- •Назвіть основні функціональні ефекти альдостерону.
- •Клубочкова зона кори надниркових залоз
- •Альдостерон
- •Підвищення артеріального' тиску
- •Збільшення з секреції альдостерону
- •23.6. Які фактори стимулюють утворення й секрецію передсердного натрійуретичного гормону (атріопептину)? Яку дію виявляє цей гормон?
- •Гемодинамічний механізм
- •23.9. Що таке позаклітинне зневоднення? Назвіть основні його причини.
- •Що таке ізоосмолярне, гіпоосмолярне і гіперосмолярне зневоднення? Наведіть приклади.
- •Юцк і Діурезу ют
- •23.8. Які функціональні ефекти симпатоадреналової системи обумовлюють її участь у захисно-компенсаторних реакціях організму при зневодненні? *
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при позаклітинному зневодненні?
- •23:12. Що таке синдром ангідреміТ? Які патогенетичні механізми відіграють провідну роль у його розвитку? т
- •Що є причиною внутрішньоклітинного зневоднення? Які зміни в клітинах виникають при цьому?
- •Якими порушеннями на рівні організму виявляє себе внутрішньоклітинне зневоднення?
- •Що таке ізоосмолярна, гіпоосмолярна і гіперосмолярна гіпергідрія? Наведіть приклади.
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при позаклітинній гіпергідрії?
- •Що таке набряки?Як їх класифікують?
- •У розвитку яких набряків провідна роль належить збільшенню гідростатичного тиску крові в капілярах?
- •У розвитку яких набряків провідна роль належить зменшенню онкотичного тиску крові?
- •Які набряки відносять до мембраногенних?
- •Що таке лімфогенні набряки?
- •Як відбувається накопичення води в тканинах при розвитку набряків?
- •Рлв, тканини
- •Гідростатичний набряк
- •Що є причиною розвитку внутрішньоклітинної гіпергідрії? Чим вона виявляє себе на рівні організму?
- •Які механізми можуть лежати в основі розвитку набряку клітини при її ушкодженні? Яке патогенетичне значення даного явища?
- •Назвіть причини гіпернатріємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіпонатріємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіперкаліємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіпокаліємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини й основні прояви порушень обміну магнію в організмі.
- •Які фактори стимулюють і гальмують секрецію паратирину прищитоподібними залозами?
- •Назвіть основні біологічні ефекти паратирину.
- •Назвіть основні біологічні ефекти кальцитоніну.
- •24. 9, Які захисно-компенсаторні реакції і власне патологічні зміни виникають при гіпокальціємії?
- •24.10. Що таке тетанія? Коли вона виникає?
- •24.11. Що таке рахіт? Які виділяють патогенетичні варіанти цього захворювання?
- •24.14. Які фактори можуть бути причиною розвитку фосфопенічного рахіту?
- •25. Порушення кислотно-основного стану
- •Які буферні системи беруть участь у підтриманні кислотно* основного гомеостазу?
- •Яку участь бере система зовнішнього дихання в регуляції кислотно-основного стану?
- •Які процеси в нирках беруть участь у регуляції кислотно- основного стану?
- •25.17„ Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при негазовому ацидозі?
- •155 155 Мекв/л мекв/л
- •25.19. Що таке негазові ацидози зі збільшеною й нормальною аніонною різницею?
- •Як здійснюють корекцію газового алкалозу?
- •Які зміни показників кислотно-основного стану характерні для газового алкалозу?
- •Які види негазового алкалозу виділяють з урахуванням причин його виникнення?
- •Що таке гіпокаліємічний алкалоз?
- •Які зміни показників кислотно-основного стану характерні для негазового алкалозу?
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при негазовому алкалозі? *
- •Як здійснюють корекцію негазового алкалозу?
- •Які власне патологічні зміни виникають в організмі при декомпенсованих алкалозах?
- •4 Частина II. Патологічна фізіологія органів і систем : 26. Патологічна фізіологія системи крові
- •Гемостазу;
- •Що таке крововтрата? Які причини викликають крововтрату? Від чого залежать її перебіг і завершення?
- •Які захисно-компенсаторні реакції закономірно' розвиваються при крововтраті? 1
- •4.26.9. Які компенсаторні реакції організму спрямовані на зменшення
- •Реакції зміни
- •126.11. Які компенсаторні реакції забезпечують відновлення складу 'периферичної крові при крововтраті?
- •Які власне патологічні зміни можуть розвиватися при крововтраті?
- •Що таке геморагічний шок? Назвіть головні патогенетичні ланки його розвитку.
- •26.1. Порушення системи еритроцитів
- •Які якісні зміни еритроцитів характерні для порушень червоного паростка крові? Чим вони можуть бути обумовлені?
- •Які клітини належать до регенераторних форм еритроцитів? Дайте їх коротку характеристику.
- •Які дегенеративні зміни можуть бути характерні для еритроцитів в умовах патологічних процесів, пов'язаних з червоним паростком крові?
- •Дайте визначення поняття "анемія".
- •Якими гематологічними й загальними клінічними ознаками може виявляти себе анемія?
- •26.1.9. Як класифікують анемії? Наведіть приклади кожного виду анемій.
- •26.1.13. Визначте місце гостроїпостгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •26.1.14. Опишіть картину крові при хронічній постгеморагічній анемії.
- •26.1.15. Визначте місце хронічної постгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •Які ендоеритроцитарні фактори можуть бути причиною розвитку гемолітичної анемії?
- •Як визначити, які фактори (ендо- чи екзоеритроцитарні) є
- •Назвіть можливі причини й основні механізми внутрішньосудинного гемолізу еритроцитів.
- •26.1.20. Які фактори можуть спричиняти окисний гемоліз еритроцитів?
- •26,1.22. Що таке внутрішньоклітинний гемоліз еритроцитів? Чим він може бути обумовлений?
- •26.1.23. Які порушення розвиваються в організмі в результаті внутрішньоклітинного гемолізу еритроцитів ?
- •Які причини можуть викликати розвиток набутої гемолітичної анемії?
- •Наведіть приклади анемій, обумовлених механічним ушкодженням еритроцитів.
- •26.1.27, Що таке гемолітична хвороба новонароджених?
- •26.1.28. Які типи антитіл можуть викликати гемоліз еритроцитів? Який його механізм? *
- •26.1.32. Які зміни характерні для картини периферичної крові і червоного кісткового мозку при набутій гемолітичній анемії? у
- •Що може лежати в основі розвитку спадкових гемолітичних анемій?
- •Чим може бути обумовлений розвиток спадкових гемоглобінопатій ?
- •Дайте характеристику серпоподібноклітинної анемії.
- •26.1.40. У чому сутність таласемій?
- •Як класифікують групу анемій, пов'язаних з порушеннями еритропоезу?
- •Що таке гіпопластична анемія? Які її етіологія й патогенез?
- •26.1.44. Дайте характеристику картини периферичної крові і червоного кісткового мозку при гіпопластичній анемії.
- •Тетрагідро- фолієва _ кислота
- •26.1.49. Назвіть основні причини недостатності вітаміну Віг в організмі.
- •26.1 52. Визначте місце в 12-фолієводефіцитної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •Якими синдромами виявляє себе в іг-фолієводефіцитна анемія?
- •Як відбувається обмін заліза в організмі?
- •Назвіть можливі причини розвитку залізодефіцитноїанемії.
- •26.1.59. Визначте місце залізодефіцитної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •26.1.61. Що таке залізорефрактерна анемія? Які її етіологія й патогенез?
- •26.1.60, Якими синдромами виявляє себе залізодефіцитна анемія?
- •26.2. Порушення системи лейкоцитів
- •26.2.1. Дайте загальну характеристику порушень системи лейкоцитів.
- •26.2.2. Як розподіляються лейкоцити в організмі?
- •4 Доби 4 доби Кров
- •Які показники використовують для характеристики стану системи лейкоцитів?
- •Наведіть приклади фізіологічного і патологічного лейкоцитозів.
- •Що таке реактивний лейкоцитоз ? Які механізми можуть лежати в основі його розвитку?
- •Які особливості характерні для перерозподільного лейкоцитозу?
- •Наведіть приклади нейтрофіпьного, еозинофільного, базофільного, лімфоцитарного і моноцитарного лейкоцитозів.
- •26.2.11, Які механізми можуть лежати в основі розвитку лейкопеній, пов'язаних з порушеннями надходження лейкоцитів із червоного • кісткового мозку в кров ?
- •Які механізми можуть лежати в основі розвитку лейкопеній, пов 'язаних зі скороченням часу перебування лейкоцитів у периферичній крові?
- •Що таке агранулоцитоз?
- •Що таке зміщення лейкоцитарної формули?
- •Які виділяють різновиди зміщення лейкоцитарної формули вліво?
- •Які дегенеративні зміни можуть бути характерні для лейкоцитів в умовах патології?
- •Що таке гемобластози і лейкози?
- •Які існують докази того, що лейкози - це захворювання пухлинної природи ?
- •Чим лейкози відрізняються від інших злоякісних пухлин?
- •На які класи поділяють кровотворні клітини?
- •Як класифікують лейкози?
- •У чому полягає основна патогенетична відмінність між гострими і хронічними лейкозами?
- •Дайте характеристику картини крові при хронічних лейкозах.
- •Дайте порівняльну характеристику картини крові при гострому мієлобластному і хронічному мієлоцитарному лейкозах.
- •Чи може гострий лейкоз із часом перейти в хронічний, і навпаки, хронічний - у гострий? ,
- •Які існують докази того, що іонізуюча радіація може бути причиною лейкозів?
- •Що свідчить про роль хімічних агентів у виникненні лейкозів?
- •Яке значення мають віруси у виникненні лейкозів?
- •26.2.34. Які факти свідчать про роль спадкового фактора в розвитку лейкозів?
- •Опишіть патогенез лейкозів. Які стадії розвитку проходить лейкоз?
- •26.3. Порушення гемостазу
- •26.3.1. Що таке система гемостазу? Які існують фізіологічні механізми зупинки кровотечі?
- •Оборотна агрегація
- •26.3.5. Як відбувається*адгезіяіромбоцитів?
- •4 • Активація фосфолгпази а,
- •26.3.8. Що являє собою процес зсідання крові? Які фактори беруть у ньому участь?
- •Зовнішній механізм внутрішній механізм
- •Фібртнюлімвр розчинний (фібрин 8)
- •26.3.10. Як класифікують порушення гемостазу ?
- •Порушення коагуляційного гемостазу • коагупопатії
- •Порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу
- •2 26.3.15. Що таке тромбоцитопенія? Які механізми можуть лежати в основі розвитку тромбоцитопенії?
- •26.3.16. Який патогенез порушень гемостазу в умовах тромбоцитопенії?
- •26.3.18. Наведіть приклади тромбоцитопатій з різними механізмами порушень гемостазу.
- •Що може бути причиною безпосереднього порушенн фази зсідання крові?
- •Що може бути причиною безпосереднього порушеннями!/ фази зсідання крові?
- •Які фактори викликають підвищення активності фібринолітичної системи крові?
- •Що таке двз-синдром?
- •Що може бути причиною двз-синдрому?
- •Що є патогенетичною основою розвитку двз-синдрому?
- •26.3.31. Назвіть основні джерела надходження в кров активних протеаз приДвз-синдромі.
- •Що таке Недостатність кровообігу? Чим вона може бути обумовлена?
- •Які наслідки для органів, тканин і організму в цілому має недостатність кровообігу?
- •Що таке недостатність серця?
- •Як класифікують недостатність серця?
Що таке гемобластози і лейкози?
Гемобластози - це пухлинні захворювання системи крові. Інакше кажучи, ц« злоякісні пухлини, які ростуть із кровотворних клітин.
Залежно від того, чи уражується первинно червоний кістковий мозок, гемоблас- *гози поділяють иа дві великі групи: лейкози і гемобластози, що мають первинну локалізацію поза червоним кістковим мозком. Найчастішим місцем локалізації останніх є лімфатичні вузли.
Лейкози це злоякісні пухлини, що виникають із кровотворних клітин і первинно уражують червоний кістковий мозок.
Які існують докази того, що лейкози - це захворювання пухлинної природи ?
При лейкозах, як і при злоякісних пухлинах, відбувається безмежний і нерегульо- ваний поділ клітин.
Лейкоз, як і будь-яка злоякісна пухлина, виникає з одної-єдиної первинно зміненої, трансформованої клірош. Усі лейкозні клітини, якими б різними вони не були, походять із однієї клітини.
Для лейкозів, як і для інших злоякісних пухлин, характерне явище анаплазії- поява морфологічних, біохімічних та інших властивостей, які наближають лейкозні клітини до ембріональних.
Для лейкозів, як і для інших злоякісних пухлин, характерна пухлинна прогресія, тобто набуття із часом лейкозними клітинами все більш і більш злоякісних властивостей.
Од наковість причин розвитку лейкозів і злоякісних пухлин. Одні й ті ж етіологічні фактори (фізичні, хімічні, біологічні) здатні викликати виникнення як лейкозів, так і інших злоякісних пухлин.
Чим лейкози відрізняються від інших злоякісних пухлин?
V У випадку лейкозу неможливо встановити первинну локалізацію пухлини, а отже, радикально видалити її вже на ранніх етапах розвитку..
Лейкози - це пухлини, які з самого початку метастазують. Лейкозні клітини легко проникають у кров і розносяться нею по всьому організмі. Вони заселяють все нові & нові ділянки, на яких виникають вторинні лейкозні інфільтрати.
Для лейкозів характерна системність ураження. У зв'язку з раннім метастазуванням уражується вся система крові: червоний кістковий мозок, лімфатичні вузли, селезінка, печінка.
Прн лейкозах пригнічується нормальне кровотворення. Це пов'язано з витісненням нормальної кровотворної тканини лейкозними клітинами. З другого боку, мас значення токсична дія продуктів лейкозних клітин на клітини гемопоезу.
Лейкози - це різновид пухлин, що вражають людину переважно в дитячому і молодому віці.
На які класи поділяють кровотворні клітини?
клас ~ стовбурові поліпотентні клітини. Ці клітини дають початок усім кліти' нам крові.
клас - частково детерміновані поліпотентні клітини-попередники. Вік скл»- дається з Двох груп клітин: клітин-попередників лімфоцитариого ряду і клітин-по- передників мієлопоезу.
клас и уніпотентні клітини-попередники. Клітини цього класу дають початок певному паростку крові. До них відносять клітиии-попередники В-лімфоцитів, клітини-попередники Т-лімфоцитів, еритропоетинчутливі клітини, що утворюють колонії.
Клітини перших трьох класів неможливо розрізнити за допомогою відомих нині морфологічних і цитохімічних методів дослідження, тому їх об'єднують під загальною назвою — клітини, яких неможна морфологічно диференціювати.
клас - клітини, що проліферують. Клітини цього класу мають специфічні морфологічні й цитохімічні ознаки. До них належать бласти (плазмобласти, лімфо- бласти, монобласти, еритробласти, мегакаріобласти), пдоклітини (прошіазмоцити, пролімфоцити, промієлоцити, пронормоцити, промегакаріоцити) і так звані цнтні форми (мієлоцити, нормоцити, мегакаріоцити)^
клас - клітини, що дозрівають. Ними є метамієлоцити, наличкоядерні гранулоцити, ретикулоцити. Загальна властивість цих клітин ч втрата ними здатності до поділу.
клас—зрілі клітини крові.
Які кровотворні клітини можуть бути джерелом лейкозу? Будь-яка пухлина може розвиватися тільки з тих клітин, що мають первісну здатність до поділу. Не є винятком і лейкози.
Джерелом лейкозів можуть бути клітини І—IV класів, тобто клітини, здатні до проліферації. Клітини V і VI класів (ті, що дозрівають, і зрілі) трансформуватися в лейкозиі не можуть, оскільки втратили структури, необхідні для здійснення клітинного поділу.
