- •Назвіть основні функціональні ефекти альдостерону.
- •Клубочкова зона кори надниркових залоз
- •Альдостерон
- •Підвищення артеріального' тиску
- •Збільшення з секреції альдостерону
- •23.6. Які фактори стимулюють утворення й секрецію передсердного натрійуретичного гормону (атріопептину)? Яку дію виявляє цей гормон?
- •Гемодинамічний механізм
- •23.9. Що таке позаклітинне зневоднення? Назвіть основні його причини.
- •Що таке ізоосмолярне, гіпоосмолярне і гіперосмолярне зневоднення? Наведіть приклади.
- •Юцк і Діурезу ют
- •23.8. Які функціональні ефекти симпатоадреналової системи обумовлюють її участь у захисно-компенсаторних реакціях організму при зневодненні? *
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при позаклітинному зневодненні?
- •23:12. Що таке синдром ангідреміТ? Які патогенетичні механізми відіграють провідну роль у його розвитку? т
- •Що є причиною внутрішньоклітинного зневоднення? Які зміни в клітинах виникають при цьому?
- •Якими порушеннями на рівні організму виявляє себе внутрішньоклітинне зневоднення?
- •Що таке ізоосмолярна, гіпоосмолярна і гіперосмолярна гіпергідрія? Наведіть приклади.
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при позаклітинній гіпергідрії?
- •Що таке набряки?Як їх класифікують?
- •У розвитку яких набряків провідна роль належить збільшенню гідростатичного тиску крові в капілярах?
- •У розвитку яких набряків провідна роль належить зменшенню онкотичного тиску крові?
- •Які набряки відносять до мембраногенних?
- •Що таке лімфогенні набряки?
- •Як відбувається накопичення води в тканинах при розвитку набряків?
- •Рлв, тканини
- •Гідростатичний набряк
- •Що є причиною розвитку внутрішньоклітинної гіпергідрії? Чим вона виявляє себе на рівні організму?
- •Які механізми можуть лежати в основі розвитку набряку клітини при її ушкодженні? Яке патогенетичне значення даного явища?
- •Назвіть причини гіпернатріємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіпонатріємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіперкаліємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіпокаліємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини й основні прояви порушень обміну магнію в організмі.
- •Які фактори стимулюють і гальмують секрецію паратирину прищитоподібними залозами?
- •Назвіть основні біологічні ефекти паратирину.
- •Назвіть основні біологічні ефекти кальцитоніну.
- •24. 9, Які захисно-компенсаторні реакції і власне патологічні зміни виникають при гіпокальціємії?
- •24.10. Що таке тетанія? Коли вона виникає?
- •24.11. Що таке рахіт? Які виділяють патогенетичні варіанти цього захворювання?
- •24.14. Які фактори можуть бути причиною розвитку фосфопенічного рахіту?
- •25. Порушення кислотно-основного стану
- •Які буферні системи беруть участь у підтриманні кислотно* основного гомеостазу?
- •Яку участь бере система зовнішнього дихання в регуляції кислотно-основного стану?
- •Які процеси в нирках беруть участь у регуляції кислотно- основного стану?
- •25.17„ Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при негазовому ацидозі?
- •155 155 Мекв/л мекв/л
- •25.19. Що таке негазові ацидози зі збільшеною й нормальною аніонною різницею?
- •Як здійснюють корекцію газового алкалозу?
- •Які зміни показників кислотно-основного стану характерні для газового алкалозу?
- •Які види негазового алкалозу виділяють з урахуванням причин його виникнення?
- •Що таке гіпокаліємічний алкалоз?
- •Які зміни показників кислотно-основного стану характерні для негазового алкалозу?
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при негазовому алкалозі? *
- •Як здійснюють корекцію негазового алкалозу?
- •Які власне патологічні зміни виникають в організмі при декомпенсованих алкалозах?
- •4 Частина II. Патологічна фізіологія органів і систем : 26. Патологічна фізіологія системи крові
- •Гемостазу;
- •Що таке крововтрата? Які причини викликають крововтрату? Від чого залежать її перебіг і завершення?
- •Які захисно-компенсаторні реакції закономірно' розвиваються при крововтраті? 1
- •4.26.9. Які компенсаторні реакції організму спрямовані на зменшення
- •Реакції зміни
- •126.11. Які компенсаторні реакції забезпечують відновлення складу 'периферичної крові при крововтраті?
- •Які власне патологічні зміни можуть розвиватися при крововтраті?
- •Що таке геморагічний шок? Назвіть головні патогенетичні ланки його розвитку.
- •26.1. Порушення системи еритроцитів
- •Які якісні зміни еритроцитів характерні для порушень червоного паростка крові? Чим вони можуть бути обумовлені?
- •Які клітини належать до регенераторних форм еритроцитів? Дайте їх коротку характеристику.
- •Які дегенеративні зміни можуть бути характерні для еритроцитів в умовах патологічних процесів, пов'язаних з червоним паростком крові?
- •Дайте визначення поняття "анемія".
- •Якими гематологічними й загальними клінічними ознаками може виявляти себе анемія?
- •26.1.9. Як класифікують анемії? Наведіть приклади кожного виду анемій.
- •26.1.13. Визначте місце гостроїпостгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •26.1.14. Опишіть картину крові при хронічній постгеморагічній анемії.
- •26.1.15. Визначте місце хронічної постгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •Які ендоеритроцитарні фактори можуть бути причиною розвитку гемолітичної анемії?
- •Як визначити, які фактори (ендо- чи екзоеритроцитарні) є
- •Назвіть можливі причини й основні механізми внутрішньосудинного гемолізу еритроцитів.
- •26.1.20. Які фактори можуть спричиняти окисний гемоліз еритроцитів?
- •26,1.22. Що таке внутрішньоклітинний гемоліз еритроцитів? Чим він може бути обумовлений?
- •26.1.23. Які порушення розвиваються в організмі в результаті внутрішньоклітинного гемолізу еритроцитів ?
- •Які причини можуть викликати розвиток набутої гемолітичної анемії?
- •Наведіть приклади анемій, обумовлених механічним ушкодженням еритроцитів.
- •26.1.27, Що таке гемолітична хвороба новонароджених?
- •26.1.28. Які типи антитіл можуть викликати гемоліз еритроцитів? Який його механізм? *
- •26.1.32. Які зміни характерні для картини периферичної крові і червоного кісткового мозку при набутій гемолітичній анемії? у
- •Що може лежати в основі розвитку спадкових гемолітичних анемій?
- •Чим може бути обумовлений розвиток спадкових гемоглобінопатій ?
- •Дайте характеристику серпоподібноклітинної анемії.
- •26.1.40. У чому сутність таласемій?
- •Як класифікують групу анемій, пов'язаних з порушеннями еритропоезу?
- •Що таке гіпопластична анемія? Які її етіологія й патогенез?
- •26.1.44. Дайте характеристику картини периферичної крові і червоного кісткового мозку при гіпопластичній анемії.
- •Тетрагідро- фолієва _ кислота
- •26.1.49. Назвіть основні причини недостатності вітаміну Віг в організмі.
- •26.1 52. Визначте місце в 12-фолієводефіцитної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •Якими синдромами виявляє себе в іг-фолієводефіцитна анемія?
- •Як відбувається обмін заліза в організмі?
- •Назвіть можливі причини розвитку залізодефіцитноїанемії.
- •26.1.59. Визначте місце залізодефіцитної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •26.1.61. Що таке залізорефрактерна анемія? Які її етіологія й патогенез?
- •26.1.60, Якими синдромами виявляє себе залізодефіцитна анемія?
- •26.2. Порушення системи лейкоцитів
- •26.2.1. Дайте загальну характеристику порушень системи лейкоцитів.
- •26.2.2. Як розподіляються лейкоцити в організмі?
- •4 Доби 4 доби Кров
- •Які показники використовують для характеристики стану системи лейкоцитів?
- •Наведіть приклади фізіологічного і патологічного лейкоцитозів.
- •Що таке реактивний лейкоцитоз ? Які механізми можуть лежати в основі його розвитку?
- •Які особливості характерні для перерозподільного лейкоцитозу?
- •Наведіть приклади нейтрофіпьного, еозинофільного, базофільного, лімфоцитарного і моноцитарного лейкоцитозів.
- •26.2.11, Які механізми можуть лежати в основі розвитку лейкопеній, пов'язаних з порушеннями надходження лейкоцитів із червоного • кісткового мозку в кров ?
- •Які механізми можуть лежати в основі розвитку лейкопеній, пов 'язаних зі скороченням часу перебування лейкоцитів у периферичній крові?
- •Що таке агранулоцитоз?
- •Що таке зміщення лейкоцитарної формули?
- •Які виділяють різновиди зміщення лейкоцитарної формули вліво?
- •Які дегенеративні зміни можуть бути характерні для лейкоцитів в умовах патології?
- •Що таке гемобластози і лейкози?
- •Які існують докази того, що лейкози - це захворювання пухлинної природи ?
- •Чим лейкози відрізняються від інших злоякісних пухлин?
- •На які класи поділяють кровотворні клітини?
- •Як класифікують лейкози?
- •У чому полягає основна патогенетична відмінність між гострими і хронічними лейкозами?
- •Дайте характеристику картини крові при хронічних лейкозах.
- •Дайте порівняльну характеристику картини крові при гострому мієлобластному і хронічному мієлоцитарному лейкозах.
- •Чи може гострий лейкоз із часом перейти в хронічний, і навпаки, хронічний - у гострий? ,
- •Які існують докази того, що іонізуюча радіація може бути причиною лейкозів?
- •Що свідчить про роль хімічних агентів у виникненні лейкозів?
- •Яке значення мають віруси у виникненні лейкозів?
- •26.2.34. Які факти свідчать про роль спадкового фактора в розвитку лейкозів?
- •Опишіть патогенез лейкозів. Які стадії розвитку проходить лейкоз?
- •26.3. Порушення гемостазу
- •26.3.1. Що таке система гемостазу? Які існують фізіологічні механізми зупинки кровотечі?
- •Оборотна агрегація
- •26.3.5. Як відбувається*адгезіяіромбоцитів?
- •4 • Активація фосфолгпази а,
- •26.3.8. Що являє собою процес зсідання крові? Які фактори беруть у ньому участь?
- •Зовнішній механізм внутрішній механізм
- •Фібртнюлімвр розчинний (фібрин 8)
- •26.3.10. Як класифікують порушення гемостазу ?
- •Порушення коагуляційного гемостазу • коагупопатії
- •Порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу
- •2 26.3.15. Що таке тромбоцитопенія? Які механізми можуть лежати в основі розвитку тромбоцитопенії?
- •26.3.16. Який патогенез порушень гемостазу в умовах тромбоцитопенії?
- •26.3.18. Наведіть приклади тромбоцитопатій з різними механізмами порушень гемостазу.
- •Що може бути причиною безпосереднього порушенн фази зсідання крові?
- •Що може бути причиною безпосереднього порушеннями!/ фази зсідання крові?
- •Які фактори викликають підвищення активності фібринолітичної системи крові?
- •Що таке двз-синдром?
- •Що може бути причиною двз-синдрому?
- •Що є патогенетичною основою розвитку двз-синдрому?
- •26.3.31. Назвіть основні джерела надходження в кров активних протеаз приДвз-синдромі.
- •Що таке Недостатність кровообігу? Чим вона може бути обумовлена?
- •Які наслідки для органів, тканин і організму в цілому має недостатність кровообігу?
- •Що таке недостатність серця?
- •Як класифікують недостатність серця?
Дайте характеристику картини крові при хронічних лейкозах.
#
Для хронічних лейкозів найчастіше характерні яейкемічний і сублейкемічний варіанти перебігу. ' і
Розглянемо два види хронічних лейкозів, що найчастіше бувають: хронічний мієлоцитарний і хронічний лімфоцитарний.
Хронічний міелоцитариий лейкоз. Найбільш імовірним джерелом розвитку цього лейкозу є мієлобласти (іноді можуть бути промієлоцити і мієлоцити). Оскільки лейкоз хронічний, то це означає, що лейкозні мієлобласти зберігають здатність до Диференціювання у наступні форми. Тому з лейкозиої тканини червоного кісткового Мозку в кров у великій кількості виходять всі клітини, які походять від мієлобластів, а саме промієлоцити, мієлоцити, метамієлоцити, паяичкоядерні і сегментаядерні гранулоцити.
* У червоному кістковому мозку переважають клітинні елементи мієлоїдного ряду. Жирова тканина повністю витісняється кровотворною (рис. 109; Див. форзац).
Хронічний лімфоцитарннй лейкоз. Джерелом його розвитку елімфобласти, які зберегли здатність диференціюватися в наступні форми - пролімфоцити і лімфоцити.
Тому основна маса лейкозних клітин крові представлена лімфоцитами. їхня кількість у лейкоцитарній формулі становить 80-90 %. Крім лейкозних Лімфоцитів, у крові можуть виявлятися пролімфоцити і поодинокі яімфобласти. Характерною є поява так званих тіней Гумпрехта - напівзруйиованих ядер лімфоцитів, що утворюються як артефакт при готуванні мазків крові. «
Лімфоцити лейкозного клону (В-лімфоцити) можуть продукувати імуиогаобу- ліни однієї специфічності (моноклональні), однак при цьому пригнічується антиті- лоутворення іншими нормальними клонами В-лімфоцитів і поступово розвивається імунологічна недостатність.
У червоному кістковому мозку відбувається майже тотальне заміщення кровотворної тканини лімфоцитами (рис, 110; див. форзац).
Дайте порівняльну характеристику картини крові при гострому мієлобластному і хронічному мієлоцитарному лейкозах.
Прн гострому мієлобластному лейкозі пухлинні клітини представлено лейкозни- ми мієлобластами, у той час як при хронічному мієлолейкозі основну масу становлять похідні лейкозних міелобласгів: промієлоцити, мієлоцити, метамієлоци- ти, паличкоядерні і сегментоядерні клітини.
При гострому мієлобластному лейкозі виявляється феномен "лейкемічного провалу", у той час як при хронічному мієлолейкозі його немає -< навпаки, у крові з'являються всі перехідні форми від міелобласта до сегментоядерних гранулоцитів.
Хронічний мієлолейкоз на відміну від гострого мієлобластного характеризується Гшеррегенеративним зміщенням лейкоцитарної формули вліво.
Для хронічного мієлолейкозу характерний гіперлейкоцитоз, тобто збільшення вмісту лейкоцитів крові понад 20-10'/л. У той же час при гострому мієлобластному лейкозі кількість лейкоцитів у периферичній крові або не міняється, або зменшується.
При хронічному мієлолейкозі часто виникає так звана базофільно-еозинофільна асоціація - збільшується частка базофілів і еозинофілів у периферичній крові.
