IV. По тяжести течения:

• легкое;

• средней тяжести (среднетяжелое);

• тяжелое;

— очень тяжелое (соответствует в основном молниеносному). Как отдельную клиническую форму, подлежащую раздельной ре­ гистрации с другими, выделяют столбняк новорожденных.

Примерная формулировка диагноза. 1. Раневой генерализован­ный столбняк, течение средней тяжести. Инфицированная рана ле­вой голени.

2. Криптогенный генерализованный столбняк, тяжелое течение. Дегидратация II степени. Правосторонняя нижнедолевая пневмо­ния.

Примечание. Поскольку почти в 90 % случаев клиницисту прихо­дится иметь дело с острым столбняком, слово «острый» обычно опу­скается. Для других форм (молниеносный, подострый) указание на них необходимо. При молниеносном чаще этот термин употребля­ют на этапе оформления посмертного эпикриза.

Патогенез. Столбнячные палочки не обладают инвазивными свой­ствами. Они не способны проникать через неповрежденную кожу. Если же они попадают в рану, то размножаются только в зоне ино­куляции и лишь в том случае, если в ране имеется низкий окисли­тельно-восстановительный потенциал, т. е. концентрация кислорода будет значительно ниже, чем в крови. Именно такие условия созда­ются в инфицированной ране: симбиоз с гнилостными бактериями, активно потребляющими кислород, наиболее благоприятен для столбнячной палочки.

Сама столбнячная палочка за пределы раны не выходит, но обра­зующийся токсин проникает в кровь, лимфу и периневральные про­странства, достигая главной мишени — нервной ткани. Основные клинические проявления столбняка обусловлены избирательным дей­ствием тетаноспазмина на вставочные нейроны. В норме вставочные нейроны спинного и продолговатого мозга выполняют функцию «переключателя», блокируя избыточные нервные импульсы, поступа­ющие из коры головного мозга на периферию, к мышцам. В резуль­тате же блока (паралича) вставочных нейронов, наступающего вслед­ствие действия токсина, поток импульсов становится неуправляе­мым, постоянным, что приводит к тоническому напряжению мышц. Усиливает это напряжение повышение содержания ацетилхолина в

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 590

результате разрушения токсином его антагониста холинэстеразы. Вовлечение в процесс ретикулярной формации снимает контроль за рефлекторной деятельностью спинного мозга, делает поток импуль­сов, поступающих на периферию, еще более беспорядочным и не­управляемым. Это способствует появлению генерализованных тони­ческих судорог в ответ на очередное раздражение, поступающее в ЦНС (тактильное, звуковое, световое).

Поражение зоны гипоталамуса в сочетании с повреждением пе­риферических отделов вегетативной нервной системы (при этом наблюдается усиление активности симпатической нервной системы и угнетение парасимпатической) сопровождается нарушением ге­модинамики и гомеостаза, развитием метаболических нарушений. У больных возникают потливость, колебания АД, аритмия, нарушает­ся терморегуляция. Быстро развиваются и прогрессируют наруше­ния водно-солевого баланса (сгущение крови, уменьшение содержа­ния электролитов в крови). На фоне активной судорожной работы мышц резко возрастает обмен веществ. В нервных клетках умень­шается содержание глюкозы, в мышцах — гликогена. Значительно увеличивается содержание мочевой кислоты в крови. Метаболиче­ский ацидоз нарастает пропорционально тяжести и длительности процесса. Еще больше усиливаются эти нарушения в результате воздействия токсина на продолговатый мозг, угнетения дыхательно­го и сосудодвигательного центров; на фоне этих повреждений воз­можны внезапная остановка дыхания и сердечной деятельности.

При столбняке нарушения деятельности сердца обусловлены не только центральными механизмами и нарушением метаболизма. Как выяснилось, столбнячный токсин может оказывать непосредст­венное повреждающее действие на сердечную мышцу (следствием чего может быть развитие токсического миокардита) и проводящую систему сердца.

Смерть больного может наступить во время приступа от асфик­сии, от паралича сердечной деятельности и дыхания, от осложнений (чаще всего — пневмонии).

На секции обнаруживают отек и застойное полнокровие мозга, иногда — мелкие геморрагии. Наиболее выражены эти изменения в гипоталамусе, стриопаллидарной области, красных ядрах мозгового ствола, моторном ядре тройничного и дорсальном — блуждающего нервов. Во внутренних органах выявляются признаки расстройства кровообращения, в скелетных мышцах — коагуляционный некроз, гематомы. У погибших находят точечные геморрагии в сердечной мышце под сердечной оболочкой. "

Изменения, возникающие в клетках нервной системы при столб­няке, носят обратимый характер.

Схематически патогенез столбняка представлен на рис. 41.

СТОЛБНЯК

591

Примечания: Т — повышение, усиление; і — угнетение, ослабление.

Рис. 41

Схема патогенеза столбняка

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 592 _

Перенесенное заболевание не сопровождается развитием имму­нитета. Это обусловлено большой силой токсина, в результате его доза, вызывающая заболевание, настолько мала, что не распознает­ся иммунной системой. Не развивается естественный иммунитет и при обитании столбнячной палочки в просвете кишечника. Но об­суждается вопрос о возможности такой иммунизации, если в кровь всасываются отдельные нетоксичные иммуногенные фрагменты столбнячного токсина, образующиеся в кишечнике при его разру­шении. Этот феномен встречается иногда у животных. Полагают, что такая возможность определяется многими факторами, в том числе составом микрофлоры кишечника, состоянием его слизистой оболочки и др.

Столбнячная палочка может длительно сохраняться в организме человека в Рубцовых тканях. При изменении условий существова­ния (нагноение, операции и т. д.) она может активизироваться и тогда возникает клиника столбняка. Процесс может повторяться, если очаг заболевания не ликвидирован.

В табл. 33 представлены основные механизмы формирования ве­дущих симптомов при столбняке.

Таблица 33. Патогенез ведущих симптомов при столбняке

СТОЛБНЯК

593

Клиника. Генерализованный столбняк. Инкубационный период колеблется в пределах 1—20 дней, чаще он составляет 1—2 нед. В значительной мере срок инкубационного периода определяется тем, в какой форме возбудитель попадает в организм (споры или вегета­тивные формы), в каком количестве, локализацией раны. Возможна длительная (месяцы) инкубация, если столбнячная палочка сохраня­ется в рубцах, в соединительной ткани.

Начало в большинстве случаев постепенное, исподволь. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, потливость, повышен­ную раздражительность. У некоторых в области раны появляются парестезии, иногда — повышенная возбудимость мышц в области

38 — 1-3222

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

594

раны в виде их подергивания, иногда — тянущая боль в ране, уси­ливающаяся в ночное время. При тщательном обследовании можно выявить повышенные сухожильные рефлексы на стороне пораже­ния. Такие ранние (продромальные) симптомы отсутствуют при очень коротком инкубационном периоде.

Первый наиболее характерный признак столбняка — тризм (боль­ной с трудом открывает рот или даже не в состоянии сделать это из-за резкого спазма жевательных мышц). Он появляется в большинст­ве случаев уже в 1-й, реже — на 2—3-й дни болезни. Этот симптом настолько постоянен, что считают: наличие судорожного симптома у больного при отсутствии тризма позволяет усомниться в диагнозе «столбняк». Поскольку столбняк часто возникал у раненых, было пра­вилом при обходе заставлять больных широко открывать рот, незави­симо от характера и локализации полученной травмы. Затруднение при открывании рта позволяло заподозрить ранний период столбняка и провести соответствующие лечебные мероприятия.

Спустя 1—2 дня появляется еще один характерный симптом — сардоническая улыбка (risus sardonicus): рот больного растягивается в постоянной, не зависящей от его воли улыбке, а если утлы рта бы­вают опущены, лицо приобретает плаксивый вид. Этот симптом встречается реже, чем тризм, он не возникает при легком течении столбняка (таким образом, он может служить одним из критериев тяжести).

Еще реже (примерно у 30—40 %) возникает дисфагия. Она выяв­ляется примерно в те же сроки, что risus sardonicus, иногда запаз­дывая на 1—2 дня. Больной с трудом глотает воду и пищу, поперхи-вается, иногда речь его становится гнусавой. Характерный вид боль­ного столбняком в этот период описывает Н. К. Розенберг (1936): «Черты лица искажаются вследствие тонических судорог лицевых мышц, глазная щель прищурена, брови подняты кверху, кончик но­са несколько приподнят, лоб наморщен, рот растянут в смеющейся гримасе».

На 2—3-й день болезни появляется напряжение мышц живота. Проявляется оно прежде всего болью в животе. А если учесть, что пальпация может усиливать боль и напряжение мышц, то без учета других, ранее перечисленных симптомов такая клиника может рас­цениваться как острый живот.

Почти одновременно появляется тоническое напряжение мышц конечностей, спины, шеи; от напряжения свободны только кисти рук и стопы. Больной принимает характерную позу — голова запро­кинута назад, позвоночник изогнут в поясничном отделе вперед, но­ги вытянуты (опистотонус). При тяжелом течении пациент иногда лежит в постели, опираясь только на затылок и пятки. В отдельных случаях возможно и другое положение в постели: при сильном на-

СТОЛБНЯК 595

пряжении мышц живота тело наклоняется вперед (эмпростотонус) или изгибается в одну сторону (плевростотонус).

Напряжение мышц сопровождается сильной болью, из-за кото­рой больные иногда кричат.

Для этого периода характерны выраженная потливость, гиперса­ливация. Иногда возникает необходимость в отсасывании слюны и слизи из дыхательных путей, так как при нарушении глотания воз­никает реальная возможность аспирационной асфиксии. Язык су­хой, больного мучает жажда в результате потери жидкости с обиль­ным потом.

Дыхание поверхностное, частое. Пульс нестабильный, но в боль­шинстве случаев отмечается отчетливая тахикардия, нередко с арит­мией. Тоны сердца в начальный период достаточной звучности, но на фоне прогрессирующих нарушений в миокарде становятся глу­хими. АД нестабильное — от гипотензии к повышению его, особен­но на фоне судорожных приступов.

Температура тела в начальный период может быть субфебриль-ной, иногда достигает 38 °С, значительно повышаясь при возникно­вении тетанических судорог.

Сознание больных остается ясным в течение всей болезни. Кож­ные и сухожильные рефлексы повышаются.

Мочеиспускание затруднено, мочи мало. Стул обычно задержан. Спустя 24—48 ч после появления мышечной ригидности, а иногда и раньше, внезапно возникают приступы тетанических судорог (кло-нические судороги при столбняке — термин неправильный: при клонических судорогах быстро следующие друг за другом сокраще­ния мышц чередуются с их расслаблением; при столбняке нет пол-, ного расслабления мышц). Характерные для столбняка тетаничес-кие судороги проявляются внезапным длительным сокращением уже находящихся в состоянии повышенного тонуса (напряжения) мышц. При этом возникает резкое сокращение всех групп мышц, больной резко изгибается, наступает кратковременная остановка дыхания. Зубы стиснуты, больной скрипит зубами, ноги вытянуты, кожа становится цианотичной, пульс резко учащается, тело и лицо покрываются каплями пота, повышается температура тела (воз­можна даже гипертермия). Во время такого приступа могут насту­пить переломы костей, разрывы мышц. Сознание сохранено. Дли­тельность приступов — до 15—20 с. Сначала они возникают при действии какого-либо раздражителя (яркий внезапный свет, шум, резкое прикосновение), но в дальнейшем могут стать спонтанными, что является плохим прогностическим признаком. Сначала присту­пы возникают редко (несколько раз в сутки), затем при отсутствии лечения становятся чаще (до нескольких в течение часа), могут быть почти непрерывными, что резко ухудшает прогноз.

38*

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 596

Больные столбняком производят черезвычайно тягостное впечат­ление на персонал, тем более, что суета у постели больного, попыт­ки успокоить его приводят к прямо противоположному результату. Очень красочно впечатление от больного столбняком описал Берез-неговский (1921): «Кому хоть раз приходилось наблюдать обливаю­щееся потом, улыбающееся и в то же время плачущее лицо, мучи­тельные, но напрасные попытки вздохнуть и бурно бьющееся тело, тот никогда не забудет картину столбняка».

Нарастание судорожной симптоматики обычно происходит в те­чение 3—4 дней, затем последующие 5—7 дней она сохраняется на том же уровне, постепенно угасая в дальнейшем. Улучшение состо­яния больного проявляется удлинением промежутков между при­ступами, уменьшением тризма, а затем последовательным уменьше­нием и исчезновением напряжения мышц нижних конечностей, спины, затылка, плечевого пояса и позже всех — мышц живота. В пе­риод реконвалесценции длительно сохраняются повышенные сухо­жильные рефлексы.

Существуют критерии, которые позволяют прогнозировать тяже­лое течение болезни и возможность неблагоприятных исходов:

• короткий инкубационный период (менее 7 дней);

• короткий период начальных проявлений (от первых симпто­мов до появления генерализованных судорог) — менее 5 дней;

• частые генерализованные судороги (несколько в течение часа);

• гипертермия;

• тахикардия (пульс > 120—140 в минуту);

• локализация раны на голове.

Местный столбняк. Клиника вариабельна, она в значительной мере зависит от локализации раны. Местный столбняк может пред­шествовать генерализованному, но не всегда переходит в него.

Наиболее легкая форма местного столбняка — локализованная. При этом у больного возникают напряжение и болезненное сокра­щение мышц в области раны, усиливающиеся при пальпации и пер­куссии в этой зоне. Такие явления могут персистировать недели или даже месяцы. В различные сроки возможен переход в генера­лизованную форму, но локализованный столбняк обычно не про­грессирует и все явления быстро исчезают при своевременном ле­чении и прежде всего — тщательной обработке раны.

Лицевой столбняк Розе возникает при ранении в голову (в об­ласть лица) и шею. Один из первых симптомов — паралич п. facialis на стороне поражения. Тризм появляется позже, иногда его удается выявить только во время жевания. Может возникать и судорога гру-дино-ключично-сосцевидной мышцы. Часто при этом развивается па­ралич мышц глазного яблока и век на стороне ранения, выявляются повышенное потоотделение и паралич мягкого нёба с одной сторо-

СТОЛБНЯК 597

ны. Бывает нарушение речи, реже — глотания (за счет судорог гло­тательных мышц). При тяжелом течении возникает паралич п. vagus, что сопровождается резкой одышкой и тахикардией. Столбняк Ро­зе может переходить в генерализованную форму.

Головной столбняк Бруннера — наиболее тяжелая форма местно­го столбняка. Он возникает при ранении в голову с повреждением вещества мозга, Описаны случаи развития этой формы при хрони­ческом среднем отите.

Инкубационный период при этом очень короткий — менее 3 дней. Наиболее постоянный признак — поражение VII пары череп­ных нервов, но нередко наблюдается множественное поражение этих нервов. Особенностями этой формы является быстрое прогрес-сирование, раннее поражение дыхательного и сосудодвигательного центров. Возникают судороги мышц лица, шеи, а затем спазмы гло­тательных и межреберных мышц, диафрагмы, что может привести к внезапной смерти. Эта форма столбняка часто переходит в генера­лизованную.

Столбняк с разной длительностью течения имеет свои особен­ности.

Для молниеносного столбняка характерен очень короткий инку­бационный период (иногда до суток) и очень быстрое нарастание симптоматики — от момента появления первых симптомов до судо­рог проходит около 24—36 ч, а иногда и меньше. Судороги почти непрерывные, возникают спонтанно, характерна гипертермия (40— 42 °С). На фоне очередного приступа наступает смерть. Все заболе­вание длится менее 3 сут.

Классическая картина острого столбняка изложена выше. Дина­мика его развития имеет четкие закономерности, длительность — от нескольких дней (при легком течении) до нескольких недель (при тяжелом).

Подострый столбняк характеризуется длительной инкубацией (иногда несколько недель), медленным нарастанием клинической симптоматики (5—7 дней и более). При этом основной симптом — умеренное тоническое напряжение мышц. Генерализованные судо­роги очень редкие и кратковременные, иногда могут даже отсутст­вовать. Температура тела субфебрильная или даже нормальная, пот­ливость незначительная.

Несмотря на такую относительную легкость течения, процесс за­тягивается до 2—3 нед и даже дольше.

Полагают, что чаще всего такие вялые формы возникают у лиц, получивших недостаточную дозу ПСС. Но это спорный вопрос.

Хронический столбняк. Заболевание развивается очень медлен­но, ведущий симптом — весьма умеренное тоническое напряжение мышц. Эти явления могут сохраняться неделями и даже месяцами.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 598

Общие судороги, лихорадка отсутствуют, потливость незначитель­ная. У таких больных иногда возникают параличи III, VI, VII пар черепных нервов.

Как уже было сказано, хронический столбняк признается не все­ми. Большинство клиницистов склонны рассматривать эту форму как остаточные явления острого столбняка (контрактуры мышц, па­раличи черепных нервов).

Критериями тяжести генерализованных форм в значительной мере являются длительность инкубационного периода и продрома, наличие и частота генерализованных судорог, высота лихорадки, наличие и характер осложнений.

Легкое течение при генерализованных формах встречается редко. При этом:

• длительность инкубационного периода бывает не менее 14 дней;

• симптомы появляются и нарастают медленно, на фоне дли­тельного (до 6 дней) продрома;

• тонус мышц повышен умеренно (может ограничиваться мыш­цами лица и шеи);

• генерализованные судороги редкие, очень кратковременные или даже отсутствуют;

• нет нарушений глотания, дыхания;

• температура тела нормальная или субфебрильная.

Для среднетяжелого течения характерны следующие признаки;

• инкубационный период 7—14 дней;

• симптомы нарастают медленно, в течение 3—4 дней;

• длительность течения заболевания — до 1,5—2 нед;

• тонус мышц повышен умеренно;

• генерализованные судороги редкие, несколько раз в сутки, кратковременные;

• асфиксия не характерна;

• температура тела может достигать 38—38,5 °С. При тяжелом течении:

• инкубационный период менее недели;

• начало острое;

• клиника (до начала генерализованных судорог) развертывает­ся в течение 36—48 ч;

• выражена тахикардия;

• приступы частые, нередко с короткими интервалами, могут быть спонтанными;

• часто возникает нарушение дыхания;

— температура тела достигает 40 °С, может быть и выше. Столбняк новорожденных — важная проблема развивающихся

стран. Хотя не во всех странах он регистрируется как отдельная клиническая форма, есть данные, что он бывает причиной смерти

СТОЛБНЯК 599

примерно 500 000 новорожденных в год. При этом инфекция прони­кает через пуповину (преимущественно), отсюда еще одно назва­ние — «пупочный столбняк».

Инкубационный период обычно короткий — 1—3 дня, иногда — до 7 дней.

Первые признаки — изменение поведения ребенка. Он становит­ся беспокойным, не может сосать, кусает сосок (из-за тризма). Кожа лица сморщена, ребенок постоянно плачет, но при этом губы сжаты (тризм), углы рта опущены, рот растянут (risus sardonicus). Постепен­но поочередно напряжение охватывает мышцы шеи, спины, живота, конечностей. Характерен внешний вид ребенка: голова запрокинута, кисти сжаты в кулак и согнуты в запястьях, предплечья согнуты в локтевых суставах, отмечается подошвенное сгибание стопы.

Очень быстро (иногда через 1—2 дня) присоединяются судороги. На этом фоне быстро повышается температура тела (иногда она до­стигает 41—42 °С, но может быть субфебрильной и даже субнор­мальной). На фоне судорог выявляются резкая тахикардия, наруше­ние дыхания. Ребенок быстро теряет массу тела, так как не может сосать.

Летальность при этой форме столбняка достигает 90—100 %.

ВОЗ считает, что следовало бы отдельно говорить и о материн­ском столбняке, т. е. о заболевании, которое наступает во время бе­ременности или не позже 6 нед после родов или аборта. Однако и по сей день статистика по такой форме отсутствует, можно говорить пока лишь о тех случаях, которые зарегистрированы в больницах. Во многих развивающихся странах материнский столбняк (особен­но постабортный) является частой причиной смертности (до 2—10 %).

Осложнения. Наиболее часто осложнения возникают в разгар болезни. Это:

• переломы позвоночника, костей, разрывы мышц (обычно во время приступа судорог);

• асфиксия (за счет спазма мышц глотки или аспирации слюны, слизи);

• ателектаз легких (недостаточная вентиляция их, аспирация слюны, воды, пищи);

• эмболия легочной артерии (обычно у пожилых);

• кровоизлияния в вещество мозга (чаще у пожилых, на фоне приступов судорог) с последующим развитием коматозного состояния;

• причиной комы могут быть и отек-набухание головного мозга, внутричерепные кровоизлияния, тромбозы сосудов мозга на фо­не судорог и тяжелых метаболических нарушений (обычно — это терминальная стадия);

• инфаркт миокарда, миокардит;

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 600

• дегидратация;

• вторичная инфекция (пневмония, сепсис).

Обычно легочные поражения у больных столбняком бывает вы­явить трудно, так как полноценное физикальное обследование про­вести возможно далеко не всегда, а одышка, лихорадка, обильная мокрота могут быть оценены врачом как проявления столбняка.

При лечении сывороткой необходимо помнить о возможности развития анафилактического шока и сывороточной болезни.

Исходы. При легком течении столбняка выздоравливают практи­чески все.

При среднетяжелом течении случаи смерти редки, но возможны (по некоторым данным — до 10 %),

При тяжелом течении прогноз сомнительный, особенно в первые дни. Основная причина смерти в это время — асфиксия. В более по­здние сроки причиной смерти бывают паралич сердца, эмболия, бактериальные осложнения.

При отсутствии осложнений больные выздоравливают обычно без каких-либо остаточных явлений, так как изменения, вызываемые не­посредственно действием столбнячного токсина, носят обратимый характер. Но раздражительность, бессонница, ослабление либидо мо­гут сохраняться длительное время.

Однако последствия осложнений удается ликвидировать не все­гда. Вследствие переломов позвоночника и костей могут развиться их деформация и нарушение функции. Разрывы мышц могут при­водить к нарушению функции конечностей, их укорочению.

Возможно возникновение судорожных припадков после перене­сенного заболевания.

Порядок выписки из стационара. Реконвалесценты могут быть выписаны лишь после полного исчезновения таких клинических проявлений, как гипертонус мышц и судорог. Место реабилитации зависит от характера перенесенных осложнений, остаточных явле­ний. Диспансерное наблюдение при необходимости осуществляют совместно разные специалисты (невропатолог, травматолог, карди­олог) .

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, анэозинофилия бывают обычно при сочетании столбняка с другой бактериальной инфекцией. Необходимо одновременно оп­ределять гематокрит, так как лейкоцитоз может быть обусловлен сгущением крови. Несмотря на то что при столбняке возможен ге­молиз (действие низкомолекулярной фракции токсина), анемия бы­вает редко.

Анализ мочи. В разгар болезни повышен удельный вес мочи, по­является белок.

СТОЛБНЯК 601

Биохимические методы исследования. При исследовании крови выявляют метаболический ацидоз, снижение резервной щелочнос­ти. Степень изменения этих показателей коррелирует с тяжестью течения. На фоне судорожного синдрома и дегидратации обычно возникают выраженная азотемия, креатенинемия. При сильной пот­ливости развивается нарушение водно-электролитного баланса.

На фоне лихорадки, судорог часто выявляется гипопротеинемия.

Усиление процессов сгорания жиров сопровождается липемией, а повышенный расход гликогена, снижение его количества в исчер­ченных мышцах — гипогликемией.

Дополнительные методы диагностики. Обязателен ЭКГ-контроль. Уже с первых дней болезни у больного возникает синусовая тахикар­дия. При прогрессировании заболевания возможно нарушение сер­дечного ритма, появление отрицательного зубца Т.

Рентгенография органов грудной клетки является обязательным и ценным методом, так как физикальное обследование не всегда информативно и даже не всегда допустимо. Она помогает выявить наличие и характер изменений в легких и внести соответствующую коррекцию в терапию.

Специфическая диагностика. Возбудитель может быть обнаружен в ране при бактериоскопии (окраска мазков по Граму) или выделен при посеве на соответствующие питательные среды (кровяной агар, желточный агар, среда Китта — Тароцци, среда Уилсона — Блера). У больных столбнячная палочка может быть найдена только в ране, но при исследовании трупов необходимо производить также посев крови и ткани селезенки, так как некоторыми исследователями признается возможность посмертной генерализации инфекции.

Токсин в исследуемом материале можно обнаружить при помощи биологической пробы на белых мышах (по типу реакции нейтрализа­ции токсина: одной группе животных подкожно или внутримышечно вводят специально приготовленный фильтрат исследуемого материа­ла в смеси с противостолбнячной сывороткой, другой — тот же филь­трат, но без сыворотки; при наличии в фильтрате токсина у мышей, не защищенных сывороткой, через 1—2 сут развиваются симптомы столбняка— «несгибаемый» хвост, а затем судороги и смерть).

Так как иммунный ответ на действие токсина не возникает, се­рологические реакции не используют для верификации диагноза.

Критерии диагноза. В большинстве случаев диагноз столбняка основывается не на лабораторных данных, а на клинических. Более того, обнаружение столбнячной палочки в ране далеко не всегда да­ет основание ставить диагноз «столбняк», так как она обнаружива­ется примерно у 30 % травмированных.

Таким образом, следует обращать внимание на такие признаки при постановке диагноза «генерализованный столбняк»:

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 602

• наличие травмы, ее характер (учитывать степень риска инфи­цирования раны);

• наличие классической триады симптомов (тризм, сардоничес­кая улыбка, дисфагия);

• быстрое, в строгой последовательности нарастание клиничес­ких симптомов, отсутствие волнообразности в их проявле­нии;

• постоянное тоническое напряжение мышц шеи, живота, спи­ны, в тяжелых случаях — выраженный опистотонус (при этом пальцы кистей и стоп не напряжены);

• постоянная мышечная боль;

• гипергидроз, гиперсаливация;

• тахикардия, тахипноэ;

• тетанические судороги, периодически возникающие на фоне общего гипертонуса;

• повышенная чувствительность к различным внешним раздра­жителям, провоцирующим генерализованные судороги;

• сохранение сознания даже во время судорог.

О местном столбняке следует подумать, если в области раны у больного возникают непроизвольные болезненные подергивания мышц.

Дифференциальный диагноз. Отдельные клинические симптомы, характерные для столбняка, могут обнаруживаться при многих за­болеваниях, поэтому без учета общей клиники, динамики развития болезни они могут быть причиной тяжелых, а иногда и фатальных диагностических ошибок.

Один из наиболее ранних и постоянных симптомов столбняка — тризм. Но он может появляться при таких патологических состоя­ниях, как остит нижней челюсти, паратонзиллит, артрит нижней челюсти, воспаление надкостницы зуба. Основные отличия такой патологии:

• нет напряжения других мышц;

• нет генерализованных судорог;

• при этих заболеваниях часто можно обнаружить увеличение и болезненность подчелюстных лимфоузлов.

Иногда тризм бывает при трихинеллезе, к тому же у этих боль­ных выявляют гипергидроз, повышение температуры тела. Однако у больных трихинеллезом:

• нет гипертонуса мышц;

• боль возникает главным образом в икроножных мышцах;

• нет общих судорог, несмотря на высокую лихорадку;

• лицо одутловато;

• при исследовании крови выявляется гиперэозинофилия.

СТОЛБНЯК 603

Особенно часто приходится проводить дифференциальный диа­гноз с заболеваниями, сопровождающимися развитием судорожно­го синдрома.

Тетания — состояние, которое возникает на фоне нарушения функции паращитовидных желез, при нарушении водно-электро­литного баланса в результате частой рвоты. При этом, как и при столбняке, возникают тетанические, а не клонические судороги. Главные отличия:

• нет повышения температуры, гиперсаливации;

• часто бывают расстройство стула, учащенное мочеиспускание, рвота;

• в процесс вовлекаются не только скелетные, но и гладкие мышцы;

• судороги начинаются с пальцев рук, кисть приобретает вид «руки акушера»;

• наличие положительного симптома Хвостека (подергивание мышц рта, носа, век при поколачивании в области fossa cani-па на той же стороне);

• положительный симптом Труссо (сдавление мышц и сосудов плеча эластическим жгутом на 2—3 мин сопровождается судо­рожным сведением пальцев рук);

• судороги редко бывают генерализованными, чаще они распро­страняются только на конечности;

• при исследовании крови выявляется нарушение содержания кальция и хлора.

Бешенство в терминальный период также характеризуется нали­чием судорожного синдрома, к тому же бывают гиперсаливация,, нарушение глотания. Но в отличие от столбняка у больного бешен­ством:

• есть соответствующий анамнез — укус животного;

• имеется стадия возбуждения, которая через несколько дней переходит в стадию параличей;

—- нет общего гипертонуса мышц;

• судороги не тетанические, а клонические;

• приступ судорог может спровоцировать шум льющейся воды, попытка проглотить воду и даже ее вид;

• во время приступа судорог бывает нарушение сознания, час­то с галлюцинациями;

• после прекращения приступа мышцы расслабляются;

• зрачки расширены.

Истерические судороги возникают обычно у эмоционально неус­тойчивых лиц, при этом могут возникать клонико-тонические судо­роги, опистотонус. Для них характерны:

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

• начало с эмоциональных реакций (плач, истерический смех, двигательное возбуждение);

• появление на фоне нормального мышечного тонуса, такие су­дороги часто сопровождаются эмоциональными реакциями и целенаправленными действиями (больные рвут на себе одеж­ду, кусают пальцы и т. д.);

• неполная потеря сознания во время приступа судорог;

• судороги быстро прекращаются после переключения внима­ния самого больного или если больной замечает, что его дей­ствия не производят впечатления на окружающих;

• нет потливости, повышения температуры тела.

Симптом «псевдостолбняка» может развиться при отравлении стрихнином, однако в отличие от настоящего столбняка в этих слу­чаях:

• приступы судорог возникают на фоне расслабленных мышц;

• начинаются судороги с нижних конечностей (т. е. развивают­ся по восходящему, а не нисходящему типу); после прекраще­ния судорог мышцы расслабляются;

• часто бывает прикус языка (при столбняке возможен только во время сна);

• зрачки расширены;

• судороги быстро прекращаются после отмены препарата, со­держащего стрихнин.

Эклампсия — одно из проявлений позднего токсикоза беремен­ных, характеризующееся возникновением внезапных приступов су­дорог. При этом:

• судороги клонические, постоянного гипертонуса мышц нет;

• появляются отеки, гипертензия;

• в моче выявляют высокое содержание белка.

Менингит. Для него характерна ригидность мышц затылка, что может симулировать опистотонус, а при отеке мозга и тем более при его вклинении могут возникать приступы судорог. Отличают менин­гит такие его особенности:

• сознание нарушено;

• отсутствуют тризм, сардоническая улыбка;

• нет общего гипертонуса;

• появляются патологические рефлексы;

• отсутствуют гиперсаливация, гипергидроз;

• спинномозговая жидкость патологически изменена (характер изменений зависит от этиологии менингита);

— определяются изменения на глазном дне. * Судороги могут быть и при кровоизлиянии в вещество мозга. Од­ нако при этом:

— сознание нарушено;

СТОЛБНЯК 605

• нет общего гипертонуса;

• рано появляется очаговая симптоматика; - .

• отсутствуют гиперсаливация и гипергидроз;

• выявляются характерные изменения на глазном дне;

• при пункции в спинномозговой жидкости обнаруживается кровь.

Эпилептические припадки могут сопровождаться судорогами, но:

• эти судороги носят тонико-клонический характер;

• нередко их возникновению предшествует аура;

• во время приступа сознание отсутствует;

• на фоне приступа часто бывают прикусывание языка, непро­извольные дефекация и мочеиспускание;

• температура тела всегда остается нормальной;

• приступы заканчиваются сном, ретроградной амнезией;

• вне приступа тонус мышц нормальный.

Лечение. Все больные столбняком, независимо от его тяжести, подлежат обязательной госпитализации. Так как больные для окру­жающих не опасны, их можно госпитализировать в любое отделе­ние, где им будет оказана квалифицированная помощь. Учитывая непредсказуемость течения и быстроту прогрессирования болезни, целесообразна госпитализация в отделение реанимации.

При проведении лечения следует исходить из таких принципов:

• обязательная ревизия и хирургическая обработка раны (даже если была ранее произведена первичная обработка или рана заживает);

• обеспечение тщательного ухода и полноценного питания;

• нейтрализация токсина, попавшего в кровь;

• уменьшение или снятие судорожного синдрома;

• поддержание гомеостаза;

• борьба с гипертермией;

• поддержание функций сердечно-сосудистой системы;

• создание адекватной вентиляции легких;

• предупреждение и лечение осложнений.

Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость больных обус­ловливает необходимость помещения их в отдельную тихую затем­ненную палату, где нет дополнительных раздражителей (звуковых, световых и т. д.) и можно создать условия полного покоя. Обследо­вать и осматривать больных нужно очень осторожно, так как любое неосторожное прикосновение может спровоцировать приступ.

Производится тщательная ревизия раны, ее обработка. Следует помнить, что даже если рана зажила, в ней могут сохраняться и раз­множаться возбудители столбняка, происходит дальнейшее всасы­вание их токсина, что поддерживает судорожный синдром. Учиты-

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 606

вая повышенную судорожную готовность больного, ревизию раны производят после введения снотворных или седативных средств,

За больным необходимо круглосуточное наблюдение, так как во время приступа могут возникнуть различные осложнения (остановка сердца, дыхания, аспирация слюны и т. д.), которые нужно срочно ликвидировать. Обязательны контроль за функцией кишечника и мо­чевого пузыря, а также за состоянием кожи (профилактика образова­ния пролежней). Все манипуляции (очистительная клизма, обтирание кожи) необходимо проделывать очень осторожно, чтобы не спровоци­ровать возникновение судорог. С первых дней заболевания может возникнуть необходимость в катетеризации вены, трахеостомии.

С учетом активной мышечной работы и больших энергетических затрат питание больных должно быть высокой энергетической ценно­сти (8360—10 450 Дж/сут), обеспечивающим восполнение энергетиче­ских потерь, со сбалансированным количеством белков, углеводов, жиров. Нередко из-за тяжести состояния пациента первые несколь­ко дней до выбора оптимальной лечебной тактики и ликвидации гру­бых метаболических нарушений приходится даже отказываться от активного кормления его, но затем необходимо выбрать соответст­вующий, наиболее подходящий режим и условия питания. Если гло­тание не нарушено и еда не провоцирует возникновения приступов, кормление осуществляется естественным путем, обязательно под на­блюдением медперсонала. В остальных случаях необходимо обеспе­чить парентеральное или зондовое питание.

Важнейшим компонентом успешного лечения является нейтрали­зация токсина. С этой целью как можно раньше больному внутри­мышечно вводят противостолбнячную лошадиную сыворотку (доза 100 000 — 200 000 ЕД) или противостолбнячный иммуноглобулин — лошадиный — до 10 000 ЕД, человеческий — 500—3000 ЕД (послед­ний в отличие от двух других препаратов вводят без предваритель­ной пробы на чувствительность). В повторном введении сыворотки и иммуноглобулина обычно необходимости не возникает, если качественно проведена обработка раны и новые порции токсина не поступают в кровь. Антитела не действуют на уже связавшийся ток­син. В отношении разовых доз ПСС и иммуноглобулинов единого мнения нет. Многие предпочитают меньшие дозы. Высказывается также мнение о целесообразности введения сыворотки или иммуно­глобулина интратекально (внутрь оболочек спинного мозга), о необ­ходимости обкалывания раны сывороткой или иммуноглобулином, но убедительных преимуществ такого метода лечения не приведе­но. Более того, в некоторых странах (например, в США) запрещено интратекальное введение антитоксина.

Поскольку перенесенное заболевание иммунитета не дает, прово­дят и активную иммунизацию больного столбнячным анатоксином.

СТОЛБНЯК 607

Его вводят внутримышечно в дозе 0,5 мл троекратно с интервалом 3—5 дней. Сыворотку и анатоксин следует вводить в разные места. Важнейшим компонентом лечения является снятие судорожного синдрома. К сожалению, «идеальные схемы», как и четкие дозы про-тивосудорожных препаратов, не установлены. Подбираются эти дозы и сочетания строго индивидуально, с учетом их эффективности, пе­реносимости, особенностей течения и тяжести болезни. Обычно на­чинают лечение с назначения раствора хлоралгидрата и литической смеси, содержащей нейролептики. 2 % раствор хлоролгидрата вводят в клизме по 50—100 мл 3—4 раза в сутки. Литическую смесь (наибо­лее часто применяемая пропись: аминазина 2 % — 2 мл, промедола

2. % — 1 мл, димедрола 1 % — 2 мл) больной получает внутримышечно

3. раза в сутки. Введение хлоралгидрата и литической смеси череду­ют в течение суток. В результате такого лечения у больных снижает­ся гипертонус мышц, уменьшаются частота и тяжесть тетанических приступов. К тому же отдельные компоненты обладают аналгезиру-ющим, седативным, легким гипотензивным действием, способствуют снижению температуры тела и уменьшению саливации.

Действие литической смеси можно усилить, назначив седуксен несколько раз в день (внутрь или внутривенно) или барбитураты.

Хороший эффект дает назначение диазепама в суточной дозе до 120 мг, при этом уменьшение судорожной готовности не сопровож­дается угнетением дыхания, что очень важно при столбняке.

Однако такими препаратами можно ограничиться лишь при лег­ком или среднетяжелом течении столбняка.

При тяжелом течении можно максимально увеличивать дозы на­званных выше препаратов, но не всегда это дает желаемый эф­фект. В таких случаях для купирования и предотвращения судорог используют антидеполяризующие миорелаксанты (курареподобные препараты), которые, являясь антагонистами ацетилхолина, блоки­руют нервно-мышечную передачу. К препаратам этой группы от­носятся тубокурарин, панкуроний, диплацин. Лечение ими обычно дополняют барбитуратами, малыми транквилизаторами (седуксен, элениум), антигистаминными препаратами. Можно использовать и деполяризующие миорелаксанты (дитилин, миорелаксоний), но они, в отличие от поляризующих, обладают лишь кратковременным действием (10—20 мин), что значительно усложняет работу с ними. Однако применять миорелаксанты можно только после перево­да больного на искусственное дыхание (ИВЛ) с интубацией или трахеостомией. Последняя предпочтительнее, поскольку лечение больного часто длительное (иногда 2—3 нед и более), в этих случа­ях трахеостомия является более щадящим методом; она позволяет также уменьшить вероятность аспирационных осложнений. Трахео-стомию следует производить как можно раньше и не только при на-

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 608

значении миорелаксантов, но и при обильном отделении слюны и слизи, нарушении глотания, ларингоспазме.

Выраженные метаболические нарушения (ацидоз), электролитный дисбаланс требуют назначения соответствующих растворов с учетом степени и характера этих нарушений (основания, полиионные и бел­ковые растворы).

Обязателен контроль за деятельностью сердца. При выраженной тахикардии показаны сердечные гликозиды, но при резко выражен­ных метаболических нарушениях и непосредственном поражении сердечной мышцы токсином может возникать даже брадикардия, поэтому важно не пропустить этот момент. В большинстве случаев у больных артериальное давление бывает повышено настолько, что возникает необходимость в назначении гипотензивных средств, но оно может быть и нестабильным с тенденцией к гипотензии (осо­бенно при гипоксии).

При гипертермии возникает необходимость в снижении темпера­туры. Использование вентиляторов недопустимо, так как возникаю­щий поток воздуха может спровоцировать судороги. Так же острож­но следует обтирать больного влажными полотенцами. Можно через зонд в желудок вводить жаропонижающие средства (анальгин, фена­цетин) .

Антибиотики назначают для профилактики вторичной инфек­ции. Предпочтение отдается пенициллину G (бензилпенициллин), он оказывает действие и на вегетативную форму столбнячной па­лочки. Суточная доза его 6 000 000—12 000 000 ЕД. Препарат можно вводить как внутримышечно, так и внутривенно. Можно применять и тетрациклин.

Профилактика. Общая профилактика заключается в пропаганде медицинских знаний о путях заражения столбняком, запрещении внебольничных абортов, родов в антисанитарных условиях, лечения ран неспециалистами.

Специфическая профилактика проводится в обязательном (плано­вом) порядке. Каждая страна имеет свой график и схемы вакцина­ции. В нашей стране вакцинируются все дети, начиная с 3-месячно­го возраста, вакциной АКДС, в состав которой входит очищенный столбнячный анатоксин. АКДС в дозе 0,5 мл вводят троекратно с ин­тервалом 30—45 дней. Такая схема введения вакцины обеспечивает достаточно высокую напряженность иммунитета — более 0,2 ЕД/мл (минимальный защитный титр—-0,01 ЕД/мл — 0,1 ЕД/мл, что зави­сит от методики определения). Вакцинация бывает неэффективной у истощенных, ослабленных детей, при иммунодефиците. На резуль­татах как первичной вакцинации, так и ревакцинации существенно сказывается состояние здоровья ребенка перед вакцинацией, чет­кое соблюдение интервалов между прививками, качество вакцины.

СТОЛБНЯК

609

Кроме того, около 5 % лиц оказываются рефрактерными к анаток­сину. Таким образом, вакцинация не является абсолютной гаранти­ей защиты от столбняка.

Ревакцинации проводят АКДС-вакциной через 1,5—2 года после окончания вакцинации, затем в 6 и 11 лет. В возрасте 16 лет, а за­тем через каждые 10 лет ревакцинируют АДС-М-анатоксином (доза 0,5 мл, при ревакцинации вакцину вводят лишь однократно).

Плановая ревакцинация после 16 лет (взрослым) проводится не всем, а лишь лицам, относящимся к группам риска, в частности, строителям, землекопам, железнодорожным рабочим, военнослужа­щим. Вакцинации подлежат также все люди, проживающие в зоне повышенной заболеваемости столбняком.

Если возникает необходимость в обеспечении иммунитета против столбняка взрослым, которым ранее плановая вакцинация против не­го по каким-либо причинам не проводилась или интервал после по­следней прививки слишком велик (10 лет и более), проводится вакци­нация по такой схеме: вводится 0,5 мл анатоксина подкожно 2 раза с интервалом 30—45 дней, ревакцинация проводится через 9—12 мес. Такая вакцинация обеспечивает достаточную напряженность имму­нитета на срок 5—10 лет.

Особое внимание следует уделять вакцинации женщин детородно­го возраста, беременных, так как чем выше напряженность иммуни­тета у них, тем выше уровень защитных антител у новорожденного ребенка. Вакцинация женщины при необходимости должна прово­диться в самом начале беременности, чтобы она смогла передать пло­ду достаточное количество специфических IgG (IgM через плаценту не проходят), при этом у новорожденного уровень антител будет при­мерно такой же, как у матери. Правда, есть сведения, что высокий уровень пассивного иммунитета может супрессировать развитие соб­ственного активного иммунитета у новорожденного при первом вве­дении вакцины. Но уже при последующих введениях эта супрессия не проявляется.

Экстренную профилактику проводят обязательно при травмах, отморожениях, ожогах II—IV ст., укусах животных, внебольничных родах и абортах.

Раны при этом обмывают, проводят тщательную хирургическую их обработку, при необходимости — обработку перекисью водо­рода.

Дальнейшая тактика зависит от того, иммунизирован пациент или нет (сведения об иммунизации должны быть документированы), и от сроков иммунизации.

Ранее вакцинированному вводят только противостолбнячную сыво­ротку (3000—6000 ME) или человеческий иммуноглобулин (300 ME), Человеческий ИГ предпочтительнее, так как он не вызывает аллерги-

39-1-3222

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 610

ческих реакций и длительнее циркулирует в крови (сыворотка — до 2 нед, ИГ — до 1 мес). При введении сыворотки в сочетании с ана­токсином между 10—20-м днем возникает «интервал незащищенно­сти», так как антитела на анатоксин появляются лишь через 3 нед.

Неиммунным проводят активно-пассивную иммунизацию: внут­римышечно вводят 1 мл анатоксина, через 30 мин в другую часть тела — ПСС (3000—6000 ME) или иммуноглобулин (300 ME). В даль­нейшем активную иммунизацию продолжают по обычной схеме.

К сожалению, и вовремя проведенная экстренная профилактика не всегда гарантирует безопасность. Имеют значение качество, до­за сыворотки и иммуноглобулина, тщательность обработки раны.

РОЖА 611

Рожа

. Рожа — острое инфекционное заболевание стрепто­кокковой этиологии, характеризующееся четко ограни­ченным воспалением определенного участка кожи, инток­сикацией и лихорадкой.

Лат. — erysipelas.

Англ. — erysipelas.

Краткие исторические сведения. Описания клиники рожи встре­чаются еще в древнеиндусских рукописях, в трудах Гиппократа и Галена. Существовали самые разные теории происхождения этой болезни — миазмов, эмоциональных факторов и даже нравов. Ве­лись споры в отношении заразности рожи. Впервые такое предпо­ложение высказал еще в XVIII в. J. Hunter, сторонником этой гипо­тезы был и Н. И. Пирогов (60-е годы XIX в.), видевший немало слу­чаев рожи, возникавшей в госпиталях у раненых.

В 1874 г. В. В. Лукомский обнаружил мелкие микроорганизмы (микрококки) в коже и лимфатических сосудах больных рожей, до­казав таким образом инфекционную природу заболевания. Однако в чистой культуре возбудитель был выделен лишь 8 лет спустя {A. Fehleisen, 1882). Последующие исследования, проведенные в раз­ных странах, подтвердили связь рожи с микрококками (стрептококка­ми). В России этому были посвящены, в частности, работы А. Д. Пав­ловского, В. К. Высоковича, И. И. Мечникова и др.

Актуальность. Рожа не относится к числу опасных или смертель- -ных заболеваний, она не подлежит обязательной регистрации, поэто­му официальная статистика, позволяющая судить о распространен­ности этого заболевания, отсутствует. Но рожа относится к заболе­ваниям, которые часто дают рецидивы, а отсюда — повторные случаи временной утраты трудоспособности. Формирующийся при рециди­вах рожи лимфостаз может быть причиной косметических дефектов (при локализации рожи на лице) и даже инвалидизации (если фор­мируется слоновость при локализации рожи на нижних конечнос­тях). Повреждения на коже, образующиеся при роже, в сочетании с лимфостазом и местным нарушением кровообращения могут слу­жить воротами для внедрения гноеродной флоры, последующего развития местных абсцессов, флегмон или даже генерализованного процесса (сепсиса). Поэтому особое значение приобретает своевре­менное распознавание этого заболевания, правильное лечение, поз­воляющее избавить больного от осложнений и рецидивов.

Этиология. Возбудитель рожи — преимущественно р-гемолити-ческий стрептококк группы А. Однако считают, что причиной мо-

39»

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 612

гут быть и стрептококки, относящиеся к другим группам, хотя и значительно реже.

Стрептококки (от греч. streptos — цепочка, coccus — зерно) — грамположительные микроорганизмы, имеющие размеры 0,6—1 мкм, преимущественно округлую форму, растущие в виде цепочки (от­сюда их название). Это преимущественно факультативные анаэробы, они хорошо растут на сахарном бульоне и кровяном агаре, оптимум роста — температура + 37° С, рН 7,2—7,6. Стрептококки устойчивы к низким температурам, но плохо переносят нагревание. Патогенные штаммы образуют капсулу, которая защищает возбудителей, проник­ших в организм человека, от фагоцитоза, так как белки капсулы ана­логичны составу тканей человека и не распознаются фагоцитами.

Существуют различные классификации стрептококков, но наи­большее практическое значение имеют 2 из них:

1. В основу положено отношение стрептококков к эритроцитам (наличие или отсутствие гемолитических свойств, характер роста на кровяном агаре); по этому признаку выделяют а- и (3-гемолитические стрептококки и у-стрептококки негемолити­ческие.

2. Серологическая классификация, основанная на особенностях структуры полисахаридных антигенов, локализованных в кле­точной стенке стрептококка. По этому антигену все стрептокок­ки разделены на 20 серологических групп (А — V), патологию у человека вызывают стрептококки групп А, В, D, в меньшей сте­пени— другие (С, F, G).

Стрептококки не относятся к числу возбудителей, которые спо­собны вызывать строго определенную болезнь (как, например, ме­нингококк, брюшнотифозная палочка и т. д.). В зависимости от многих факторов (реактивности организма, локализации процесса, наличия или отсутствия сенсибилизации к стрептококку и др.) они могут быть причиной развития рожи, ангины, сепсиса, пневмонии, скарлатины, менингита, флегмоны и многих других заболеваний.

Основной фактор патогенности стрептококков группы А (в мень­шей степени — стрептококков С и G) — белок М, расположенный на поверхности клеточной стенки. Он обладает адгезивными свой­ствами, способностью угнетать фагоцитоз; антитела против этого белка обладают протективными свойствами. Однако белок М отли­чается по своим антигенным свойствам у различных штаммов (у стрептококков группы А таких штаммов более 100), поэтому анти­бактериальный иммунитет, формирующийся после перенесенного заболевания, не защищает от заражения другими серотипами стрептококка.

В развитии патологического процесса принимают участие также такие факторы, как гемолизины (обладают гемолитическим и цито-

РОЖА 613

токсическим действием), гиалуронидаза (способствует инвазии стреп­тококков), протеазы (разрушают белковые структуры) и т. д. Осо­бого внимания заслуживает наличие у стрептококков аллергенных свойств, сенсибилизирующих организм, в котором они вызывают патологический процесс.

Стрептококки высокочувствительны ко многим антибиотикам (прежде всего к пенициллину), но на фоне нерациональной терапии или при длительном течении инфекции способны образовывать ре­зистентные к антибиотикам L-формы.

Эпидемиология. Источник стрептококковой инфекции — больной (ангиной, скарлатиной, рожей и другими стрептококковыми заболе­ваниями) или носитель, в организме которого стрептококк может длительно сохраняться (чаще на миндалинах).

Передача стрептококка может происходить различными путями — при инфицировании ран, ссадин материалом, содержащим стрепто­кокк, воздушно-капельным путем при наличии у больного стрепто­кокка в дыхательных путях, ротоглотке, при бытовых контактах. Во всех этих случаях речь идет о передаче стрептококка как возбудите­ля. Человек, больной рожей, может инфицировать другого, общавше­гося с ним, стрептококком, а вот в какой форме это инфицирование проявится и проявится ли вообще, зависит от множества различных факторов.

Рожа встречается в виде спорадических случаев. Чаще болеют люди старше 50 лет. Сезонность существенного значения не имеет. От человека к человеку рожа не передается.

Классификация. При описании клинических форм рожи учиты­ваются многие факторы.

В зависимости от сроков появления рожи, длительности и осо­бенностей ее течения выделяют такие клинические формы:

• первичную (заболевание возникает у человека, который ни­когда прежде рожей не болел);

• рецидивирующую (процесс возникает на одном и том же ме­сте в ближайшие месяцы или даже годы после первичной ро­жи или после очередного рецидива);

• повторную (заболевание возникает через 2 года и позже по­сле первого эпизода болезни, обычно с другой локализацией).

По распространенности процесса рожа бывает:

• локализованной (при этом процесс носит строго ограничен­ный характер);

• распространенной (мигрирующей);

• метастатической (на фоне возникшего очага рожи или в бли­жайшие сроки формируются новые очаги с другой локализа­цией в результате лимфогенной или гематогенной диссемина-ции процесса).

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 614

По характеру возникающих в зоне поражения изменений выделя­ют формы:

• эритематозную;

• эритематозно-геморрагическую;

• эритематозно-буллезную;

• буллезно-геморрагическую;

• флегмонозную;

• некротическую.

Последние две клинические формы часто описывают как ослож­нения рожи.

С учетом степени тяжести течение рожи бывает:

• легкое;

• средней тяжести;

• тяжелое.

Примерная формулировка диагноза. В диагнозе следует отражать все классификационные признаки рожи: давность и кратность бо­лезни (первичная, рецидивирующая, повторная), локализацию про­цесса, его характер, тяжесть течения.

1. Первичная локализованная рожа лица, эритематозно-буллез-ная форма, течение средней тяжести.

2. Рецидивирующая распространенная рожа левой голени, бул-лезно-геморрагическая форма, тяжелое течение. Слоновость левой нижней конечности.

Патогенез. Чтобы возникла рожа, недостаточно инфицирования стрептококком, обязательным условием является предшествовавшая сенсибилизация к стрептококковым антигенам, которая наступает в результате повторных инфицирований или активации эндогенной инфекции.

Сенсибилизация может быть обусловлена наличием поблизости активного или дремлющего очага инфекции (например, поврежде­ния межпальцевых участков на ногах у лиц, страдающих эпидер­мофитией, способствуют возникновению рожи голени, при хрони­ческом гайморите, отите возможно возникновение рожи лица). Предрасполагают к возникновению рожи различные факторы, ко­торые приводят к нарушению лимфо- и гемоциркуляции в опреде­ленной зоне, например операции (так, оперативное вмешательство на молочной железе, конечностях способствует возникновению местных циркуляторных нарушений и создает условия для возник­новения рожи).

Таким образом, для того, чтобы у человека возникла рожа, необ­ходимо множество условий: наличие стрептококка, предшествую­щая сенсибилизация определенного участка кожи к стрептококку (нередко с местным нарушением гемодинамики, лимфостазом), про­воцирующий фактор.

РОЖА 615

Первичная и повторная рожа чаще всего бывает следствием эк­зогенного инфицирования. При этом на сенсибилизированную по­врежденную кожу попадает стрептококк. На фоне сенсибилизации и снижения местной и общей резистентности организма (а причи­ной этого могут быть перенесенные инфекционные и неинфекци­онные заболевания, операции, стрессы и т. д.) начинается активное размножение стрептококков с выделением ими различных факто­ров патогенности (гиалуронидазы, протеиназ и т. д.) и метаболитов, усиливающих местную воспалительную реакцию. В зоне размноже­ния стрептококков (главным образом в коже, в меньшей степени — в подкожной клетчатке) на фоне выраженной гистаминемии возни­кают отек, гиперемия, инфильтрация тканей лейкоцитами и эритро­цитами. Лимфатические сосуды переполняются экссудатом, содер­жащим стрептококки, лимфоциты, моноциты, в процесс вовлекают­ся мелкие сосуды кожи (артерии и вены), в результате происходит повышение их проницаемости, проникновение фибрина в окружа­ющие ткани. Местное нарушение лимфо- и кровообращения при­водит к еще большему усилению локального отека. Проникновение биологически активных веществ стрептококков в кровь сопровож­дается развитием общетоксических реакций. Они же могут оказы­вать токсическое действие на почки, сердце, ЦНС. При резком сни­жении реактивности организма за пределы первичного очага могут проникать не только токсические субстанции стрептококков, но и сами возбудители, формируя вторичные очаги поражения.

Уже в ближайшее время в центре очага воспаления стрептокок­ки погибают, но, распространяясь по лимфатическим путям (пре­имущественно) к периферии, они формируют четко очерченную зону воспаления. Характер и выраженность местных нарушений' определяются степенью местной сенсибилизации, состоянием реак­тивности организма, свойствами стрептококка, попавшего в орга­низм. Поэтому диапазон местных проявлений достаточно велик: от эритемы и отека, характерных для эритематозной формы (при этом ведущие звенья — лимфостаз и повышение проницаемости сосу­дов), до флегмонозной (с гнойным пропитыванием окружающих тканей) и даже некротической. Именно на периферии этой зоны при недостаточной активности защитных сил организма и сохраня­ются стрептококки («очаг тлеющей инфекции»), формируя в даль­нейшем при определенных условиях рецидивы.

Часто возникающие рецидивы болезни сопровождаются форми­рованием стойкого лимфостаза в зоне поражения. При локализации процесса на нижних конечностях возможно развитие в дальнейшем ложной слоновости конечностей с нарушением их функции. Хрони­ческие лимфостазы могут формироваться практически на любом участке, где развивается патологический процесс. При длительно ре-

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 616

цидивирующей роже постепенно происходит нарушение деятельнос­ти эндокринной системы (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые нарушения), в основе которой, как полагают, лежит действие микроб-но-аллергического фактора. У больных при этом недостаточность глю-кокортикоидной функции сочетается с повышением минералокорти-коидной, что еще больше усиливает нарушения гомеостаза.

Постепенное очищение зоны воспаления и выздоровление насту­пают в результате действия фагоцитов. Иммунитет после перене­сенного заболевания не формируется.

Клиника. Инкубационный период при экзогенном заражении — от нескольких часов до нескольких дней (6—7). При активации эн­догенной инфекции длительность инкубации установить не удается.

Заболевание начинается преимущественно остро, внезапно: по­являются озноб, ломота во всем теле, головная и мышечная боль. Уже через несколько часов температура может достигать 39—40 °С. Иногда общетоксическим явлениям предшествуют жжение в зоне будущего воспаления, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.

Местные изменения нередко возникают одновременно с обще­токсическими, они могут в отдельных случаях запаздывать на не­сколько часов (очень редко больше чем на 24 ч): у больного кроме жжения в пораженном участке появляются болезненность, а затем возникают и типичные для рожи местные изменения на коже — отек, яркая гиперемия с четкими краями. Характер местных изменений является одним из критериев классификационной характеристики рожи.

При эритематозной форме рожи в зоне поражения сначала по­является красное пятно на отечном фоне. Степень отека зависит от структуры окружающих тканей: там, где имеется рыхлая клетчатка (щеки, веки, конечности и т. д.), отек может быть весьма значитель­ным. Красное пятно (зона гиперемии) приобретает все более яркую окраску и, как языки пламени, продвигается в стороны, распрост­раняясь на окружающие здоровые ткани. Такой процесс продолжа­ется обычно 2—4 дня, к этому времени у большинства больных зо­на поражения бывает уже четко очерчена и имеет характерный вид: на резко отечной коже видна зона яркой гиперемии (иногда с си­нюшным оттенком), отделенная от здоровой кожи воспалительным валиком; границы зоны поражения имеют нередко фестончатый или зубчатый вид. Поверхность пораженного участка кожи напряжена, болезненна при пальпации, нередко она бывает гладкой и блестящей (глянцевой). Наибольшая болезненность и яркость окраски выраже­ны по периферии поражения. При разрешении процесса сначала бледнеет кожа в центре, затем постепенно спадает отек. Все местные проявления исчезают через 7—10 дней, на месте рожи остаются еще

РОЖА 617

какое-то время небольшая пастозность тканей и шелушение кожи. Иногда бывает пигментация, которая в дальнейшем тоже исчезает без следа. При большой распространенности зоны поражения (20—30 см в диаметре и более) процесс может затягиваться до 2 нед и дольше.

При роже может происходить активация герпетической инфек­ции, нередко у больных появляется herpes labialis. Закономерно уве­личиваются и становятся болезненными лимфатические узлы (реги­онарные), но они не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена.

На фоне интоксикации у больных выявляются признаки токси­ческого поражения сердца: глухость сердечных тонов, тахикардия, возможно даже развитие миокардита. В первые часы заболевания на фоне быстро нарастающей интоксикации возможны коллапсы. Рожа оказывает отягощающее влияние на течение многих хрониче­ских заболеваний, особенно на патологию сердечно-сосудистой си­стемы, почек, ЦНС.

Интоксикация с лихорадкой сохраняются в течение всего перио­да нарастания местных проявлений и начинают уменьшаться с нача­лом обратного развития воспалительного процесса. При эритематоз-ной роже этот период составляет 4—7 дней, полное исчезновение местных проявлений происходит уже на фоне нормальной или суб-фебрильной температуры.

В период разгара болезни температура бывает ремиттирующая, интермиттирующая и даже постоянная. При легком течении забо­левания возможна субфебрильная лихорадка.

Эритематозно-геморрагическая форма от предыдущей отличается тем, что на пораженном участке появляются геморрагии различных размеров. Течение этой формы бывает более длительным (медлен­нее идет обратное развитие), интоксикация выражена сильнее.

При эритематозно-буллезной форме на отечной гиперемирован-ной поверхности происходит отслойка эпидермиса с образованием под ним пространств, которые заполняются прозрачным содержи­мым, — образуются буллы. Они появляются чаще сразу (спустя не­сколько часов после начала заболевания), иногда — через несколько дней. В отдельных случаях буллы бывают крупные (один крупный пузырь занимает почти всю пораженную поверхность), а иногда на пораженной поверхности образуется несколько не сливающихся пу­зырей. Через несколько дней пузыри спадаются или лопаются, об­разуется темная корка. После отторжения корки видна эрозирован-ная поверхность, которая подсыхает и заживает, не оставляя рубца. Сроки заживления таких эрозированных поверхностей определяют­ся локализацией булл и их размерами.

При буллезно-геморрагической форме (ей нередко предшествует эритематозно-геморрагическая) содержимое булл — геморрагичес-

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 618

кое, со значительной примесью фибрина. Корки образуются черно­го цвета, толстые. Эрозии более глубокие, заживают медленнее.

При флегмонозной (абсцедирующей роже) пузыри содержат гной. Такая форма расценивается как осложненная. Протекает она тяжело, с выраженной интоксикацией. На этом фоне возможно развитие сепсиса. Причиной возникновения такой формы рожи обычно является дополнительное инфицирование пораженных тка­ней стафилококком.

Некротическая рожа (гангренозная) тоже обычно расценивается как осложнение. Развивается она преимущественно у ослабленных лиц. После отторжения некротизированных участков нередко оста­ются значительные косметические дефекты.

Локализованная рожа характеризуется появлением на коже огра­ниченного поражения различного характера. В первые дни эта зо­на может увеличиваться в размерах («расползаться»), но все равно имеется один четко очерченный пораженный участок.

При распространенной (блуждающей) роже вблизи от основной зоны поражения возникают один или несколько новых очагов воспа­ления. Они обычно отделены от основного (существуют как бы само­стоятельно). Тем не менее о связи их с первичным очагом свидетель­ствует локализация (один и тот же участок тела) и наличие нежных «мостиков», соединяющих зоны поражения. В этих случаях в лимфа­тических сосудах, соединяющих пораженные участки, выявляются воспалительные изменения, хотя кожа над ними может быть практи­чески не изменена.

При метастатической роже новые очаги возникают в местах, удаленных от первичного (например, при роже лица очаг возника­ет на груди). Это бывает чаще при гематогенном распространении стрептококка из первичного очага.

Легкое течение рожи характеризуется кратковременной (2—3 дня) лихорадкой (преимущественно субфебрильной), эритематозным по­ражением кожи, умеренной или даже незначительной интоксика­цией.

При тяжелом течении температура тела достигает 40 °С и более, выражены общетоксические явления (мышечная и головная боль, возможны тошнота, рвота, коллапсы). Местные изменения более значительны (буллезно-геморрагические, флегмонозные) и более об­ширные. Тяжело протекает мигрирующая рожа и особенно — мета­статическая.

Клинические формы со среднетяжелым течением занимают про­межуточное место между легкими и тяжелыми.

Абсолютной корреляции между выраженностью местных изме­нений и тяжестью течения рожи нет: у пожилых людей, особенно имеющих тяжелую хроническую патологию (ИБС, сахарный диабет

РОЖА 619

и т. д.), даже эритематозная рожа может сопровождаться тяжелы­ми гемодинамическими расстройствами на фоне интоксикации.

Восстановительный период при тяжелых формах рожи идет мед­ленно; иногда несколько недель и даже месяцев сохраняется асте­нический синдром.

Заболевание может протекать в виде стертых и абортивных форм, если рано, буквально при появлении первых признаков болез­ни, начинается активная антибактериальная терапия. Но такие слу­чаи черезвычайно редки.

Рожа может (хотя и редко) возникать на слизистых оболочках (преимущественно слизистая оболочка ротоглотки). При этом на отечном гиперемированном фоне появляются пузыри, которые бы­стро вскрываются, образуя эрозированную, плохо эпителизирую-щуюся поверхность. Изменения на слизистой оболочке полости рта нередко сочетаются с ангиной (лакунарной, фолликулярной), ино­гда—с рожей лица. Описываются случаи локализации рожи на слизистых оболочках носа, половых органов.

Осложнения. Наиболее частые осложнения рожи обусловлены инфицированием пораженных участков стафилококками, следстви­ем чего является возникновение абсцессов, флегмон. На этом фоне возможно развитие сепсиса, что значительно утяжеляет течение и ухудшает прогноз. Такие осложнения, как пневмония, гломерулоне­фрит, обычно бывают уже при сепсисе. При роже сепсис чаще обусловлен другой флорой, хотя может быть и стрептококковым. При локализации рожи на нижних конечностях возможны флеби­ты, тромбофлебиты.

На фоне интоксикации у больных могут возникать коллапсы.

При частых рецидивах рожи в зоне поражения нарушается лим­фообращение, возникают лимфостазы, а в дальнейшем возможно появление слоновости, трофических язв.

Исходы. Угрозу для жизни представляет рожа у пожилых людей, а также рожа, протекающая с септическими осложнениями (у та­ких больных возможны летальные исходы).

Частые рецидивы с образованием слоновости конечности могут привести к стойкому нарушению ее функции и даже инвалидизации.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования Об­щий анализ крови. С первых дней болезни выявляют нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов, анэозинофи-лию. СОЭ увеличена. Красная кровь без особенностей. В период ре-конвалесценции увеличивается число эозинофилов, быстро норма­лизуется (при отсутствии осложнений), количество лейкоцитов. При рецидивирующей роже возможны не только нормоцитоз, но и не­большая лейкопения, хотя нейтрофилез с палочкоядерным сдвигок будет обнаруживаться и в этом случае.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 620 ~

Анализ мочи. В период разгара в моче могут появляться белок (лихорадочная альбуминурия) и единичные эритроциты.

Биохимические методы исследования. В острый период у боль­шинства больных выявляются признаки гиперкоагуляции.

Специфическая диагностика. В большинстве случаев клиническая картина настолько четкая, что в использовании специфических ме­тодов диагностики необходимости не возникает.

В сомнительных случаях стрептококк может быть выделен из зоны поражения (буллы, эрозии) при посеве материала на сахарный бульон или кровяной агар. Однако даже при явной роже в зоне поражения возбудитель обнаружить не всегда удается, что не ис­ключает рожу. Целесообразно делать посевы крови, если возника­ет подозрение на развитие сепсиса.

Существуют методы, позволяющие диагностировать стрептокок­ковую инфекцию на основании обнаружения в исследуемом мате­риале стрептококковых полисахаридных антигенов (имеются ком­мерческие тест-системы).

Стрептококковая инфекция может быть диагностирована сероло­гическими методами (реакция коагглютинации и латексагглютина-ции).

Сложность может возникнуть при интерпретации полученных данных, так как стрептококки на слизистых оболочках дыхательных путей и кишечника, на коже могут обнаруживаться и у совершен­но здорового человека.

Критерии диагноза. Поскольку рожа — диагноз прежде всего клинический, необходимо особенно внимательно расспрашивать и осматривать больного, отыскивая признаки, позволяющие верифи­цировать этот диагноз:

• предшествующее повреждение (ссадина, царапина) в зоне по­следующего развития воспалительного процесса (особенно при первичной роже);

• острое внезапное начало с выраженных общетоксических ре­акций;

• появление в ближайшие часы характерных изменений в зоне поражения: отек, яркая гиперемия, четко отграниченная от здоровой кожи воспалительным валиком, боль отчетливее вы­ражена по периферии воспаления;

• регионарный лимфаденит;

• нейтрофильный лейкоцитоз.

Рецидивирующая рожа обычно легко распознается, так как боль­ной указывает на аналогичный эпизод болезни с той же локализа­цией, наблюдавшийся в прошлом.

Дифференциальный диагноз. Прежде всего рожу приходится дифференцировать с эризипелоидом (свиной рожей) — зоонозным

РОЖА 621

заболеванием, для которого тоже характерно появление на коже участков воспаления в виде отека и гиперемии с четкими краями. Основные отличия эризипелоида:

• заболевание носит преимущественно профессиональный ха­рактер (болеют животноводы, ветеринары, рыбаки, охотники и т. д.);

• процесс локализуется преимущественно на коже кистей рук и пальцевых фаланг;

• возникают небольшие очаги воспаления, иногда множествен­ные;

• болезненность в зоне поражения незначительная, больше вы­ражен кожный зуд;

• интоксикация незначительная или отсутствует.

Поскольку при роже поражается поверхностный слой кожи, дифференциальный диагноз следует проводить с различными дер­матитами (аллергическим, контактным).

При аллергическом дерматите:

• нередко имеется соответствующий аллергологический анамнез;

• чаще поражения симметричны;

• четкой границы между зоной гиперемии и здоровой кожей нет;

• в зоне поражения возникает кожный зуд, а не боль;

• отсутствует выраженный общеинтоксикационный синдром;

— нет регионарного лимфаденита. Контактный дерматит:

• возникает как местная реакция на различные экзогенные фак­торы (крем, мази и т. д.);

• в месте действия повреждающего фактора появляются жжение,

зуд;

• зона гиперемии постепенно переходит в здоровую кожу;

• явления воспаления относительно быстро проходят после пре­кращения действия агентов, вызвавших заболевание;

• отсутствует регионарный лимфаденит;

• изменения в формуле крови отсутствуют.

Нередко за рожу принимают экзему из-за таких общих проявле­ний, как гиперемия, наклонность к рецидивирующему течению. Ос­новные отличия экземы:

— связь заболевания с функциональными нарушениями нервной системы (чаще обострение наступает на фоне стрессов, эмо­ циональной нестабильности и т. д.);

—■ общетоксические явления отсутствуют;

— в зоне поражения на фоне гиперемии выявляются полиморф­ ные элементы высыпаний (чаще мелкие везикулы), располо­ женные на нерезко отечной коже;

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 622

• зона поражения переходит в здоровую кожу без четкой гра­ницы;

• выражен кожный зуд в зоне поражений.

За рожу могут быть приняты поражения кожи гнойного характе­ра (пиодермия, абсцесс, карбункул, флегмона).

При пиодермии (чаще причиной бывают стафилококки, реже — стрептококки):

• образуются множественные мелкие гнойники, окруженные зоной гиперемии; если таких рядом расположенных поражен­ных участков много, может сложиться впечатление о наличии диффузной гиперемии;

• поражаются волосяные фолликулы;

• отсутствуют общетоксические явления;

• заболевание может протекать длительно, в течение многих не­дель и даже месяцев.

Фурункул характеризуется:

• появлением локальной болезненности;

• по мере формирования гнойника появляется умеренная гипе­ремия в зоне воспаления, наиболее яркая в центре, постепен­но переходящая в здоровую кожу;

• наиболее резко болезненность выражена в центре, в месте ло­кализации гнойника;

• при вскрытии фурункула выделяется густой, сливкообразный гной, все местные явления после этого быстро стихают;

• при одиночном фурункуле общетоксические явления выраже­ны незначительно или даже отсутствуют.

Для карбункула характерны симптомы, свойственные фурункулу. Но более обширная зона распространения (воспаление проникает в подкожную клетчатку), формирует более выраженную местную ре­акцию (в виде гнойника с флюктуацией в центре). Может затруд­нить диагностику появление общеинтоксикационного синдрома и регионарного лимфаденита. Тем большее диагностическое значение приобретают местные проявления.

Как и рожа, внезапно, с общетоксических проявлений может на­чинаться тромбоз глубоких вен с последующим появлением в зоне поражения отека и гиперемии. Отличия тромбоза:

• отек умеренный, не имеет резкой отграниченности;

• гиперемия неяркая, иногда с синюшным оттенком, наиболее заметная в центре поражения и без четкой границы перехо­дящая в здоровые ткани;

• иногда удается пропальпировать в глубине зоны поражения уплотненные, затромбированные сосуды;

• наиболее выражена боль в центре зоны поражения.

РОЖА 62З

С выраженных общетоксических явлений и боли в зоне пораже­ния еще до появления высыпаний может начинаться опоясывающий лишай. Его отличают:

• расположение зоны поражения по ходу нервных стволов;

• появление множественных мелких пузырьков с серозным со­держимым в зоне поражения;

• резкая локальная болезненность, часто не коррелирующая с выраженностью местных изменений;

• более длительное, упорное течение;

• отсутствие эффекта от антибактериальной терапии;

• отсутствие лейкоцитоза.

Отеком и гиперемией пораженных участков кожи сопровождается простой герпес. При обширной зоне поражения он, как и рожа, мо­жет сопровождаться общетоксическими явлениями. Его особенности:

• обычно возникает на фоне каких-либо других заболеваний, со­провождающихся снижением реактивности (пневмония, сепсис, малярия и др.);

• общетоксические проявления нерезко выражены, а иногда мо­гут отсутствовать (если они не обусловлены другой патологи­ей — пневмонией, сепсисом и т. д.);

• наиболее частая локализация — вокруг рта, на крыльях носа;

• пораженные участки кожи умеренно отечны, сыпь (везикулез-ная, а затем пустулезная) расположена в виде мелких изоли­рованных элементов, которые могут сливаться, образуя много­камерный пузырь.

Кожная форма сибирской язвы начинается обычно более посте­пенно. Ее особенности:

• часто первый клинический симптом — красноватая папула, проходящая в последующем определенные стадии развития с формированием зоны некроза и образованием глубокой язвы с черным струпом;

• одним из первых проявлений может быть обширный, но без­болезненный отек;

• в содержимом некротизированных участков обнаруживают сибиреязвенные бациллы.

Системной красной волчанке (СКВ) с локализацией местного процесса на лице сходство с рожей придают такие признаки, как интоксикация, местный отек и гиперемия. Ее отличают:

• более постепенное начало;

• эритема в виде бабочки;

• наличие симметричных высыпаний на других участках;

• длительно сохраняющийся общеинтоксикационный синдром;

• «летучая» боль в суставах;

• наличие волчаночных клеток в крови.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 624

Лечение. Больные рожей для окружающих не опасны. Госпита­лизации подлежат лишь лица с тяжелыми и осложненными форма­ми, а также с тяжелой соматической патологией, так как прогнози­ровать течение рожи у них невозможно.

Режим определяется тяжестью состояния больного и локализаци­ей процесса.

В соблюдении специальной диеты необходимости нет.

Этиотропное лечение. При роже антибактериальная терапия — обязательный и ведущий компонент всех лечебных мероприятий. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда (бен-зилпенициллин до 6 000 000 ЕД в сутки), оксациллин (внутримышеч­но до 2—4 г в сутки), можно назначать ампиокс (внутримышечно до 4 г в сутки). При непереносимости пенициллина можно назначать антибиотики-макролиды.

Можно встретить рекомендации, где предлагают назначать ком­бинации антибиотиков, но сейчас такой метод лечения стараются не использовать, предпочтительнее назначение одного, но, если возможно, в максимальной дозе. При возникновении рецидива не стоит начинать лечение тем препаратом, который использовался ранее.

Патогенетическое лечение. При выраженном местном отеке иногда назначают нестероидные противовоспалительные препараты (реопирин, бутадион), десенсибилизирующие средства (диазолин, та-вегил и др.). При рецидивирующей роже этого может оказаться недо­статочно, в связи с чем на фоне продолжающейся антибактериальной терапии назначают глюкокортикоиды (дозы и длительность курса ин­дивидуальные, но их длительно — более 5—7 дней — давать не следу­ет). К назначению их следует всегда подходить достаточно осторож­но, помня о характере действия на иммунную систему.

При эритематозной форме рожи местно можно применять УФО (на зону поражения и окружающие ткани); при наличии дефектов (спавшиеся пузыри, поверхностные эрозии) — назначать апплика­ции с раствором этакридина лактата (1:1000), фурацилина (1:5000), соком каланхое (в равном количестве с раствором новокаина), ан­тибиотики с раствором димексида.

Объем и характер дезинтоксикационной терапии определяется степенью токсических проявлений.

Порядок выписки из стационара. Реконвалесценты выписывают­ся после нормализации температуры и исчезновения проявлений токсикоза. Полное исчезновение местных проявлений не является обязательным условием, хотя желательно дождаться эпителизации эрозированной поверхности, чтобы избежать ее инфицирования.

Сроки выписки на работу определяются локализацией рожи и связанной с этим степенью потери трудоспособности.

РОЖА 625

Наблюдение за реконвалесцентами осуществляет при необходи­мости участковый врач, при наличии гнойно-септических осложне­ний — совместно с хирургом.

Профилактика. Главное — предупреждение микротравм, обработ­ка их немедленно дезинфицирующими средствами. Людям, страдаю­щим рецидивирующей рожей, следует избегать переохлаждений, простудных заболеваний, при их возникновении нужно рано начи­нать антибактериальную терапию.

Предложена методика бициллинопрофилактики для лиц, страда­ющих рецидивирующей рожей. Но она весьма нагрузочна, целесо­образность ее признается не всеми.

626

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз)

Болезнь кошачьих царапин — зоонозное инфекционное заболевание с доброкачественным течением, возникаю­щее преимущественно в результате тесного контакта с кошками (укус, царапины), основным проявлением кото­рого в большинстве случаев является увеличение регио­нарных лимфатических узлов со склонностью их к нагно­ению.

Синонимы: доброкачественный лимфоретикулез, не­бактериальный региональный лимфаденит, гранулема Молларе, болезнь Дебре, фелиноз.

Лат. — lymphoreticulosis begina.

Англ. — cat scratch fever, cat scratch disease.

Краткие исторические сведения. Первое сообщение об этом за­болевании появилось в научной литературе в 1931 г.: R. Debre во Франции описал случай необычного лимфаденита у 10-летнего маль­чика, часто общавшегося с кошками и имевшего множество царапин на теле. Случай этот привлек внимание тем, что клинические прояв­ления расценивались как туберкулез, но отсутствовала интоксика­ция и все симптомы исчезли без лечения через несколько месяцев. Многократные посевы содержимого увеличенных лимфоузлов на обычные питательные среды оказались отрицательными. В последую­щие годы о подобных случаях начали сообщать и другие исследовате­ли (Foshay, 1932; Rose, 1946, и др.). Много работ было посвящено по­пыткам обнаружить возбудителя, но они оставались безуспешными, что заставляло думать прежде всего о вирусной природе болезни.

С 1946 г. для верификации диагноза начинают использовать кож­ный тест (Rose), основанный на внутрикожном введении материала, приготовленного из нагноившегося узла. Дальнейшие исследования показали высокую специфичность теста, стало возможным под­тверждать диагноз и сопоставлять полученные данные. На 50-е годы приходится пик изучения нового заболевания. В 1954 г. McMurray и Daniels сообщают о 160 случаях болезни, возникшей после цара­пин кошки и подтвержденных внутрикожной пробой. В 1955 г. опи­сан и первый случай в СССР (М. Ф. Марецкая). К концу 50-х годов в научной литературе имеются сведения уже почти о 500 случаях за­болевания, а к 1990-му — около 3000. Об этиологии заболевания про­должали выдвигаться разнообразные версии — вирусная, риккетси-озная, хламидийная. Исследования продолжались.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (ФЕЛИНОЗ) 627

Еще в 1950 г. R. Mollaret описал характерные цитоплазматические включения, появляющиеся в эндотелиальных сосудах у обезьян по­сле введения им эмульсии, приготовленной из бубона больных лю­дей, но объяснения этому не получил. В 1983 г. D. Wear с коллегами сообщили о том, что ими обнаружены у больных людей плеоморф-ные мелкие бактерии в стенке сосудов, расположенных вблизи по­раженных лимфоузлов вне зоны некроза, а также в пунктатах из других органов (печени, селезенки) и в конъюнктивальных грануле­мах. Они дали ему название Afipia felis.

Лишь в 1991 г. этот микроорганизм удалось вырастить на искус­ственных средах. Но еще продолжаются дискуссии об этиологичес­кой связи A. felis с фелинозом. В начале 90-х годов в результате се­рии работ, проведенных разными исследователями, получены дан­ные о том, что значительно чаще, чем A. felis, в зоне поражения (лимфатические узлы, кожа, конъюнктивы) удавалось выделить Bartonella henselae, а ДНК этого микроорганизма обнаруживалась в крови больных людей и кошек. Сейчас наиболее вероятным возбу­дителем считается В. henselae, хотя продолжает обсуждаться воз­можная роль и A. felis, а с 1997 г. появились сведения о том, что при типичной клинике фелиноза был выделен еще один представитель рода Bartonella — В. clarridgeiae.

Актуальность. Заболевание регистрируется повсеместно, хотя имеющаяся статистика, безусловно, не отражает истинной заболева­емости, так как легкость течения (в большинстве случаев) не способ­ствует обращению больных к врачам. Но отдельные случаи, проте­кающие с лихорадкой и выраженной лимфаденопатией, могут при­водить больных к врачам различных специальностей (гематологам, онкологам,, фтизиатрам) и длительному бузуспешному лечению.

Кошки—космополиты, они живут везде, где живет человек. По­этому люди должны учиться культуре общения с этими животными, предвидеть возможность различных последствий таких общений.

Этиология. Как уже отмечалось, вопрос об этиологии фелиноза нельзя считать окончательно решенным.

Основным и наиболее убедительным претендентом на роль возбу­дителя фелиноза пока остается В. henselae. Мы не случайно употре­били слово «пока» — слишком много нерешенных вопросов остает­ся, даже сама В. henselae совсем недавно «сменила имя» (прежнее название — Rochalimaea henselae, она относилась к семейству Ric-kettsiaceae, с 1993 г. принадлежит к семейству Bartonellaceae). Мы посчитали необходимым обратить на это внимание, так как пока еще в научной литературе может встретиться как название R. henselae, так и В. henselae. Название возбудитель получил по имени одного из исследователей, которым принадлежит честь его обнаружения (D.Hensel, 1990).

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 628 -

В. henselae — мелкие (до 2 мкм) грамотрицательные палочки. Не­подвижные, спор и капсул не образуют. Имеют оболочку (клеточную стенку), цитоплазматическую мембрану, ядерный и рибосомный ап­парат. Растут преимущественно в инфицированном организме внут-риклеточно, но хорошо культивируются на бесклеточных средах (на­пример, агар, содержащий инактивированную лошадиную сыворот­ку и лизированные лошадиные эритроциты). К экспериментальной инфекции высокочувствительны обезьяны.

D. henselae достаточно устойчивы во внешней среде: в высушен­ном состоянии способны сохраняться несколько месяцев, выдержи­вают обработку сухим жаром в течение 20 мин при температуре 80 °С).

Мы считаем целесообразным предоставить некоторую информа­цию и об A. felis, поскольку вопрос о ее роли пока не снят с пове­стки дня. A. felis может встречаться в ассоциации с В. henselae.

A. felis относится к роду Afipia (как самостоятельная единица род образован в 1991 г.). Род Afipia имеет всего 6 представителей, все они патогенны для человека. Возбудителем фелиноза, возможно, яв­ляется пока лишь A. felis, остальные возбудители выделяются при других гнойно-воспалительных заболеваниях.

A. felis — мелкие (0,5—2,5 мкм) грамотрицательные палочковид­ные бактерии, обладающие подвижностью благодаря наличию жгу­тика. Обычно производится окраска по Граму в модификации Брау­на — Хопса, но основной метод окраски — серебрение по Warthin — Starry, он применяется для идентификации возбудителей. Для выра­щивания культуры используют твердую среду — забуференный угольный агар с дрожжевым экстрактом, на нем вырастают серова­тые мутные мелкие (до 1,5 мм в диаметре) колонии. Можно также использовать клетки HeLa.

Оптимум температурного роста +25...+ 30 °С. Микроорганизмы не проявляют гемолитические свойства, инертны к углеводам.

Эпидемиология. Особенности эпидпроцесса изучены еще недоста­точно. Считается, что основным резервуаром инфекции являются кошки (особенно сиамские), в слюне, моче и на лапах которых име­ется возбудитель. Полагают, что кошки фелинозом не болеют. Одна­ко сведения, полученные в 1987 г. Kirkpatrick, Whiteley, позволяют усомниться в этом: они обнаружили у сиамских кошек мелкие арги-рофильные плеоморфные бациллы в эндотелии сосудов в области подчелюстных лимфоузлов. Но клинические проявления болезни у кошек не обнаруживаются, более того, они не дают реакции на ко­шачий кожный тест. Не исключают, что резервуаром могут быть и другие млекопитающие — собаки, обезьяны. Но среди описанных к настоящему времени случаев заболевания 95 % четко связаны с трав­мами (укусы, царапины), полученными от кошек,

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (ФЕЛИНОЗ) _ ! і 629

Заболевание регистрируется преимущественно в виде спорадиче­ских случаев, хотя описаны и семейные вспышки. Болеют чаще де­ти (около 75—80 %), так как они чаще играют с кошками. Заболева­ние нередко протекает в стертой форме и не распознается, о чем свидетельствует довольно часто выявляемая положительная внутри-кожная проба — у 3—20 % обследованных, у которых отсутствуют указания на перенесенное заболевание. Чаще положительная про­ба бывает у людей, постоянно общающихся с кошками, у ветерина­ров, работников вивариев.

Больной человек для окружающих опасности не представляет.

Классификация. С учетом выраженности клинических симптомов фелиноза выделяют формы:

• манифестные;

• скрытые, субклинические (выявляются при постановке внут-рикожной пробы).

Манифестные формы фелиноза могут протекать:

• типично;

• атипично;

• глазные формы (окулогландулярный синдром);

• с поражением нервной системы;

• системная болезнь (с поражением внутренних органов, гема­тологическими проявлениями);

• болезнь кошачьих царапин у ВИЧ-инфицированных также имеет свои особенности.

По длительности течения выделяют формы:

— острую;

-= хроническую.

Течение заболевания с учетом тяжести бывает:

• легкое;

• средней тяжести;

• тяжелое (встречается редко, преимущественно у ВИЧ-инфи­цированных или у лиц с иммунодефицитом другого генеза).

Примерная формулировка диагноза. 1. Болезнь кошачьих цара­пин, типичная форма, средиетяжелое течение.

2. Фелиноз, глазная форма, легкое течение.

Патогенез. Безусловно, говорить четко о патогенезе заболевания, в котором еще слишком много белых пятен (и первое — отсутствие четких сведений об этиологии), пока не приходится.

Сейчас можно судить лишь о самых общих закономерностях пато­логического процесса, главным образом о характере морфологичес­ких изменений в зоне поражения. Входными воротами при фелинозе являются кожные повреждения, нанесенные кошачьими когтями или зубами. В зоне проникновения возбудителя возникает местная воспа­лительная реакция, иногда очень слабо выраженная. Отсюда лимфо-

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 630

генным путем инфекция достигает ближайших лимфатических узлов (одного или нескольких), где происходит размножение и накопление возбудителей, в результате чего развивается воспаление в лимфати­ческих узлах, которое последовательно проходит 3 стадии: 1) рети-кулоклеточная гиперплазия; 2) гранулематозная; 3) микроабсцедиро-вание.

При исследовании биоптатов типична комбинация в одной пробе гранулем и микроабсцессов. Исход воспалений в регионарных лим­фоузлах —рассасывание, нагноение, склерозирование.

Гематогенная диссеминация может возникнуть у ВИЧ-инфициро­ванных или при иммунодефиците другого генеза. Проявления ее — увеличение других лимфатических узлов, не связанных с местом повреждения, появление кожной сыпи, увеличение печени и селе­зенки и (в зависимости от особенностей генерализации процесса) повреждение других органов и систем, что сопровождается появле­нием дополнительных клинических симптомов.

Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, по­вторные случаи не описаны.

Клиника. Инкубационный период составляет 3—20 дней (в сред­нем 1—2 нед). К моменту появления первых симптомов болезни царапины, нанесенные кошкой, обычно успевают зажить (это тем вероятнее, чем длиннее инкубационный период).

Затем на месте бывшего повреждения появляется небольшая, величиной в несколько миллиметров папула, очень напоминающая по внешнему виду укус насекомого. Если царапины были множе­ственные, то возможно образование множества таких папул (пер­вичных очагов). Папула быстро превращается в пустулу, на месте которой образуется тонкая корочка. Весь этот процесс до полного удаления корочки (без язвочки и рубцевания) нередко проходит незамеченным, так как не сопровождается никакими субъективны­ми ощущениями (лихорадкой, интоксикацией, болью). В отдельных случаях пустула вообще не образуется.

Через 10—20 дней после появления первичного аффекта (через 15—40 дней после заражения) появляются гиперемия, болезненность и припухлость в области регионарных лимфатических узлов. В тече­ние следующих 2—3 нед лимфоузлы значительно увеличиваются, до­стигая 3—5 см в диаметре и более. Может быть увеличен лишь один узел, иногда — несколько, между собой они не спаяны. Затем отек и напряжение начинают уменьшаться. Процесс обратного развития за­нимает около 2—4 мес (тем дольше, чем крупнее лимфоузлы).

Примерно у 15—50 % больных лимфоузлы нагнаиваются с обра­зованием свищей, через которые выделяется гной. Посев на обыч­ные питательные среды, используемые для выделения гноеродных бактерий, роста не дает. Постепенно выделение гноя прекращается,

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (ФЕЛИНОЗ) 631

ранка заживает с образованием кожного рубчика. Иногда процесс завершается склерозированием пораженного узла без его воспа­ления.

Почти у половины больных регионарный лимфаденит может быть единственным проявлением заболевания. Так как царапины локализуются чаще всего на руках, то и увеличение лимфоузлов (обычно одностороннее) выявляется обычно в подмышечных, шей­ных, надключичных областях. При множественных поражениях (ца­рапинах) может быть практически одномоментная реакция лимфати­ческих узлов различной локализации. Увеличение лимфатических уз­лов, удаленных от первичного очага, а иногда и генерализованная лимфаденопатия могут быть проявлением генерализации инфекции, которая возникает спустя 1—6 нед после первичного регионарного лимфаденита. В некоторых случаях могут вовлекаться в процесс только лимфоузлы, расположенные вблизи от первично пораженных.

Описаны случаи вялого течения заболевания, когда лимфадено­патия персистировала в течение года и более (в этих случаях гово­рят о хроническом течении фелиноза).

Лихорадка — весьма непостоянный симптом, она появляется при­мерно у 30—35 % больных, но может достигать при этом 39—40 °С; лихорадочный период длится 1—4 нед.

Выраженная общая интоксикация обычно отсутствует; слабость, тошнота, головная боль, иногда — артралгии бывают лишь на фоне лихорадки.

Спустя 1—6 нед после появления регионарного лимфаденита у от­дельных больных появляется сыпь — скарлатиноподобная, краснухо-подобная или даже напоминающая узловатую эритему. Она может сопровождаться кожным зудом. Исчезает сыпь через 1—2 нед, не оставляя пигментации и шелушения.

Возможны и другие пути проникновения возбудителя в орга­низм, что определяет особенности местных реакций и течения за­болевания.

При заражении через конъюнктиву развивается окулогландуляр-ная форма — синдром Парино (Parinaud), для которой характерно появление конъюнктивальной гранулемы и периаурикулярной лим-фаденопатии. Поражение одностороннее, боли в глазу и гнойного отделяемого нет, обращает на себя внимание лишь наличие на конъюнктиве гранулемы (или нескольких) на резко отечном фоне. На месте гранулем могут в дальнейшем образовываться язвочки. Разрешение наступает чаще самопроизвольно спустя 1—4 мес. Уве­личенные шейные лимфоузлы при этом могут нагнаиваться, как и при других клинических формах болезни.

Описаны случаи внедрения возбудителей через дыхательные пу­ти (с пылью) с последующим развитием медиастинита, через мин-

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 632

далины {ротоглоточная форма), через пищеварительный тракт (брыжеечная форма, сопровождающаяся увеличением мезентери-альных лимфатических узлов и клиникой острого живота). Но такие варианты течения редки.

Нервные формы поражения возникают спустя 1—6 нед после пер­вичного лимфаденита и обусловлены, вероятнее всего, генерализа­цией инфекции, однако описаны случаи, когда они появились у больных и без предшествующей лимфаденопатии.

Неврологические проявления весьма разнообразны: энцефалопа­тия, полиневриты, гемиплегии и др. Наиболее постоянный симптом во всех случаях — персистирующая разлитая головная боль; с лихо­радкой она сочетается не всегда. Поражение ЦНС может манифес­тироваться судорожным синдромом (при этом судороги могут быть от очаговых до генерализованных), расстройством сознания, а ино­гда и комой. Возникают такие нарушения внезапно, иногда на фо­не вполне благополучного обычного течения фелиноза. Иногда у больных можно обнаружить лишь ригидность мышц затылка, пато­логические рефлексы, шаткость походки, изменения психики, но все эти проявления обычно бывают кратковременны.

Клинические формы фелиноза, проявляющиеся с поражением нервной системы, протекают доброкачественно, длительность обыч­но составляет 1—2 нед. Иногда процесс затягивается на несколько месяцев и даже до года, но исход всегда благоприятный, случаи ин-валидизации и летальные исходы не зарегистрированы. Поэтому нет данных, позволяющих судить о характере морфологического процесса в нервной системе, сосудах мозга.

Системные формы (системная болезнь) могут возникать при гене­рализации инфекции и проявляться в виде поражений печени (грану-лематозный гепатит), селезенки (абсцессы селезенки), повреждений суставов (артриты), костей (оститы, периоститы), генерализованной лимфаденопатии. Эти поражения могут сочетаться в различных ва­риантах, сопровождаясь длительной лихорадкой, потерей массы тела.

Заболевание может протекать с высокой лихорадкой и без реак­ции периферических лимфоузлов (возможно, как следствие нетра­диционного способа заражения); такие случаи верифицируются с помощью внутрикожной пробы. Течение благоприятное, исход — выздоровление.

Своеобразно течение заболевания у ВИЧ-инфицированных. Ин­фекция обычно приобретает генерализованный характер, увеличи­ваются не только регионарные, но и другие (отдаленные) лимфоуз­лы. На этом фоне, кроме типичных местных проявлений, у больных возникает своеобразная сосудистая реакция (бациллярный ангио-матоз): в подкожных и внутрикожных сосудах, на коже появляют­ся сосудистые образования в виде ангиом, кровоизлияния.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (ФЕЛИНОЗ) 633

Осложнения. Названные выше системные поражения, невроло­гические проявления рассматриваются нередко как осложнения фелиноза, особенно если они возникают на фоне типичного тече­ния заболевания и нет основания думать об ином пути заражения.

Кроме того, у больных могут развиться различные гематологиче­ские проявления: гемолитическая анемия (обычно сочетается с ге-патоспленомегалией), тромбоцитопеническая пурпура (возможна и нетромбопитопеническая пурпура). Но их тоже можно рассматри­вать как один из вариантов системных поражений (см. классифика­цию).

Исходы. Заболевание заканчивается самопроизвольным выздо­ровлением с формированием стойкого иммунитета.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Характерны нормоцитоз или умеренный лей­коцитоз (до 15 • 10⁹/л), эозинофилия; возможны анемия и тромбоци-топения (преимущественно при длительном течении), умеренно уве­личенная соэ.

Анализ мочи — без особенностей.

В спинномозговой жидкости при наличии церебральных наруше­ний возможны лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повы­шение содержания белка.

Биохимические методы исследования. При тяжелом течении и длительной лихорадке уменьшено количество общего белка, может развиваться метаболический ацидоз.

Дополнительные методы диагностики. При поражении ЦНС целе­сообразно делать ЭЭГ и компьютерную томографию. Объем допол­нительных обследований определяется клинической формой забо­левания, характером осложнений.

Специфическая диагностика. В биоптатах лимфатических узлов, конъюнктивальных гранулем при окраске препаратов серебрением по Warthin — Starry могут быть обнаружены микроорганизмы, если исследование проводится в ранние сроки болезни (в течение 1-го месяца). В. henselae может быть обнаружена в биоптатах ткани им-муноцитохимическим методом. Чем позже производится исследова­ние, тем меньше вероятность выявления возбудителей. Поскольку метод травматичный, его следует применять лишь при атипичных формах болезни.

В. henselae может быть выделена в культуре при посеве крови на специальные среды, но процесс этот очень длительный и ненадеж­ный.

Из серологических методов чаще всего используют непрямой ме­тод иммунофлюоресценции и иммуноферментный. Но за счет нали­чия общих антигенов В. henselae и В. guintana могут быть получены ложноположительные результаты. В таких случаях исследование

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 634 —

рекомендуется дополнить кожным тестом. Но при типичном те­чении заболеваний, вызываемых этими возбудителями, такой необ­ходимости не возникает, учитывая существенные различия между ними.

Можно делать посевы содержимого бубонов на соответствующие питательные среды (см. раздел «Этиология») с целью выделить культуру апифий, однако широкого распространения этот метод не получил.

Все большее значение приобретает ПЦР, позволяющая обнару­живать фрагменты гена микроорганизма в свежем содержимом гнойников, биоптатах тканей и даже ликворе.

Критерии диагноза. Клинический диагноз при типичном фелино-зе основывается на:

• сведениях о контактах с кошками, особенно о нанесенных ими царапинах;

• наличии первичного аффекта;

• появлении регионарного лимфаденита, по срокам отстающего от времени появления первичного аффекта;

• характере изменения лимфоузлов (значительно увеличенные, нередко одиночные, с наклонностью к нагноению);

• удовлетворительном общем состоянии больного;

— благоприятном течении, частом самопроизвольном излечении. Подтверждается диагноз положительной внутрикожной пробой,

характерными гистологическими изменениями в очаге (гранулемы и абсцедирование в одном препарате) и, безусловно, выявлением возбудителя, его фрагментов или антител.

Так как возможны различные варианты течения заболевания, в том числе атипичные, считается достаточным для верификации ди­агноза, чтобы обнаруживались 3 из следующих 4 признаков:

• контакт с кошкой (царапины, возможность попадания инфек­ции в глаза, на слизистые оболочки);

• отрицательные результаты исследований на присутствие в ис­следуемом материале других возбудителей (прежде всего, вы­зывающих гнойно-воспалительные процессы);

• положительный кожный тест;

• характерные изменения в препарате (в биоптате кожи, лимфа­тического узла, глазной гранулемы), обнаруживаемые при ги­стологическом исследовании.

Дифференциальный диагноз. Учитывая то, что в клинике фели-ноза ведущее проявление — регионарный лимфаденит с наклонно­стью к нагноению, дифференциальный диагноз следует проводить прежде всего с заболеваниями, при которых также возникает мест­ная реакция лимфатических узлов с нагноением — чума, туляре­мия, туберкулез лимфатических узлов, гнойный лимфаденит.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (ФЕЛИНОЗ) 635

Для кожно-бубонной формы чумы в отличие от фелиноза харак­терны:

• соответствующий эпиданамнез (нет связи с царапинами, ин­фекция передается трансмиссивно);

• выражена местная реакция (первичный аффект) с образова­нием медленно заживающей язвы (он отсутствует при бубон­ной форме);

• раннее увеличение регионарных лимфоузлов, резкая их болез­ненность и спаянность с кожей;

• резкий токсикоз, высокая лихорадка, тяжелое течение;

• выраженные воспалительные изменения в крови.

При кожно-бубонной форме туляремии кроме эпиданамнеза сле­дует учитывать:

• наличие и характер первичного аффекта (может отсутствовать при бубонной форме);

• длительную, преимущественно ремиттирующую лихорадку с первых дней болезни;

• выраженные проявления общей интоксикации;

• раннее (с первых дней болезни) появление бубонов;

• увеличение печени и селезенки.

При туберкулезе может возникать изолированное поражение лимфоузлов, но чаще оно выявляется в сочетании с туберкулезом различных органов.

Особенности:

• первичный аффект отсутствует;

• лимфатические узлы мелкие, подвижные, нерезко болезнен­ные;

• характерно казеозное перерождение лимфоузлов с образова­нием свищей;

• характерна длительная лихорадка, чаще субфебрильная;

• кожная проба с туберкулином положительна.

Гнойный лимфаденит возникает обычно на фоне острого гнойно-воспалительного (гнойно-септического) процесса, для него харак­терны:

• нередко наличие поблизости первичного воспалительного очага абсцесса, флегмоны;

• резкая болезненность увеличенных лимфоузлов в зоне пора­жения, отек и гиперемия окружающих тканей;

• интоксикация, лихорадка (нередко высокая);

• в зоне воспаления при посеве материала обнаруживаются та­кие возбудители, как стафилококк, стрептококк и др.;

• хороший эффект может быть получен при терапии антибио­тиками.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

636 -

Среди заболеваний, которые могут протекать с регионарным лим­фаденитом, следует прежде всего назвать марсельскую лихорадку, клещевой энцефалит (эти инфекции регистрируются в Украине);

Марсельскую лихорадку отличают такие особенности:

• эпиданамнез (связь с укусами клещей);

• выраженная интоксикация, лихорадка с первых дней болезни;

• экзантема с первых дней;

• увеличение лимфоузлов происходит одновременно с появле­нием первичного аффекта;

• лимфоузлы не нагнаиваются.

Для клещевого энцефалита характерны:

• эпиданамнез (укус клещей);

• тяжелое течение с признаками поражения нервной системы;

• отсутствие нагноения лимфоузлов.

Острое увеличение и болезненность подчелюстных и шейных лимфоузлов может указывать на воспалительный процесс в рото­глотке (ангина, фарингит, стоматит).

- Дифференциальный диагноз с содоку — см. соответствующий раздел.

Одиночные увеличенные лимфоузлы различной локализации мо­гут быть проявлением нетастазирования злокачественных опухо­лей. Эти узлы не имеют внешних признаков воспаления (отек, ги­перемия, боль), но окончательно решить вопрос можно лишь после гистологического исследования биоптата.

Фелиноз может сопровождаться, хотя и редко, генерализованной лимфаденопатией. В таких случаях следует помнить о листериозе, токсоплазмозе, бруцеллезе, аденовирусной инфекции, мононуклеозе. При проведении дифференциального диагноза необходимо учиты­вать во всех случаях особенности эпидемиологического анамнеза и наличие ряда характерных (специфических) для каждого заболева­ния симптомов, а также об отсутствии у больных локализованной лимфаденопатии с нагноением.

Лимфаденопатии выявляются при лимфолейкозе, лимфосаркоме, лимфогранулематозе, лимфомах и других онкологических и гемато­логических заболеваниях.

При обнаружении у больного увеличенных лимфоузлов (локали­зованная или генерализованная лимфаденопатия) обязательно сле­дует исключать ВИЧ-инфекцию и сифилис.

Лечение. Поскольку заболевание в большинстве случаев протека­ет относительно легко, госпитализация не обязательна и необходима чаще для того, чтобы провести обследование для исключения более тяжелой патологии. Госпитализировать больного можно в любое от­деление, для окружающих он опасности не представляет.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (ФЕЛИНОЗ) 637

In vitro В. henselae проявляет чувствительность ко многим анти­биотикам (тетрациклины, макролиды, аминогликозиды и др.), но in vivo многие из них оказываются неэффективными. Пока лучше других зарекомендовал себя азитромицин при рано начатом лече­нии «типичных» форм фелиноза.

A.felis резистентны к аминогликозидам, тетрациклину, пеницил­лину, но относительно чувствительны к гентамицину, тобрамицину, цефокситину.

Однако антибактериальная терапия фелиноза пока не получила общего признания. Легкие формы самостоятельно проходят без нее, а оптимальные схемы лечения «атипичных» и тежелых форм не раз­работаны.

В связи с этим при лечении используют главным образом тепло местно, десенсибилизирующие средства (димедрол, диазолин). Спор­на целесообразность назначения кортикостероидов, особенно без од­новременной антибактериальной терапии.

При нагноении лимфоузла рекомендуют производить его пункцию с аспирацией гноя, но не дренирование или разрез, так как это мо­жет способствовать распространению инфекции. В некоторых случа­ях может понадобиться удаление пораженного лимфоузла (главным образом в тех случаях, когда повторные аспирации гноя оказывают­ся неэффективными).

В большинстве случаев разрешение болезни происходит спон­танно.

Профилактика. Общая профилактика заключается в осторожном обращении с кошками, при появлении царапин — промывание, об­работка ранок.

Специфическая профилактика не разработана.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

638

Болезнь от укуса крыс

Этот термин объединяет два самостоятельных за­болевания, вызываемых разными возбудителями, но име­ющих общий механизм заражения, сходные патогенез и клиническую картину, — содоку и стрептобациллез.

Англ.— rat bite fever.

Краткие исторические сведения. Первые описания болезни, свя­занной с укусом крыс, появились в Японии более 2 тысячелетий на­зад, японцы и назвали ее «содоку» (от so -— крыса, doku — яд, т. е. крысиный яд). Как оказалось, эта инфекция не строго эндемична для Японии. С конца XIX ст. появились сообщения о случаях воз­никновения подобных заболеваний почти во всех странах Европы, в том числе и в России, а также в других частях света.

Возбудитель был выделен еще в 1887 г. в Индии Картером, он дал ему название Spirillum minor. Спустя 20 лет (1917) уже под названи­ем «Spirochaeta morsus muris» он был описан японскими исследова­телями Такаки, Танигуки и Осума, выделившими его из лимфатиче­ских узлов и крови человека, погибшего от содоку. В настоящее время принят термин Spirochaeta minus.

Дальнейшие исследования, развитие микробиологической техни­ки позволили обнаружить, что заболевания с аналогичным механиз­мом заражения и весьма сходной клинической картиной может вы­зывать и другой возбудитель — стрептобацилла. Н. Schottmuller (1914) дал ему название Streptotrix muri rati (современное — Streptobacillus moniliformis). Но, как оказалось, стрептобацилла может проникать в организм и другим путем. Так, в 1926 г. в американском городе Га-верхилл возникло несколько вспышек болезни, возбудители кото­рой поступали в организм, как выяснилось, с инфицированными пищей и водой, отсюда и название болезни «гаверхилльская лихо­радка» (синоним — стрептобациллез).

В последующие годы было установлено, что болезнь от укуса крыс этиологически отличается в разных регионах: в Европе, Азии (в том числе Японии) вызывают ее главным образом спириллы (эта патология обозначается обычно как «содоку»), в Северной и Юж­ной Америке — стрептобациллы (заболевание называют «стрепто­бациллез»).

Актуальность. Болезнь от укуса крыс встречается повсеместно, так как крысы обитают везде, легко мигрируют с континента на континент, главным образом на грузовых пароходах. Наиболее высо­ка зараженность этих грызунов в странах Восточной Азии: в Японии заражены более 5 % крыс, в Индии — около 13 %. Заболевание чаще

БОЛЕЗНЬ ОТ УКУСА КРЫС 639

встречается в Азиатских странах, преимущественно в виде спора­дических случаев. Безусловно, случаи заболеваний встречаются и у нас, но недостаточная информированность врачей об этой патоло­гии, отсутствие настороженности и необходимых диагностикумов затрудняют распознавание данной инфекции.

СОДОКУ

Содоку — зоонозное заболевание из группы раневых инфекций, вызываемое спириллами, характеризуется рецидивирующей лихо­радкой, лимфаденопатией и сыпью.

Лат. — sodoku.

Англ. — sodoku.

Этиология. Возбудитель — Spirochaeta minus (Spirillum minus) ро­да Aquaspirillum — короткая подвижная грамотрицательная палочка длиной 2—5 мкм, шириной — до 0,5 мкм, имеющая вид спирали с 2—3 оборотами. Она подвижна благодаря наличию одного или не­скольких жгутиков, движение быстрое, штопорообразное. Спор и капсул не образует. Размножается простым делением. Хорошо ок­рашивается по Романовскому — Гимзе в розово-фиолетовый цвет и серебром. Во внешней среде неустойчива, быстро гибнет под дей­ствием различных дезинфицирующих веществ и при кипячении. Спириллы чувствительны к антибиотикам, особенно к тетрацикли­ну и пенициллину.

На искусственных питательных средах (асцит-агар, кровяной агар) растут плохо, медленно. Экспериментальную инфекцию мож­но изучать не только на крысах, но и на белых мышах, морских свинках. При внутрибрюшинном заражении развивается реакция в мошонке животного, спириллы в большом количестве обнаружива­ются во влагалищной оболочке яичка.

Эпидемиология. Основной источник S. minus в природе — кры­сы, у них этот микроорганизм является сапрофитным обитателем полости рта. Инфицированность крыс в отдельных популяциях до­стигает 10—25 %, причем спириллы обнаруживаются у них не толь­ко в слюне, но и в крови, а также во внутренних органах.

Источником инфекции могут быть не только крысы, но и другие теплокровные животные — собаки, кошки, хорьки и другие грызу­ны. От одного животного другому инфекция может передаваться при укусах (больные животные проявляют повышенную агрессив­ность), а также при поедании трупов погибших от содоку. Инфек­ция может передаваться также с молоком больного животного и трансплацентарно.

Больной человек опасности для окружающих не представляет, но при переливании зараженной крови инфицирование реципиента

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 640 _

возможно. Восприимчивость людей к инфекции высока, но встре­чается заболевание обычно в виде спорадических случаев, чаще у охотников, сантехников, служащих боен, т. е. представителей тех про­фессий, при которых наиболее вероятен прямой контакт с грызу­нами.

Перенесенное заболевание оставляет иммунитет.

Классификация. По длительности выделяют течение:

• острое;

• затяжное (несколько месяцев). По тяжеспи течение:

• легкое;

• средней тяжести;

• тяжелое.

Заболевание может протекать в абортивной форме.

Примерная формулировка диагноза. 1. Содоку, затяжное тече­ние средней тяжести.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм только через по­врежденную кожу (через ослюненную при укусе ранку). Неповреж­денная кожа для спириллы непроницаема. В месте внедрения проис­ходит размножение и накопление спирилл с последующим лимфо-генным (преимущественно) распространением по всему организму. Проникновение спирилл в различные органы формирует вторичные очаги, размножение возбудителей в которых с последующим выхо­дом их в кровь и обеспечивает рецидивы заболевания.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря вклю­чению неспецифических факторов защиты и формированию специ­фического иммунитета.

Клиника. Инкубационный период может колебаться от 3 дней до 2 мес, составляя в среднем 10—14 дней.

При длительном инкубационном периоде ранка, нанесенная жи­вотным (крысой), успевает обычно полностью зарубцеваться, и больной нередко забывает об этом неприятном эпизоде, не связы­вая с ним последующую симптоматику, поэтому не ставит в извест­ность и врача об этом при первичном обращении.

Заболевание начинается остро. Температура тела внезапно под­нимается до высоких цифр (39—40 °С), что сопровождается озно­бом, головной болью, суставной и мышечной болью. Одновремен­но в месте укуса появляется зона гиперемии с болезненным уплот­нением в центре (первичный аффект). В следующие несколько дней он претерпевает изменения: на месте уплотнения возникает пузырек, затем язва, довольно глубокая, с подрытыми краями. В это время отчетливо выявляются регионарный лимфангит и лимфаде­нит. Язва заживает сравнительно быстро, через несколько дней, обычно не оставляя следа.

БОЛЕЗНЬ ОТ УКУСА КРЫС 641

Первый лихорадочный приступ длится 4—7 дней. Лихорадка при этом чаще интермиттирующая, сопровождается ознобами, сильной мышечной и головной болью, при тяжелом течении бывает даже бред. Нередко возникает невралгическая боль, возможны парестезии.

Критическое падение температуры на 5—7-й день сопровождает­ся проливным потом, возможны коллапсы. В течение следующих 3—7 дней (безлихорадочный период) больные чувствуют себя удов­летворительно, основная жалоба — общая слабость. В отдельных случаях температура может падать не до нормальных цифр, а со­храняется субфебрилитет.

Очередной приступ начинается и протекает, как предыдущий, но в это время уже отсутствует первичный аффект, зато на фоне лихо­радки появляется сыпь — сначала в зоне укуса, а затем очень быст­ро распространяется по всему телу, вплоть до ладоней и подошв. Вы­сыпания могут быть и односторонними в виде рукава, полубрюк, могут захватывать лишь верхнюю часть туловища («куртка»). Сыпь полиморфная, чаще это папулы и пятна, напоминающие таковые при краснухе, они имеют размеры до 0,5 см в диаметре, не склонны к слиянию. Могут возникать везикулы, петехии, подкожные узелки. Сыпь держится 3—5 дней, затем исчезает (обычно вместе с падени­ем температуры), не оставляя после себя пигментации. Иногда у больных возникает конъюнктивит. Как и на фоне первого приступа, больного беспокоят сильная мышечная боль, блуждающие артрал-гии, невралгии.

Падение температуры после второго приступа и всех последую­щих тоже происходит критически, с проливным потом, резкой сла­бостью.

Всего у больных содоку может быть от 5 до 20 лихорадочных приступов, разделенных периодами апирексии (рис. 42). С каж­дым новым приступом длительность лихорадки и ее высота умень­шаются, а длительность периода апирексии увеличивается (иногда до нескольких недель и даже месяцев). В период апирексии боль­ные чувствуют себя вполне удовлетворительно. Возможно само­произвольное выздоровление, без лечения, но в этих случаях при­ступы могут регистрироваться в течение многих месяцев и даже года (затяжное течение). Такое длительное течение изматывает больных, у них может наступить кахексия, на фоне истощения за­щитных сил легко присоединяются бактериальные инфекции, ко­торые могут стать причиной смерти.

При содоку возможны поражения различных органов, обуслов­ленные как непосредственным действием возбудителей при их дис-семинации и формировании вторичных очагов, так и интоксикаци­ей. Характер и тяжесть возникающих поражений в значительной мере коррелируют с тяжестью течения заболевания.

41 — 1-3222

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

642

Рис. 42

Содоку, течение средней тяжести

При тяжелом течении резко выражен интоксикационный синд­ром — лихорадка достигает 40—41 °С, больного беспокоит мучитель­ная боль (мышечная, радикулярная), а в отдельных случаях заболе­вание протекает с тяжелым поражением нервной системы (вплоть до параличей), нарушением зрения и слуха, поражением внутренних органов (сердца, легких, почек, печени). Чем длительнее протекает заболевание, тем значительнее возникающие органные поражения (см. Осложнения).

При течении средней тяжести лихорадка не достигает таких вы­соких цифр, как при тяжелом течении, не возникают тяжелые по­вреждения внутренних органов (они носят преимущественно функ­циональный характер).

При легком течении интоксикация незначительная, лихорадка в пределах 38—38,5 °С, изменения в ране (первичный аффект), реги­онарные лимфаденит и лимфангит слабо выражены, нарушения функции различных органов и систем незначительны.

При абортивном течении заболевание может заканчиваться по­сле первого приступа, т. е. даже до появления характерной сыпи.

Осложнения. Нарушения функции различных органов и систем возникают главным образом на фоне затяжного или тяжелого тече-

БОЛЕЗНЬ ОТ УКУСА КРЫС 643

ния содоку. И хотя они в большинстве случаев трактуются как ос­ложнения, многие из них обусловлены непосредственным действи­ем спирилл, обладающих способностью не только проникать в ор­ганы (преимущественно паренхиматозные), но и размножаться в них с образованием вторичных очагов. На фоне длительного тече­ния и сенсибилизации дополнительным повреждающим фактором становятся аллергические реакции, нарастающая анемия (на фоне гемолиза) и как следствие этого — гипоксия.

Затяжное течение с многочисленными рецидивами изнуряющих приступов сопровождается прогрессирующей потерей массы тела и даже кахексией, которая бывает непосредственной причиной ле­тальных исходов.

Поражение ЦНС на ранних этапах проявляется преимуществен­но головной болью, при прогрессировании заболевания возникают парестезии, анестезия, возможно даже развитие парезов и парали­чей, а также психических расстройств.

У больных могут возникать поражения сердца различного харак­тера — миокардит, эндокардит, перикардит.

Бронхопневмония спириллезная может развиваться как на фоне первой волны лихорадки, так и на фоне последующих приступов, что обусловлено тропностью спирилл к паренхиматозной ткани. Но причиной пневмонии, особенно при затяжном течении болезни, мо­жет быть и вторичная бактериальная флора.

Примерно у 10 % больных содоку развивается преходящий неф­рит. У некоторых возникают отеки, причиной которых может быть как почечная патология, так и истощение с потерей белка (безбел­ковые отеки).

Нередко, особенно при затяжном течении, может обнаруживаться увеличение селезенки (ее гиперплазия) и печени. На фоне гепатита возможно нарушение функции печени. Перемежающиеся выражен­ные артралгии в сочетании с эозинофилией свидетельствуют в поль­зу аллергического генеза этих поражений. Но возможно (хотя и ред­ко) развитие артритов.

В случае своевременно начатого лечения осложнения обычно не успевают развиться.

Исходы. Даже без лечения может наступить выздоровление по­сле 5—8 приступов (т. е. примерно через I—2 мес). Однако у неле­ченых больных и при поздно начатом лечении значительно увели­чивается вероятность развития осложнений и неблагоприятных ис­ходов. Тяжело протекающие формы дают летальность до 6—10 %. Такой высокий показатель, возможно, обусловлен тем, что легкие и абортивные формы в большинстве случаев не распознаются.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования Общий анализ крови. В начальный период выявляют нейтрофиль

41*

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 644

ный лейкоцитоз (до 30 • 10⁹/л), анэозинофилию. По мере прогрес-сирования заболевания возможны анемия (за счет разрушения эри­троцитов), лимфоцитоз, эозинофилия. СОЭ увеличена во все пери­оды болезни.

Анализ мочи. На фоне лихорадки в моче выявляют белок (лихо­радочная альбуминурия) и единичные эритроциты. При развитии нефрита изменения в моче коррелируют с характером и тяжестью поражений,

Специфическая диагностика. Возбудитель в исследуемом материа­ле (кровь, биоптат лимфатического узла, раневое отделяемое) может быть обнаружен при фазово-контрастной микроскопии или в темном поле. Кровь для этого исследования следует брать на высоте присту­па. Можно также исследовать толстую каплю крови, окрашенную по методу Романовского — Гимзы или серебром. Вероятность обнаруже­ния возбудителя в крови увеличивается, если микроскопируется оса­док после центрифугирования (при 1500—3000 об/мин в течение 3 мин). Так как спириллы плохо растут на искусственных питатель­ных средах, методика культивирования их не применяется для диа­гностики.

Из серологических методов наиболее широко используется реак­ция лизиса спирилл с сывороткой крови больного. Реакция становит­ся положительной с конца 1-й — начала 2-й недели болезни. Можно ставить также РА. Особенностью инфекции, вызываемой S. minus, является то, что кровь больных приобретает спирохетолитические свойства. В результате у них часто (почти в 50 % случаев) становит­ся положительной реакция Вассермана (RW). Это может быть причи­ной грубых и даже трагических диагностических ошибок.

При возможности ставят биологическую пробу: внутрибрюшинно белым мышам или морским свинкам вводят 2—3 мл крови больного, взятой на высоте приступа, или другой исследуемый материал. Че­рез 5—10 сут в экссудате брюшной полости и паховых лимфатичес­ких узлах зараженных животных обнаруживают спириллы.

Критерии диагноза. Диагноз основывается на комплексе эпиде­миологических и клинических признаков:

• укус крысы в сроки до 2 мес до начала болезни;

• наличие характерного первичного аффекта с регионарным лимфангитом и лимфаденитом;

• внезапное острое начало с выраженным общеинтоксикацион­ным синдромом;

• рецидивирующая лихорадка;

• полиморфная сыпь на фоне лихорадки;

• возможность длительного течения (до нескольких месяцев и даже лет);

• лейкоцитоз, при прогрессировании болезни — эозинофилия.

БОЛЕЗНЬ ОТ УКУСА КРЫС 645

Диагноз подтверждается обнаружением спирилл в исследуемом материале, наличием специфических антител (со 2-й недели болез­ни) или биологической пробой.

щ

СТРЕПТОБАЦИЛЛЕЗ

Стрептобациллез — зоонозное заболевание из группы раневых инфекций, вызываемое стрептобациллами, характеризующееся ре­цидивирующей лихорадкой, интоксикацией, поражением суставов и сыпью. Синоним — гаверхилльская лихорадка.

Лат. — streptobacillosis.

Англ. — streptobacillosis; rat-bite fever.

Этиология. Возбудитель — Streptobacillus moniliformis, неподвиж­ный грамотрицательный аэробный микроорганизм, морфология ко­торого в значительной мере определяется средой выращивания: он может иметь форму короткой палочки, нити, кокка, коккобациллы, размеры от 2—3 до 40 мкм (в последнем случае определяется в ви­де нити, а при размножении образует палочки и кокки). Размножа­ется делением.

S. moniliformis хорошо растет на средах, содержащих кровь, бе­лок. При росте на плотных питательных средах образует цепочки со вздутиями, из-за чего получил название «ожерельевидная стрепто-бацилла». При росте на плотных питательных средах может образо­вывать L-формы с дефектной клеточной стенкой.

Возбудитель патогенен для белых мышей, но не патогенен для морских свинок и кроликов. L-формы непатогенны для животных и резистентны к антибиотикам.

Эпидемиология. Основной резервуар инфекции в природе — крысы. Возбудитель у них находится в носу, ротовой полости, конъ-юнктивальных выделениях. Но инфицированы могут быть также собаки, кошки, свиньи. Оставаясь внешне здоровыми, они могут пе­редавать инфекцию другим животным и человеку.

Основной механизм передачи — раневой, заболевание развива­ется при укусе человека больной крысой. При таком способе зара­жения возникают спорадические случаи заболевания.

Но стрептобациллам свойствен и другой путь проникновения в организм — алиментарный, который реализуется при употреблении в пищу инфицированных продуктов. В таких случаях возможны групповые заболевания и даже эпидемические вспышки. Так, поми­мо известной эпидемии в Гаверхилле (США) описана вспышка этой болезни в Великобритании в 1983 г., когда почти одновременно за­болели 208 детей одной из школ-интернатов после употребления в пищу сырого молока.