26.3. Порушення гемостазу

26.3.1. Що таке система гемостазу? Які існують фізіологічні механізми зупинки кровотечі?

Система гемостазу - це система, що забезпечує, з одного боку, збереження рід­кого стану крові, з другого - зупинку кровотечі при ушкодженні кровоносних судин.

Існує два механізми гемостазу: судинно-тромбоцитарний і коагуляційний.

Судинно-тромбоцитарний (первинний, мікроциркуляторний) гемостаз забез­печує зупинку кровотечі з судин мікропиркуляторного русла, що мають діаметр до 100 мкм. Він обумовлений взаємодією судинної стіики з тромбоцитами. Унаслідок активації судинно-тромбоцитарного гемостазу утворюється ^білий тромбоцитарний тромб. Порушення цього механізму гемостазу є причиною майже 80 % кровотеч і

випадків тромбоутворення.

С^оагуляційний (вторинний, макроциркуляторний) гемостаз є продовженням су­динно-тромбоцитарного і здійснюється на його основі. Коагуляційний гемостаз за­безпечує зупинку кровотеч із судин, діаметр яких перевищує 100 мкм. У результаті його активації утворюється червоний тромб, що складається з фібрину і формених елементів крові.

0^26.3.2. Чим обумовлена участь судинної стінки в гемостазі?

Судинна стінка бере участь у реалізації судинно-тромбоцитарного гемостазу, початок якому завжди дає ушкодження еедщещю. кровоносних..судин. Воно має два важливих наслідки.

1. Активація механізмів гемостазу:

а) демаскування колагену, у результаті чого відбувається так звана контактна активація тромбоцитів і фактора Хагемана (ф.ХП);

б) вивільнення з ушкоджених клітин судинної стінки АДФ, що с сильним акти­ватором адгезії й агрегації тромбоцитів;

в) вивільнення тканинного тромбопластину (ф. Ш), що ініціює зовнішній ме­ханізм зсідання крові й утворення иевеликоГкількості тромбіну безпосеред­ньо в місці ушкодження судини; /

г) вивільнення фактора Віллебранда - піікопротеїну, що утворюється в ендо- теліальних клітинах і бере участь в адгезії тромбоцитів. їм г> її

2. Зменшення тромборезистентності судинної стінки: ^Л ^С

а) зменшення утворення простацикліну - речовини, що с нснужним інгібіто­ром агрегації тромбоцитів;

б) зменшення утворення й секреції антитромбіну III - дуже сильного природ­ного антикоагулянте;

в) зменшення здатності ендотелію фіксувати на своїй поверхні комплекс гепа- рин-антитромбін III;

г) порушення здатності ендотсліальних клітин утворювати й вивільняти по­тужні активатори фібринолізу.

Г26.3.3. Яка роль тромбоцитів у гемостазі?

Тромбоцити беруть участь у здійсненні гемостазу завдяки чотирьом своїм

функціям.

1. Ангіотрофічна функція. Це здатність тромбоцитів підтримувати нормальну

^ структуру й функцію стінок мікросудин. Вважають, що тромбоцити є фізіологія*

•ними "годувальниками" ендотелію. Ендотеліальні клітини роглйнають тромбо- щгги_ь2_я^кЧХ вивільняються речовини,"необхідні для підтримки структурної ціліс- ності й функціональної активності мікросудин.

2. Вазоконстрикторна функція. Це здатність підтримувати спазм ушкоджених су- дин завдяки вивільненню із тромбоцитів вазоактивних речовин: адреналіну, нора- дреналіну, серотоніну, і

3. Адгезивно-агрегаційна функція. Це здатність тромбоцитів прилипати до ушко­джених ділянок судинної стінки і склеюватися один з одним, утворюючи тромбо- цитарну іфобку.

4. Участь у зсіданні крові Пов'язана з вивільненням так званих тромбоцитарних факторів зсідання крові, зокрема, фактора3, фактора^, фактора^ (тромбостеніну) таін.

26.3.4. Як здійснюється судинно-тромбоцитарний гемостаз?

Судинно-тромбоцитарний гемостаз складається з таких процесів (рис. 111): ІГ\

Ушкодження судинної стінки		Спазм артеріол

Адгезія і початкова агрегація тромбоцитів

Реакція вивільнення І

. { ^О)

-V І' і І ( * 1 '>)

№

А