Промышленные интоксикации с преимущественным поражением системы крови Особенности профессиональных заболеваний cистемы крови химической этиологии:

1. Зависимость изменений крови от этиологического фактора.

2. Выраженность и характер изменений системы крови зависят от следующих факторов:

• концентрации вещества

• времени его воздействия (экспозиция)

• индивидуальной чувствительности

• сочетания с другими факторами (температура, влажность, физическое напряжение с гипервентиляцией легких), а также комбинации химических веществ

• путей проникновения в организм (ингаляционный, перкутанный, энтеральный)

• наличия других заболеваний (общих)

• метаболизма токсического вещества, попавшего в организм («метаболический токсикоз»- продукты распада и превращений химического вещества обладают большей токсичностью, чем само вещество).

• Наблюдаются изменения не только системы крови, но и других органов и систем (политропное действие ядов)

• Прекращение контакта с токсичным веществом ведет к улучшению состояния крови. Принципы элиминации (комплексоны) и реэкспозиции. Эффект антидотной и дезинтоксикационной терапии.

Особенности диагностики профессиональных заболеваний системы крови:

• Необходимость знания нормальных показателей крови.

• Необходимость динамического наблюдения за показателями крови (предварительный и периодические медицинские осмотры). Важно учитывать сезонность проведения медосмотров (весенняя лейкопения)

• Использование специфических методов исследования крови в зависимости от того, какая интоксикация предполагается.

• Необходимость исключения внепроизводственных причин, оказывающих влияние на гемопоэз (различные заболевания, приводящие к кровопотерям, гемолизу и т.д.)

• Учет симптомов элиминации и реэкспозиции (ухудшение состояния и гематологических параметров при возобновлении контакта с токсическим веществом) для диагностики и экспертной оценки профессиональной трудоспособности (профпригодности).

Изменения крови носят:

• специфический характер (базофильная зернистость эритроцитов в сочетании с ретикулоцитозом, тельца Гейнца-Эрлиха, увеличение в крови содержания метгемоглобина, карбоксигемоглобина и т.д.)

• неспецифический характер (нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, лимфопения или напротив – лимфоцитоз,

эозинофилия, гипоксический эритроцитоз и т.д.).

Дифференциальная диагностика

профзаболеваний системы крови проводится по ведущему гематологическому синдрому:

Анемия – с различными вариантами анемий в зависимости от цветового показателя:

• гипохромные – с железодефицитными анемиями, с порфириновой болезнью, талассемией

• нормохромные – с апластическими и гемолитическими анемиями

• гиперхромные – с В12-дефицитной и фолиево-дефицитной анемиями

Лейкопения (вплоть до агранулоцитоза с развитием инфекционных осложнений) – с врожденной, лекарственной, инфекционной, в том числе лейкопенией потребления (перераспределительной) и др.

Тромбоцитопения – с врожденными и приобретенными тромбоцитопениями непрофессиональной этиологии. Геморрагический синдром (нарушения в тромбоцитарно-сосудистом звене гемостаза).

Панцитопения – с депрессиями (аплазией) кроветворения непрофессиональной природы, с В12-дефицитной анемией, алейкемическим вариантом острого лейкоза, метастазами рака в костный мозг, гиперспленизмом любой этиологии, гемолитической анемией Маркиафавы-Микели и др.

Классификация профессиональных поражений системы крови

Патогенетическая Группировка	Клинические формы	Ранние признаки	Этиологические факторы
1.Поражение костномозгового кроветворения: 1) депрессия гемопоэза 2) опухолевый процесс	Гипопластическая анемия Лейкоз	Лейкопения, тромбоцитопения, анемия	Бензол, толуол, ксилол и др. гомологи бензола) Некоторые пестициды Ионизирующее излучение и другие факторы
2. Нарушение биосинтеза порфиринов	Гиперсидеринемическая анемия	Гиперпорфиринемия гиперпорфиринурия (КП и АЛК)	Свинец
3.Патологические изменения пигмента крови: метгемоглобин, карбокси-Нв	Гипоксемический синдром	Тельца Гейнца	Амино- и нитросоединения бензола, монооксид углерода
4. Гемолитическое Действие	Гемолитическая анемия	Ретикулоцитоз	Мышьяковистый водород Амино- и нитросоединения бензола, свинец, некоторые органические растворители

Сатурнизм (свинец – тяжелый металл, ПДК - 0,05 мг/м3).

Области применения:

• Металлургия (заводы цветных металлов),

• Аккумуляторные заводы (в Подольске, Ленинграде, Курске рабочим после каждой смены проводилась комплексонотерапия),

• Производство хрусталя, свинцовых белил,

• Кабельное производство, приборостроение,

• Электронная промышленность

• В типографии – редко (при ручном наборе может быть интоксикация через кожу, перорально)

Основной путь – ингаляционный (при плавке свинца). Возможна бытовая интоксикация – глиняная посуда местного производства, покрытая внутри слоем, содержащим свинец (глазурь)

Фосфорные соединения свинца депонируются в костях, печени, почках и других паренхиматозных органах. Свинец накапливается в волосах.

Выделяют стабильную (80%) и нестабильную, т.е. легко обмениваемую, фракции депонированного свинца. Свинец вызывает гемолиз эритроцитов, нарушая структуру их оболочки.

Выводится в основном с мочой (75%), в меньшей степени с калом (15%), со слюной, потом (10%). Для диагностики свинцовой интоксикации чаще всего исследуют мочу на содержание в ней свинца (норма – 0,05 мг/л). Но основными диагностическими критериями свинцовой интоксикации являются повышенные концентрации продуктов нарушенного порфиринового обмена: дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина.

Исследование крови должно обязательно включать подсчет ретикулоцитов и базофильно-зернистых эритроцитов. Можно также определять свинец в эритроцитах.

Свинец – яд политропного действия, однако с преимущественным поражением системы крови (нарушения в порфириновом обмене). В отличие от порфириновой болезни концентрация уропорфирина при свинцовой интоксикации не увеличивается. Свинец угнетает активность дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты и гемсинтетазы, блокируя их сульфгидрильные группы. В результате - нарушается преобразование дельта- аминолевулиновой кислоты в порфобилиноген и наблюдается повышенное выведение ее с мочой. Нарушается также процесс включения двухвалентного железа в протопорфирин (конечная стадия синтеза гема) и неиспользованное железо накапливается в эритроцитах (сидеробласты костного мозга, сидероциты периферической крови); в моче - увеличивается количество копропорфирина.

Миоглобин, цитохром Р 450, также как гемоглобин, имеют в своем составе гем. Уменьшение его синтеза при свинцовой интоксикации ведет к нарушениям многих ферментных процессов в организме.

КЛИНИКА

Наряду с изменениями крови наблюдается поражение нервной системы (нейросатурнизм)

Выделяют три основных неврологических синдрома:

1. Астено-невротический синдром – снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, плохой сон, раздражительность, плаксивость, неусточивое АД, брадикардия, утрата интереса к жизни…

2. Периферическая полиневропатия – слабость в руках, гипергидроз, мраморность кожи, снижение чувствительности по типу перчаток и носков, нарушения в двигательной сфере – парезы, параличи (висячая кисть, стопа – классические формы свинцового паралича).

3. Энцефалопатия – головная боль, снижение памяти, раздражительность, галлюцинации, фобии и другие нарушения ЦНС.

Поражение желудочно-кишечного тракта

Поскольку при сатурнизме страдают ферментные системы, нарушаются процессы пристеночного пищеварения, наблюдаются изменения секреции и моторики ЖКТ. Специфичной для сатурнизма является кишечная колика, обусловленная выходом свинца из депо под влиянием ряда факторов.

Выделяют два варианта развития свинцовой колики:

1. С наличием продромального периода:

когда за несколько дней до колики наблюдаются апатия, снижение аппетита, тошнота, изжога, отрыжка, запоры. Затем появляются боли в животе, причем, в отличие от хирургического «острого живота», больные возбуждены. Наблюдается выделение мочи красного цвета (порфирус –пурпурный). Не бывает свинцовой колики без мочи красного цвета! Дифференциальный диагноз с почечной коликой (эритроциты в моче). В связи с повышением температуры, лейкоцитозом возможна диагностическая ошибка и операция по поводу «острого» живота.

2. Среди полного здоровья, чаще после приема алкоголя. Характерны боли в суставах. Без введения комплексонов колика может длиться несколько суток. Симптоматические средства (спазмолитики) оказывают временный эффект. Слабительные неэффективны (длительные запоры).

Поражение печени, почек и других систем (сердечно-сосудистой, эндокринной, половой) не имеет специфических черт и выражено в незначительной степени по сравнению с действием на печень хлорированных углеводородов (токсический гепатит), на почки – кадмия и сулемы (кадмиевая нефропатия и сулемовая почка), на сердце – кобальта (кобальтовая кардиопатия) и т.д.