоизлияния в мозг в возрасте 47 лет, у матери – сахарный диабет. АД до беременности пациентка не измеряла, считала себя здоровой.

Мониторирование АД в женской консультации не проводилось.

При обследовании в первые сутки обнаружено: АД при измерении в течение суток составило 140/90 – 150/105 – 140/100 мм рт.ст. Отеки носят общий характер (конечности, поясничная область, передняя брюшная стенка). Протеинурия 0,3 г/л в однократной пробе мочи.

С учетом, казалось бы, удовлетворительного состояния, «гестоза легкой степени», принято решение продолжить наблюдение, провести терапию, направленную на сохранение беременности, назначить антигипертензивные препараты, спазмолитики, актовегин.

В течение последующих 10 дней состояние существенно не менялось. В анализах крови: Hb 130 г/л, Ht 42%, тромбоциты 120 х 10⁹/л, фибриноген 6,2 г/л, АЧТВ 40 сек, общий белок крови 47 г/л, креатинин 105 мкмоль/л. В анализе мочи – белок 11,3 г/л. Снижение диуреза до 800 мл/сут (но не 500 мл/сут, что по стандарту относится к олигурии).

Допплерометрия – снижение маточно-плацентарного кровотока, наличие дикротической выемки.

В ночь на 11 сутки пребывания в стационаре в роддоме у пациентки без видимой причины (ночью) появились резкие боли в животе, тошнота, рвота. Сердцебиение плода не прослушивается.

Срочная лапаротомия, кесарево сечение. Извлечен мертвый плод массой 1540 г. Кровопотеря 1800 мл. На выходе из наркоза – приступ эклампсии, далее постэкламптическая кома.

В послеоперационном периоде – отек мозга, отек легких, анурия.

Умерла на 5-е сутки после родоразрешения.

Основными ошибками врача явились недооценка состояния пациентки и тяжести ПЭ (раннее начало, рецидивирующее течение, АД 160/100 мм рт.ст.), ЗРП 2 ст. Сочетание ПЭ с выраженной плацентарной недостаточностью. Отягощенный семейный анамнез. Лабораторные показатели свидетельствовали о неуклонном прогрессировании ПЭ: гиповолемия, ДВС-синдром, нарушение функции печени (гипопротеинемия), значительная потеря белка с мочой. Допплерометрия отражает ухудшение маточно-плацентарного кровотока и нарушение кровоснабжения плода.

Высокий уровень креатинина, протеинурия, снижение диуреза до 800 мл/сут – все это ассоциирует с тяжелой ПЭ.

Выжидание на 10-14 дней при ЗРП, прогрессирующей плацентарной недостаточности может привести только к неблагоприятному исходу беременности. Не проведена магнезиальная терапия, что было необходимо для предупреждения приступа эклампсии. Следует подчеркнуть, что возникновение эклампсии в стационаре и антенатальная смерть плода свидетельствуют о недооценке состояния пациентки, неправильной ориентации на пролонгирование «ранней» ПЭ, неполноценном наблюдении без мониторирования АД, протеинурии, КТГ плода, допплерометрии, а также отсутствие оценки предикторов эклампсии.

Все это уже известно в литературе, изложено в протоколах, стандартах, но почему-то не выполняется.

Оценка степени тяжести ПЭ

Одним из важнейших вопросов акушерской практики является правильная оценка степени тяжести ПЭ.

Многие врачи остаются на старых позициях, применяя термины «гестоз», «гестоз второй половины беременности», выделяя 5 степеней тяжести: прегестоз, водянка беременных, нефропатия, легкий, среднетяжелый и тяжелый гестоз. Практика показала, что достоверных критериев «прегестоза», «легкой степени гестоза» не существует, они не разработаны, что сопровождается множеством ошибок в оценке состояния пациентки.

Целесообразно выделять умеренно выраженную и тяжелую ПЭ. При тяжелой ПЭ необходимо прерывать беременность (родоразрешение); при умеренно выраженной ПЭ возможно ее пролонгирование в ряде случаев до 34 недель, когда исходы для плода значительно более благоприятные. Не целесообразно дожидаться срока 39-40 и более недель, т.к. при доношенной беременности происходит инволюция плаценты и скорость прогрессирования ПЭ и плацентарной недостаточности повышается.

Итак, оценка степени тяжести – главный вопрос, на который должен обоснованно ответить практический врач акушер-гинеколог, ведущий беременную женщину с ПЭ.

В настоящее время разработаны и научно обоснованы критерии тяжелой ПЭ («Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия.». Клинические рекомендации (протокол лечения) Минздрава России от 23 сентября 2013 г. № 15-4/10/2-7138).