Японский энцефалит

Вирус содержит не менее двух антигенов. Один из них ассоции-ован с нуклеокапсидным белком, другой — с гликопротеидом обо-очки. Нуклеокапсидный антиген определяется в РТГА, в меньшей гепени — в РСК, он индуцирует образование антигемагглютини-:ов и комплементсвязывающих антител. Выявляемый в этих реак-иях антиген неспецифичен, он общий для вирусов группы ком-лекса японского энцефалита. Оболочечный антиген индуцирует бразование вируснейтрализующих антител, специфических имен-:о для японского энцефалита, отличных от антител против близко-юдственных вирусов.

Из известных факторов патогенности следует назвать гемагглю-инин. Вирус высоко патогенен для большинства лабораторных жи-отных, особенно при внутримозговом заражении, менее патогенен ля домашних животных (свиньи, козы, овцы), у которых обычно иблюдается длительная бессимптомная вирусемия, многих видов

[ТИЦ.

Вирус японского энцефалита обладает высокой нейротропностью. имеются указания на возможную его тропность также к мононук-іеарньїм лейкоцитам крови человека. Прямых указаний на троп-юсть к клеткам эндотелия сосудов нет.

Для культивирования вируса японского энцефалита используют жзличные культуры клеток, в том числе культуры фибробластов суриных эмбрионов, эмбрионов уток, почек хомячков ВКН-21 и др. Возможно также использование культур нормальных мононуклеар-шх лейкоцитов человека, активированных фитогемагглютинином.

Вирус японского энцефалита чувствителен к нагреванию. После Ю-минутного прогревания при 56 °С происходит полная его инак­тивация, при 70 °С он инактивируется через 10 мин, при 100 °С — їерез 2 мин, при 37 °С погибает лишь через 2 сут. Отмечена его зна-штельная устойчивость во внешней среде при низких температу­рах. Так, при температуре — 70 °С он сохраняется до 1 года. В лио-филизированном состоянии может сохраняться годами. В водопро­водной воде вирус выживает до 45 дней, в сыром молоке — до 30 дней.

Быстро инактивируют вирус ультрафиолетовые лучи. Он быстро разрушается под действием нативной желчи, эфира, ацетона, про-геолитических ферментов, в кислой среде. 5 % раствор лизола инак-тивирует вирус через 1 мин.

Эпидемиология. Основной источник инфекции и резервуар ее в природных очагах — птицы (воробьи, попугаи, цапли, фазаны), у ко­торых инфекция протекает бессимптомно, но с выраженной вирусе-мией, а также дикие животные (крысы, хомяки, полевки, обезьяны и др.). В антропургических очагах основным источником и резерву­аром инфекции являются домашние животные (свиньи, овцы, козы)

5«

Арбовирусные заболевания

и птицы, синантропные грызуны (крысы, мыши). У свиней, как и у птиц, обычно развивается инаппарантная форма японского энце­фалита, но с длительной и массивной вирусемией, достаточной для инфицирования комаров даже при однократном кровососании. До­пускается возможность длительного переживания вируса в орга­низме пойкилотермных животных (змей). В цикл распространения японского энцефалита человек включается случайно; больной чело­век эпидемиологической опасности не представляет. В лаборатор­ных условиях заражение возможно лишь при работе с инфициро­ванными комарами, но не с другим лабораторным материалом.

Факторы передачи энцефалита — кровососущие насекомые, осо­бенно комары рода Culex. Передается заболевание (хотя и значи­тельно реже) и комарами родов Aedes, Anopheles, Armigeres, Mansonia, некоторыми клещами, москитами, мокрецами и постель­ными клопами. Накопление вируса в организме комаров возможно лишь при температуре не ниже + 22 °С, при более низкой темпера­туре окружающей среды размножение вируса японского энцефали­та в комарах и москитах не происходит. Инфицированные комары заразны в течение всей жизни. Возбудитель интенсивно размножа­ется в клетках кишечника комаров, особенно при оптимальной для этого температуре +28...+ 32 °С, достигая максимальной концентра­ции в течение 10—14 дней, после чего проникает в слюнные железы.

Путь передачи ~ трансмиссивный, заражение происходит при кровососании, когда слюна комара с содержащимися в ней вируса­ми поступает в восприимчивый организм.

Для японского энцефалита характерна природная очаговость, оп­ределяемая местами обитания переносчиков и чувствительных к этой инфекции диких и домашних животных, птиц. Известны с уче­том этого морские, прибрежные, луговые, лесные очаги. Различают стойкие природные очаги инфекции, где основным резервуаром и источником инфекции являются птицы и дикие животные, и синан­тропные (городские и сельские), в которых роль резервуара инфек­ции играют домашние животные и птицы, а также синантропные грызуны. Заболевшие люди существенной роли как источник ин­фекции не играют из-за кратковременности и малоинтенсивности вирусемии.

Сезонность заболеваемости японским энцефалитом характерна лишь для стран с умеренно теплым и субтропическим климатом (Япо­ния, северо-восточные и центральные провинции Китая, Корея, Тай­вань, южные районы Дальнего Востока России). Изотерма +20 °С определяет северную границу эндемичной по японскому энцефали­ту территории. Для стран, находящихся в этой зоне, характерны по­здние летние и ранние осенние эпидемии длительностью 40— 50 дней с пиком заболеваемости в августе-сентябре. Это совпадает

ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

с наиболее жарким и влажным периодом года, способствующим ин­тенсивному выплоду комаров. В странах же тропического климата регистрируется круглогодичная спорадическая или эпидемическая заболеваемость (Малайзия, Индонезия, Непал, Индия, Бангладеш, Сингапур и др.).

Восприимчивы к заражению вирусом японского энцефалита практически все. Но эта восприимчивость реализуется неодинаково в различных регионах. Так, в эндемичных районах у большинства инфицированных в естественных условиях инфекция протекает бессимптомно. При этом соотношение бессимптомной инфекции и клинически явных форм колеблется от 25 :1 до 1000 :1. В результате значительная часть взрослого населения, проживающего в этих зо­нах, приобретает невосприимчивость к заболеванию. Поэтому в эн­демичных регионах болеют прежде всего дети от 3 до 15 лет, инфи­цированные впервые, и приезжие из неэндемичных районов. У всех переехавших в эндемичный район уже через 5—6 лет постоянного проживания обнаруживаются противовирусные антитела. При воз­никновении вспышек болезни в неэндемичных областях заболевают представители всех возрастных групп, но прежде всего — дети млад­шего возраста и пожилые (как наименее резистентные).

Более высокая заболеваемость регистрируется среди жителей сельской местности, особенно среди мужчин, работающих вблизи заболоченных водоемов — мест выплода комаров (рыбаки, рисово­ды), а также охотников и работников свиноводческих ферм.

Классификация. В соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ (1984) выделяют с учетом особенностей клинического течения следующие формы японского энцефалита:

• бессимптомную инфекцию (инаппарантную, субклиническую);

• лихорадку с головной болью (лихорадочная форма);

• асептический менингит;

• энцефалит (очаговая форма).

Каждая из клинически выраженных форм может характеризо­ваться легким, средней степени тяжести или тяжелым течением. Критериями тяжести служат выраженность интоксикационного синдрома, глубина поражения ЦНС. В отдельных случаях заболева­ние может протекать как молниеносная форма, заканчиваясь ле­тально в течение нескольких дней.

Примерная формулировка диагноза. При формулировке диагно­за следует указать клиническую форму японского энцефалита, тя­жесть течения, наличие и характер осложнений.

Например:

1. Японский энцефалит, субклиническая форма (anti-VJBE IgM + ).

2. Японский энцефалит, лихорадочная форма, средней степени тя­жести.