Экспертиза трудоспособности больных пылевыми болезнями легких

Своевременное отстранение больных от работы, связанной с воздействием промышленных аэрозолей в начальных стадиях пневмокониоза может задержать его прогрессирование.

При диспансеризации работников выделяют группу риска развития пылевой патологии органов дыхания:

• лица, работающие в контакте с пылью 10 и более лет, при этом часто болеющие

• работники пылевых профессий с подозрением на пневмокониоз (0-1)

Работники из группы риска проходят углубленное обследование и динамическое наблюдение через 6-12 месяцев.

Больных неосложненным интерстициальным силикозом следует трудоустраивать без инвалидности, т.к. процесс, как правило, не прогрессирует и общая трудоспособность остается сохранной. В молодом возрасте рекомендуется переквалификация.

При узелковых формах силикоза медицинский и трудовой прогноз - неблагоприятны. Таких больных должны переводить на работу без воздействия пыли, веществ раздражающего и токсического действия, а также не связанную с тяжелым физическим трудом и неблагоприятным микроклиматом. При потере квалификации и снижении объема трудовой деятельности определяют 3-ю группу инвалидности по профессиональному заболеванию (временно).

При далеко зашедшем процессе в легких и плевре, однако без выраженной легочной недостаточности (частичная стойкая утрата трудоспособности) – 3-я группа инвалидности и перевод на легкую работу вне воздействия пыли и токсичных веществ. При прогрессирующем фиброзе и выраженной легочной недостаточности – ЛН 2-3 ст. (полная стойкая утрата трудоспособности) – 2-я группа инвалидности. При необходимости постороннего ухода (тяжелые осложнения) устанавливают 1-ю группу инвалидности по профессиональному заболеванию.

Больные пневмокониозом от малофиброгенной пыли (благоприятное, непрогрессирующее течение) при отсутствии осложнений и легочной недостаточности могут продолжать работу в своей профессии. При этом противопоказана работа в условиях высокой концентрации пыли в замкнутых пространствах, а также с тяжелым физическим напряжением (повышенная аспирация пыли – механизм «пылесоса»).

Больные гиперчувствительными пневмонитами не должны подвергаться воздействию пыли, токсичных, раздражающих и аллергизирующих веществ. Их трудоспособность определяется с учетом активности патологического процесса (в период ремиссии чаще - трудоспособны). В случае рецидивов и присоединения дыхательной недостаточности - трудоспособность снижается.

Профзаболевания от воздействия физических факторов

Вибрационная болезнь – это собственно профессиональное заболевание, развивающееся в ответ на воздействие производственной вибрации (локальной или общей). Первое описание заболевания было дано loriga (1911) под названием «невроз мертвых пальцев». Особая, приоритетная роль в изучении клиники, вопросов патогенеза и лечения вибрационной болезни принадлежит отечественным ученым – Е.Ц.Андреевой-Галаниной и Э.А.Дрогичиной.

Вибрационная болезнь отличается преимущественной заинтересованностью периферического кровообращения, нервной системы и опорно-двигательного аппарата.

Основными параметрами вибрации являются: частота (Гц), виброскорость (м/сек) и уровень вибрации (дБ).

В спектре локальной вибрации условно выделяют:

• низкочастотную (до 32 Гц)

• среднечастотную (до 90 Гц)

• высокочастотную (более 90 Гц)

Наибольшее значение в отношении опасности развития вибрационной болезни имеет диапазон 16-250 Гц.

Низкочастотные вибрации оказывают влияние на нервно-мышечную систему и вестибулярный аппарат.

Высокочастотные вибрации, изменяя сосудистую регуляцию, способствуют развитию ангиоспазмов.

Дополнительные факторы: статико-динамические нагрузки (вынужденная рабочая поза), охлаждение, шум и др. – уменьшают сроки развития заболевания (3-5 лет, в среднем 8-10 лет).

Продолжительному воздействию локальной вибрации, оказывающей влияние в основном на руки, могут подвергаться работники, использующие ручные механизированные инструменты, генерирующие вибрацию (обрубщики, клепальщики, формовщики, полировщики, бурильщики, вальщики леса и другие).

Общая вибрация, передающаяся через опорные поверхности (пол, кабина, обрабатываемое изделие, на котором стоит рабочий), т.е. вибрация рабочего места, - встречается на текстильных предприятиях, при обслуживании большегрузного транспорта и сельскохозяйственной техники, на заводах железобетонных изделий и т.д. Действию общей вибрации подвергается весь организм человека.

В производственных условиях нередко имеет место комбинированное воздействие местной и общей вибрации (работа на транспортном оборудовании, где, помимо общей вибрации, передается локальная вибрация на рычагах управления).

Патогенез - изучен недостаточно. В основе развития вибрационной болезни лежат сложные механизмы нейроциркуляторных, нейрогуморальных, рефлекторных и регуляторных расстройств.

Вибрация может рассматриваться как специфический раздражитель вибрационного анализатора (воспринимаясь рецепторами вибрационной чувствительности, заложенными в коже, мышцах, периферических сосудах).

Наблюдаются параллельные расстройства других (помимо вибрационной) видов чувствительности. Это объясняются тем, что спинномозговые, корковые и талямические центры вибрационной чувствительности по локализации близки к центрам болевой и температурной чувствительности, а также к сосудодвигательным центрам. Поэтому в силу процессов иррадиации возбуждение из вибрационных центров переходит на соседние области, вызывая расстройства болевой, температурной чувствительности, а также развитие ангиодистонического синдрома.

Не исключается и прямое повреждающее действие вибрации на интиму сосудов с развитием рефлекторного спазма, что ведет к ишемизации нервных волокон и появлению боли. В развитии сосудистого спазма несомненную роль играют сдвиги в кальциевом обмене.

Помимо нервных и рефлекторных нарушений, существенную роль в патогенезе заболевания играют нейрогуморальные расстройства, в частности нарушение обмена катехоламинов, причем для начальных стадий характерно повышение тонуса адероно-реактивных структур, что, по-видимому, связано с активацией механизмов адаптации. Однако при прогрессировании процесса отмечается уменьшение экскреции КХА, как признак истощения симпатоадреналовой системы, что ведет к снижению сосудистого тонуса.

К ранним проявлениям вибрационной болезни относятся расстройства микроциркуляции с развитием кислородного дисбаланса. Дефицит кислорода приводит к нарушению окислительных процессов в тканях, повышению проницаемости сосудов, развитию трофических расстройств.

Существенное значение в патогенезе вибрационной болезни имеют также хроническая недостаточность мозгового кровообращения, нарушения нейро-эдокринной и вегетативной регуляции.