- •Назвіть основні функціональні ефекти альдостерону.
- •Клубочкова зона кори надниркових залоз
- •Альдостерон
- •Підвищення артеріального' тиску
- •Збільшення з секреції альдостерону
- •23.6. Які фактори стимулюють утворення й секрецію передсердного натрійуретичного гормону (атріопептину)? Яку дію виявляє цей гормон?
- •Гемодинамічний механізм
- •23.9. Що таке позаклітинне зневоднення? Назвіть основні його причини.
- •Що таке ізоосмолярне, гіпоосмолярне і гіперосмолярне зневоднення? Наведіть приклади.
- •Юцк і Діурезу ют
- •23.8. Які функціональні ефекти симпатоадреналової системи обумовлюють її участь у захисно-компенсаторних реакціях організму при зневодненні? *
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при позаклітинному зневодненні?
- •23:12. Що таке синдром ангідреміТ? Які патогенетичні механізми відіграють провідну роль у його розвитку? т
- •Що є причиною внутрішньоклітинного зневоднення? Які зміни в клітинах виникають при цьому?
- •Якими порушеннями на рівні організму виявляє себе внутрішньоклітинне зневоднення?
- •Що таке ізоосмолярна, гіпоосмолярна і гіперосмолярна гіпергідрія? Наведіть приклади.
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при позаклітинній гіпергідрії?
- •Що таке набряки?Як їх класифікують?
- •У розвитку яких набряків провідна роль належить збільшенню гідростатичного тиску крові в капілярах?
- •У розвитку яких набряків провідна роль належить зменшенню онкотичного тиску крові?
- •Які набряки відносять до мембраногенних?
- •Що таке лімфогенні набряки?
- •Як відбувається накопичення води в тканинах при розвитку набряків?
- •Рлв, тканини
- •Гідростатичний набряк
- •Що є причиною розвитку внутрішньоклітинної гіпергідрії? Чим вона виявляє себе на рівні організму?
- •Які механізми можуть лежати в основі розвитку набряку клітини при її ушкодженні? Яке патогенетичне значення даного явища?
- •Назвіть причини гіпернатріємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіпонатріємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіперкаліємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіпокаліємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини й основні прояви порушень обміну магнію в організмі.
- •Які фактори стимулюють і гальмують секрецію паратирину прищитоподібними залозами?
- •Назвіть основні біологічні ефекти паратирину.
- •Назвіть основні біологічні ефекти кальцитоніну.
- •24. 9, Які захисно-компенсаторні реакції і власне патологічні зміни виникають при гіпокальціємії?
- •24.10. Що таке тетанія? Коли вона виникає?
- •24.11. Що таке рахіт? Які виділяють патогенетичні варіанти цього захворювання?
- •24.14. Які фактори можуть бути причиною розвитку фосфопенічного рахіту?
- •25. Порушення кислотно-основного стану
- •Які буферні системи беруть участь у підтриманні кислотно* основного гомеостазу?
- •Яку участь бере система зовнішнього дихання в регуляції кислотно-основного стану?
- •Які процеси в нирках беруть участь у регуляції кислотно- основного стану?
- •25.17„ Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при негазовому ацидозі?
- •155 155 Мекв/л мекв/л
- •25.19. Що таке негазові ацидози зі збільшеною й нормальною аніонною різницею?
- •Як здійснюють корекцію газового алкалозу?
- •Які зміни показників кислотно-основного стану характерні для газового алкалозу?
- •Які види негазового алкалозу виділяють з урахуванням причин його виникнення?
- •Що таке гіпокаліємічний алкалоз?
- •Які зміни показників кислотно-основного стану характерні для негазового алкалозу?
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при негазовому алкалозі? *
- •Як здійснюють корекцію негазового алкалозу?
- •Які власне патологічні зміни виникають в організмі при декомпенсованих алкалозах?
- •4 Частина II. Патологічна фізіологія органів і систем : 26. Патологічна фізіологія системи крові
- •Гемостазу;
- •Що таке крововтрата? Які причини викликають крововтрату? Від чого залежать її перебіг і завершення?
- •Які захисно-компенсаторні реакції закономірно' розвиваються при крововтраті? 1
- •4.26.9. Які компенсаторні реакції організму спрямовані на зменшення
- •Реакції зміни
- •126.11. Які компенсаторні реакції забезпечують відновлення складу 'периферичної крові при крововтраті?
- •Які власне патологічні зміни можуть розвиватися при крововтраті?
- •Що таке геморагічний шок? Назвіть головні патогенетичні ланки його розвитку.
- •26.1. Порушення системи еритроцитів
- •Які якісні зміни еритроцитів характерні для порушень червоного паростка крові? Чим вони можуть бути обумовлені?
- •Які клітини належать до регенераторних форм еритроцитів? Дайте їх коротку характеристику.
- •Які дегенеративні зміни можуть бути характерні для еритроцитів в умовах патологічних процесів, пов'язаних з червоним паростком крові?
- •Дайте визначення поняття "анемія".
- •Якими гематологічними й загальними клінічними ознаками може виявляти себе анемія?
- •26.1.9. Як класифікують анемії? Наведіть приклади кожного виду анемій.
- •26.1.13. Визначте місце гостроїпостгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •26.1.14. Опишіть картину крові при хронічній постгеморагічній анемії.
- •26.1.15. Визначте місце хронічної постгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •Які ендоеритроцитарні фактори можуть бути причиною розвитку гемолітичної анемії?
- •Як визначити, які фактори (ендо- чи екзоеритроцитарні) є
- •Назвіть можливі причини й основні механізми внутрішньосудинного гемолізу еритроцитів.
- •26.1.20. Які фактори можуть спричиняти окисний гемоліз еритроцитів?
- •26,1.22. Що таке внутрішньоклітинний гемоліз еритроцитів? Чим він може бути обумовлений?
- •26.1.23. Які порушення розвиваються в організмі в результаті внутрішньоклітинного гемолізу еритроцитів ?
- •Які причини можуть викликати розвиток набутої гемолітичної анемії?
- •Наведіть приклади анемій, обумовлених механічним ушкодженням еритроцитів.
- •26.1.27, Що таке гемолітична хвороба новонароджених?
- •26.1.28. Які типи антитіл можуть викликати гемоліз еритроцитів? Який його механізм? *
- •26.1.32. Які зміни характерні для картини периферичної крові і червоного кісткового мозку при набутій гемолітичній анемії? у
- •Що може лежати в основі розвитку спадкових гемолітичних анемій?
- •Чим може бути обумовлений розвиток спадкових гемоглобінопатій ?
- •Дайте характеристику серпоподібноклітинної анемії.
- •26.1.40. У чому сутність таласемій?
- •Як класифікують групу анемій, пов'язаних з порушеннями еритропоезу?
- •Що таке гіпопластична анемія? Які її етіологія й патогенез?
- •26.1.44. Дайте характеристику картини периферичної крові і червоного кісткового мозку при гіпопластичній анемії.
- •Тетрагідро- фолієва _ кислота
- •26.1.49. Назвіть основні причини недостатності вітаміну Віг в організмі.
- •26.1 52. Визначте місце в 12-фолієводефіцитної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •Якими синдромами виявляє себе в іг-фолієводефіцитна анемія?
- •Як відбувається обмін заліза в організмі?
- •Назвіть можливі причини розвитку залізодефіцитноїанемії.
- •26.1.59. Визначте місце залізодефіцитної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •26.1.61. Що таке залізорефрактерна анемія? Які її етіологія й патогенез?
- •26.1.60, Якими синдромами виявляє себе залізодефіцитна анемія?
- •26.2. Порушення системи лейкоцитів
- •26.2.1. Дайте загальну характеристику порушень системи лейкоцитів.
- •26.2.2. Як розподіляються лейкоцити в організмі?
- •4 Доби 4 доби Кров
- •Які показники використовують для характеристики стану системи лейкоцитів?
- •Наведіть приклади фізіологічного і патологічного лейкоцитозів.
- •Що таке реактивний лейкоцитоз ? Які механізми можуть лежати в основі його розвитку?
- •Які особливості характерні для перерозподільного лейкоцитозу?
- •Наведіть приклади нейтрофіпьного, еозинофільного, базофільного, лімфоцитарного і моноцитарного лейкоцитозів.
- •26.2.11, Які механізми можуть лежати в основі розвитку лейкопеній, пов'язаних з порушеннями надходження лейкоцитів із червоного • кісткового мозку в кров ?
- •Які механізми можуть лежати в основі розвитку лейкопеній, пов 'язаних зі скороченням часу перебування лейкоцитів у периферичній крові?
- •Що таке агранулоцитоз?
- •Що таке зміщення лейкоцитарної формули?
- •Які виділяють різновиди зміщення лейкоцитарної формули вліво?
- •Які дегенеративні зміни можуть бути характерні для лейкоцитів в умовах патології?
- •Що таке гемобластози і лейкози?
- •Які існують докази того, що лейкози - це захворювання пухлинної природи ?
- •Чим лейкози відрізняються від інших злоякісних пухлин?
- •На які класи поділяють кровотворні клітини?
- •Як класифікують лейкози?
- •У чому полягає основна патогенетична відмінність між гострими і хронічними лейкозами?
- •Дайте характеристику картини крові при хронічних лейкозах.
- •Дайте порівняльну характеристику картини крові при гострому мієлобластному і хронічному мієлоцитарному лейкозах.
- •Чи може гострий лейкоз із часом перейти в хронічний, і навпаки, хронічний - у гострий? ,
- •Які існують докази того, що іонізуюча радіація може бути причиною лейкозів?
- •Що свідчить про роль хімічних агентів у виникненні лейкозів?
- •Яке значення мають віруси у виникненні лейкозів?
- •26.2.34. Які факти свідчать про роль спадкового фактора в розвитку лейкозів?
- •Опишіть патогенез лейкозів. Які стадії розвитку проходить лейкоз?
- •26.3. Порушення гемостазу
- •26.3.1. Що таке система гемостазу? Які існують фізіологічні механізми зупинки кровотечі?
- •Оборотна агрегація
- •26.3.5. Як відбувається*адгезіяіромбоцитів?
- •4 • Активація фосфолгпази а,
- •26.3.8. Що являє собою процес зсідання крові? Які фактори беруть у ньому участь?
- •Зовнішній механізм внутрішній механізм
- •Фібртнюлімвр розчинний (фібрин 8)
- •26.3.10. Як класифікують порушення гемостазу ?
- •Порушення коагуляційного гемостазу • коагупопатії
- •Порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу
- •2 26.3.15. Що таке тромбоцитопенія? Які механізми можуть лежати в основі розвитку тромбоцитопенії?
- •26.3.16. Який патогенез порушень гемостазу в умовах тромбоцитопенії?
- •26.3.18. Наведіть приклади тромбоцитопатій з різними механізмами порушень гемостазу.
- •Що може бути причиною безпосереднього порушенн фази зсідання крові?
- •Що може бути причиною безпосереднього порушеннями!/ фази зсідання крові?
- •Які фактори викликають підвищення активності фібринолітичної системи крові?
- •Що таке двз-синдром?
- •Що може бути причиною двз-синдрому?
- •Що є патогенетичною основою розвитку двз-синдрому?
- •26.3.31. Назвіть основні джерела надходження в кров активних протеаз приДвз-синдромі.
- •Що таке Недостатність кровообігу? Чим вона може бути обумовлена?
- •Які наслідки для органів, тканин і організму в цілому має недостатність кровообігу?
- •Що таке недостатність серця?
- •Як класифікують недостатність серця?
Дайте визначення поняття "анемія".
Анемія - це ^гематологічний синдром або самостійне захворювання, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і (або) вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові, а також якісними змінами еритроцитів.
Якими гематологічними й загальними клінічними ознаками може виявляти себе анемія?
Гематологічні ознаки анемій поділяють на кількісні і якісні. До кількісних відносять:
зменшення вмісту еритроцитів в одиниці об'єму крові (у чоловіків нижче 4 - ДО'1» у жінок пижче 3,5 10" в 1 л крові);
зменшення концентрації гемоглобіну (у чоловіків нижче 130 г/л, у жінок нижче 120 г/л);
зменшення гематокриту (у чоловіків нижче 43 %, у жінок нижче 40 %);
зміни колірного показника (норма 0,85-1).
х Якісними ознаками анемій є поява:
регенераторних форм еритроцитів (див. запит. 26.1.3);
дегенеративних змін у клітинах еритроцитарного ряду (див. запит. 26.1.4); """"
клітин патологічної регенерації (див. запит. 26.1.5)-I.
Загальні клінічні прояви анемій:
"гіпоксія - синдром, що виникає при будь-якому виді анемії (див. розд. 19);
синдроми, обумовлені особливістю патогенезу кожного окремого виду анемії (на-, приклад, при Вп-фолієводефіцитній анемії- неврологічні розлади й ураження травної системи, при гемолітичній анемії - жовтяниця).
26.1.9. Як класифікують анемії? Наведіть приклади кожного виду анемій.
І. Патогенетична класифікація:
посттеморагічні анемії (наприклад, анемія після гострої крововтрати);
гемолітичні анемії (наприклад, серпоподібноклітинна);
анемії, обумовлені порушеннями еритропоезу (наприклад, залізодефіцитна). П. За етіологією:
спадкові (наприклад, таласемія);
набуті (наприклад, хронічна постгеморагічна анемія). Ш. За регенеративною здатністю червоного кісткового мозку:
регенераторні (наприклад, гостра постгеморагічна анемія);
гіперрегенерзторш (наприклад, набута гемолітична анемія);
гіпорегенераторш (наприклад, залізодефіцитна анемія);
арегенераторні (наприклад, апластична анемія).
За колірним показником (КП):
иормохромні (КП = 0,85-1; наприклад, гостра постгеморагічна анемія в перші кілька діб після крововтрати);
гіпохромні (КП < 0,85; наприклад, залізодефіцитна анемія);
гіперхромні (КП > 1; наприклад, Вц-фолісводефіцитна анемія),
За типом кровотворення:
анемії з еритробластичннм типом кровотворення (наприклад, залізодефіцитна анемія);
анемії з мегалобластичним типом кровотворення (наприклад, ВІ2-фолієво- дефіцитна анемія).
За клінічним перебігом:
, 1) гострі (наприклад, анемія після гемотрансфузійного шоку); 2) хронічні (наприклад, гіпопластична анемія).
26.1.10. Які ознаки свідчать про регенераторний характер анемії? '» Ознаками посиленої регенерації клітин еритроїдного ряду е:
з боку периферичної крові - збільшення вмісту ретикулоцитів і поліхроматофілів та поява нормобластів (регенераторні форми еритроцитів)',
з боку червоного кісткового мозку --зміщення лейкоеритроїдного співвідношення від 3:1 до 1:1 і навіть до 1:2 і 1:3.
у 26.1.11. Що таке постгеморагічні анемії? Як їх класифікують?
Постгеморагічна анемія - де анемія, що розвивається в результаті крововтрати.
Залежно від характеру крововтрати виділяють два види анемій цієї групи: ^гостру постгеморагічну і 2) хронічну иостгеморагічну анемію.
Гостра постгеморагічна анеміЛ виникає після швидкої масивної крововтрати при пораненні судин або їх ушкодженні патологічним процесом.
Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок повторних, часто невеликих крововтрат, викликаних ураженням кровоносних судин при деяких хворобах (дисменорея, виразкова хвороба шлунка, геморой та ія.) і порушенням судин- но-тромбоцнтарного і коагуляційного гемостазу (геморагічний діатез). Втрата заліза при частих кровотечах надає цій анемії залізодефіцитний характер.
26.1.12. Опишіть картину крові при гострій постгеморагічній анемії.
Картина крові при гострій постгеморагічній анемії зазнає змін залежно від часу, що пройшов після крововтрати. З урахуванням цього можна виділити три періоди, кожний з яких характеризується певною картиною периферичної крові (рис. 102).
* ся розведення крові (гемодилюція). Як результат, зменшується кількість еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові, падає гематокрит. Колірний показник залишається без змін (нормохромна анемія). Якісні зміни еритроцитів у мазку крові ще не виявляються. Щ.фПеріод часу від кількох діб до 1-2 тижнів після гострої крововтрати. Найбільш 'характерною рисою картини крові в цей.період є поява великої кількості регенераторних форм еритроцитів (див. запит. 26.1,3), що пов'язане з посиленням еритропоезу в червоному кістковому мозку. Оскільки молоді незрілі еритроцити містять гемоглобіну менше в порівнянні зі зрілими клітинами, колірний показник зменшується й анемія стає гіпохромною.
