Профзаболевания от воздействия промышленных аэрозолей

Промышленная пыль – рассеянные в воздухе частицы твердого вещества, образовавшиеся при выполнении различных производственных процессов. Выделяют:

а) неорганическую пыль (частицы минералов и металлов)

б) органическую пыль (растительного и животного происхождения)

В условиях производства чаще всего встречается пыль смешанного состава, состоящая из минеральных, металлических и синтетических частиц.

По способу образования различают:

а) аэрозоли дезинтеграции (дробление, измельчение)

б) аэрозоли конденсации (при сварке, горении, а также при химических процессах) – легко образуют конгломераты

По характеру действия условно выделяют:

а) инертные пыли (кварцевая, силикатная, угольная и др.)

б) токсические пыли (обладают отчетливой химической активностью – никель, мышьяк, кадмий, цинк, ртуть…)

По агрессивности к легочной паренхиме различают:

а) высокофиброгенные пыли (содержание свободного диоксида кремния превышает 10%), для этих пылей ПДК составляет 1-2 мг/м3

б) слабофиброгенные (<10% в свободном виде, в основном в связанном состоянии с металлами – кальцием, магнием, железом, алюминием, цинком и др.). ПДК - 8-10 мг/м3

По размеру пылевых частиц выделяют:

• крупные частицы (более 10 мкм) - задерживаются в основном в верхних дыхательных путях

• частицы микроскопического размера (0,1 – 10 мкм) - проникают в глубокие отделы легких

• ультрамикроскопические частицы (менее 0,1 мкм) - роль в поражении легких несущественна, т.к. повышается их растворимость и коагуляция.

Структура пылевых болезней легких в зависимости от действия пыли

По характеру действия промышленных аэрозолей на органы дыхания выделяют:

1. Фиброгенное действие (пневмокониозы)

2. Раздражающее действие (пылевые бронхиты)

3. Токсическое действие (токсико-пылевые бронхиты, бронхиолиты, пневмониты, отек легкого)

4. Аллергенное действие (бронхиальная астма, экзогенные аллергические альвеолиты)

5. Канцерогенное действие (рак легких и плевры)

Основные профессиональные заболевания легких

Нозологические формы (группы)	Профессиональные вредности
Пневмокониозы (силикоз, силикатозы и др.) Пылевые бронхиты (в том числе ХОБ)	Различные виды минеральной, металлической и органической пыли
Бронхиальная астма, биссиноз, экзогенные аллергические альвеолиты (бериллиоз, легкое фермера и др.)	Пыли, аэрозоли и пары, содержащие вещества, обладающие сенсибилизирующим действием
Эмфизема легких (необструктивная)	Систематическое длительное напряжение экспирации в процессе работы
Туберкулез, актиномикоз, эхинококкоз	Биологические профессиональные факторы (работа с инфекционными больными, зараженными животными)
Опухоли органов дыхания (рак легких и плевры, верхних дыхательных путей)	Вдыхание пыли радиоактивных руд, каменноугольных смол, соединений мышьяка, никеля, хрома, асбеста и др.
Острые и хронические токсические бронхиты, бронхиолит, пневмонит, отек легких. Остаточный пневмосклероз	Пыль, аэрозоль или пары веществ, обладающие раздражающими и токсическими свойствами (хлор, соединения серы, оксиды азота и др.)

Пневмокониоз («запыление легких» - Ценкер,1866) - профзаболевание от вдыхания производственной пыли, характеризующееся диффузным асептическим воспалением (пневмонит) с развитием пневмофиброза –

в виде 2-х основных форм:

1. Узелковая форма фиброза

2. Интерстициальная форма фиброза

3. Узловая форма фиброза - при прогрессировании силикотического процесса слияние очагов ведет к образованию крупных конгломератов, преимущественно в верхнезадних отделах легких (силикотуберкулез).

Узловые образования могут быть одно- и двусторонними. Крупные узлы имеют неправильную округлую форму, четкие, но неровные контуры. При округлой, шаровидной форме узлов их называют силикомами. Однако, как правило, узловые формы силикоза наблюдаются при силикотуберкулезе с формированием силикотуберкулом.

Поражения плевры наиболее часто и значительно выражены при асбестозе.

Выделяют 2 вида плевральных изменений

• диффузные утолщения (наложения)

• локальные наложения (бляшки).

Наблюдается склонность к обызвествлению париетальной плевры.

Корни легких могут изменяться за счет уплотнения сосудов, бронхов и окружающей их ткани, а также за счет увеличения лимфатических узлов. Патогномоничным для силикоза симптомом считается обызвествление лимфоузлов по типу «яичной скорлупы».

Патогенез силикоза

Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониозов (минеральная пыль играет основную роль в формировании легочного фиброза). Патогенез силикоза до конца не ясен.

Начальный этап – образование пылевого «депо», появление кониофагов (фагоцитоз пыли).

Гибель альвеолярных макрофагов – обязательное звено патогенеза.

Финальный этап – диффузное фиброобразование

В 70-80 гг. - роль перекисного окисления липидов (изменение фосфолипидного состава клеточных мембран), т.е. патогенное действие пыли через повреждение мембран клеток. В последние годы изучен так называемый феномен «респираторного взрыва» (как проявление кислородзависимой бактерицидной системы фагоцитов). При активации фагоцитов повышается потребление кислорода и развивается энергодефицитное состояние, способствующее образованию огромного количества АФК (активных форм кислорода). Супероксиды оказывают повреждающее действие на ткань легкого, в том числе, приводя к разрушению альвеолярных макрофагов.

Таким образом, активация, а не гибель кониофагов (альвеолярных макрофагов), как считали раньше, запускает патогенез фиброобразования. Генерация супероксидов приводит к повреждению легочной ткани и гибели альвеолярных макрофагов.

При гибели альвеолярных макрофагов освобождаются:

1. фактор, активизирующий фибробласты и синтез ими коллагена

2. фактор, привлекающий нейтрофилы (гранулоциты, микрофаги) - через эндотелий капилляров они проникают в легочную паренхиму, интерстиций и осуществляют фагоцитирование пылевых частиц.

Нейтрофилы обладают еще более высокой, чем у макрофагов, способностью к образованию супероксидных радикалов (не только внутриклеточная, но и внеклеточная продукция АФК).

Повреждение легочной ткани под влиянием АФК и ферментов, освобождающихся из альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, приводит к развитию воспалительной реакции (диффузный пневмонит) с последующим фиброобразованием.