Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ekzamen_po_nervam_(2_hastq).doc
Скачиваний:
9
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
730 Кб
Скачать
☆

73. Герпетический энцефалит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Герпетический энцефалит - вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа. Патогенез. Вирус проникает в ЦНС двумя путями: 1 путь – гематогенный – вирус первично реплецированный на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и ротовой полости, через региональный бассеин наружной сонной артерии или системный кровоток достигает мозговых капилляров и проникает через ГЭБ; 2 путь – вирус распространяется по оболочке черепных нервов, обонятельному тракту с током периневральной жидкости в мозг. Клиника. Начало заболевания острое. Температура тела поднимается до 40С и присоединяется общая интоксикация. Могут наблюдаться катаральные явления верхних дыхательных путей. Присутствует неврологическая симптоматика. Продромальный период 1-2 день, затем наступает ухудшение, нарастают признаки поражения Н.С. нарастание симптоматики длится от 1-9 дней. В разгар болезни наблюдаются общемозговые симптомы в виде нарушения сознания, эпилептических приступов, начинается с вялости, сонливости, загруженности, следовательно утрачиваются полностью. Эпилептические приступы – клонические и клонико-тонические судороги. Менингиальный синдром выражен умерено. Основным очаговым поражением Н.С является рассасывание одной доли большого мозга – что проявляется центральными пораличамии гемипарезами, иногда в сочетании с поражением 7, 12 пар черепных нервов, бульбарным синдромом. К концу 1 месяца болезни на фоне некоторого улучшения состояния происходит восстановление очаговых повреждений Н.С. Диагностика. ЦСЖ – нейтрофильный цитоз, быстро сменяется на лимфоцитарный. ЦСЖ на наличие ДНК-вируса методом полимеразно-цепной реакции. Определение иммуноглобулина М-антител. ЭЭГ – выявляются фокальные изменения в лобновисочной области в виде медленноволновой активности. КТ, МРТ. Лечение. В отделениии интенсивной терапии. Ацикловир – 10-30мг/кг 3раза – 14 дней. Патогенетическая и симптоматическая терапия направленная на поддержание дыхательной и сердечно-сосудистой систем, водно-электролитного баланса, профилактика и лечение вторичной и бактериальных осложнений.

74. Эпидемический энцефалит Экономо. Клиника, диагностика, лечение.

Энцефалит – воспаление головного мозга. Истинные энцефалиты характеризуются воспалительными изменениями нейронов и нервных волокон вызванными непосредственными воздействием возбудителя. Эпидемический энцефалит. Впервые описан в 1917г венским профессором Экономо, наблюдавшим эпидемическую вспышку этого заболевания в 1915г под Верденом. Эпидемическим энцефалитом чаще заболевают лица 20-30 лет, реже – дети школьного возраста. Описаны единичные случаи у грудных детей. Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус. Пути проникновения вируса в нервную систему изучены недостаточно. Предполагают, что первоначально возникает виремия, а затем вирус по переневральным пространствам проникает в мозг. В клиническом течение различают острую и хроническую фазы. В формировании хронической фазы большая роль принадлежит аутоиммунным процессам, обусловливающим дегенерацию клеток черного в-ва и бледного шара, гипоталамуса. Клиника. Инкубационный период от 1-14 дней. Заболевание начинается остро, температура повышается до 40 град. С, возникает головная боль, нередко рвота, общее недомогание. Наблюдаются катаральные явления в зеве. В первые часы заболевания ребенок становится вялым, сонливым – «летаргическим», что связано с поражением структур ретикулярной формации орального отдела ствола. У детей в отличие от взрослых заболевание протекает с преобладанием общемозговой симптоматики, обусловленной гемо- и ликвородинамическими расстройствами, нарастающими явлениями отека мозга. Поражение ядер гипоталамической области способствует нарушению спинномозговой гемодинамики, развиваются явления отека мозга. Так же наблюдается диссомния – нарушение сна и бодрствования, также глазодвигательные расстройства, связанные с поражением крупноклеточных и парасимпатических ядер глазодвигательного нерва – птоз, диплопия, расходящееся косоглазие. Зрачки расширены. Имеются симптомы поражения подбугорной области: приступообразные тахипноэ, тахикардия, повышение или асимметрия артериального давления. Специфические изменения в крови отсутствуют. Описанный симптомокомплекс составляет основную окулолетаргической формы. В зависимости от преобладания того или иного синдрома также различают гиперкитнетическую, атактическую, вестибулярную, эндокринную, психосенсорные формы эпидемического энцефалита. Наиболее часто встречающейся формой хронического периода является паркинсонический, акинетикорегидный синдром, возникновение которого связано с дегенеративным процессом в области черного в-ва и бледного шара. Выражены вегетативно эндокринные расстройства (гиперсаливация, сальность кожи, гипергидроз, повышение аппетита), обусловленные прогрессирующим поражением ядер гипоталамуса. Течение паркинсонизма прогридиентное, неуклонно прогрессирующее. Постепенно развивается брадипсихия, эхолалия, обеднение речи. Диагностика. Основывается на характерных симптомах. Необходимо диференцировать от острых респираторных заболеваний. Нужен точный сбор анамнестических данных. Лечение. Витаминотерапия. Десенсебилизирующие препараты. Противоспалительные средства. Интенсивная дегедратирующая терапия – борьба с отеком мозга: мочегонные – лазикс, новурит в сочетании с внутримышечным введением магния, гипертонические растворы, манитол. Акинетикоригидный синдром – циклодол, динезин и витамин В12. препараты Л – Дофа. Применяется электролиз. Хирургическое лечение.