108. Детский церебральный паралич. Этиология, классификация, клиника, лечение, прогноз.

Детские церебральные параличи — группа синдромов, которые являются следствием повреждений мозга, возникших во внутриутробном, интранатальном и раннем постнатальном периодах. Характерная особенность детских церебральных параличей — нарушение моторного развития ребенка, обусловленное прежде всего аномальным распределением мышечного тонуса и нарушением координации движений.

Двигательные нарушения часто сочетаются с чувствительными расстройствами, задержкой развития речи и психического развития, судорогами.

Этиология детских церебральных параличей разнообразна: инфекционные, соматические и эндокринные заболевания матери, токсикозы беременности, патология пуповины и плаценты, аномалии родовой деятельности, акушерские операции, иммунологическая несовместимость крови матери и плода и др

Патоморфологические изменения в нервной системе многообразны. У 30% детей имеются аномалии развития мозга — микрогирия, пахигирия, гетеротопии, недоразвитие полушарий и др. Дистрофические изменения мозговой ткани,

Клиническая картина

Двигательные расстройства при детском церебральном параличе охватывают различные стороны моторики — пирамидную иннервацию,экстрапирамидную регуляцию позотонических автоматизмов, корковые механизмы формирования целенаправленных двигательных актов.

Тонический лабиринтный рефлекс у детей с церебральным параличом проявляется максимальным повышением тонуса в экстензорных группах мышц в положении на спине и флексорных в положении на животе. Высокий мышечный тонус способствует возникновению контрактур. варианты детского церебрального паралича..

Спастическая диплегия (синдром Литтла) — наиболее часто встречающаяся форма церебрального паралича. Для нее характерны двигательные нарушения в верхних и нижних конечностях, причем больше поражаются ноги..

Спастическая гемиплегия характеризуется двигательными нарушениями преимущественно на одной стороне

Двойная гемиплегия характеризуется двигательными нарушениями во всех конечностях,

Атонически-астатический синдром («вялая» форма детского церебрального паралича. В клинической картине на первый план выступает выраженная мышечная гипотония.

Гиперкинетическая форма характеризуется преимущественным поражением структур стриопаллидарной системы). Мышечный тонус изменчив, часто колеблется между гипотонией и нормотонией, наблюдаются перемежающиеся спазмы,.

Мозжечковая форма характеризуется нарушениями координации

Лечение раннее обучение сенсомоторным навыкам с условнорефлекторным их закреплением способствует.

109. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Этиология. Ишемический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Причины инсульта у детей.

Классификация: 1) хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) – может протекать: а) по типу начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения, б) по типу дисциркуляторных энцефалопатий. Этиология – ХСМН возникает на фоне вегето-сосудистой дистонии, атеросклероза, артериальной гипертензии, а также м.б. следствием кардиальной патологии, васкулитов, заболеваний крови и других состояний, которые ведут к расстройствам системной гемодинамики и микроциркуляции. 2) Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – могут протекать в виде: а) преходящих нарушений мозгового кровообращения, б) мозговых инсультов (по морфологии – ишемические, геморрагические, смешанные). Факторами риска ОНМК явл-ся: генетическая предрасположенность к заболеваниям ССС, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, курение, возраст, частые эмоциональные стрессы. Ишемический инсульт (И.И.). Этиология – фактором, приводящим к И.И. относятся атеросклероз, атериальная гипепртензия, факторы, приводящие к повышенному свертыванию крови, сахарный диабет, заб-ия миокарда. Патогенез. Нетромботический И.И.: сужение просвета магистральных артерий головы из-за атеросклероза может приводить даже к полной окклюзии, чаще наблюдается в зонах бифуркации крупных сосудов (сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий). В развитии И.И. также играет роль экстравазальная компрессия позвоночных артерий на фоне патологически измененных позвонков; поражение артерий мелкого калибра и артериол при сахарном диабете и артериальной гипертензии. Тромботический И.И.: при атеросклерозе происходит активация свертывающей системы крови --- активация клеточного звена гемостаза в виде гиперагрегации тромбоцитов, уменьшения деформируемости эритроцитов, повышение вязкости крови ---- формируется тромб (в зонах замедленного и турбулентного кровотока). Эмболический И.И.: формируется на фоне пристеночного тромба из постинфарктной аневризмы левого желудочка миокарда, бородавчатых разрастаний при эндокардите, ревматическом или бактериальном эндокардите + приходящие нарушения ритма сердца ---- кардиогенная эмболия. Также играет роль развившийся ангиоспазм с последующей вазодилятацией и вазопарезом. Клиника: очаговая симптоматика преобладает над общемозговыми и менингеальными симптомами. 1) При инфаркте в системе внутренней сонной артерии наблюдается грубая неврологическая симптоматика в виде контралатеральных гемипарезов, гемигипестезий + расстройство высших мозговых ф-ций. 2) При инфаркте в бассейне передней мозговой артерии - развивается контралатеральный спастический парез преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном – ноги, нарушение мочеиспускания, дефекации. 3) При инфаркте в бассейне средней мозговой артерии – до отхождения от нее глубоких ветвей – тотальный инфаркт с развитием контралатеральных гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии, после отхождения от нее глубоких ветвей – симптоматика выражена в меньшей степени; при поражении доминантного полушария – афазия, алексия, аграфия, апраксия. 4) При инфаркте в бассейне передней ворсинчатой артерии – развивается контралатеральный гемипарез, гемианестезия, иногда гомонимная гемианопсия. 5) При инфаркте в вертебро-базиллярной системе: а) при поражении экстракорнеального отдела - вестибулярные нарушения (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушение статики и координации, зрительные нарушения; б) при поражении интракорнеального отдела развивается альтернирующий синдром с поражением как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, мозжечковыми расстройствами, проводниковыми пирамидными и чувствительными нарушениями; в) при поражении задней мозговой артерии развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения; г) в случае обширного очага поражения развивается гемипарез, нестойкая гемианопсия, вегетативные расстройства. 6) При инфаркте базальной артерии – развивается быстрое угнетение сознания, двустороннее поражение черепных нервов (III-VII пара), развивается спастический тетрапарез, нередко м.б. горметонии, сменяемые мышечной гипо- или атонией. Диагностика: 1) КТ – выявляет очаг пониженной плотности в зоне инфаркта; 2) МРТ – позволяет визуализировать патологический очаг в первые часы инсульта, выявляет даже мелкие и локализованные в стволе мозга очаги, позволяет исключить геморрагический характер инсульта; 3) УЗ-доплерография – позволяет выявить стенозы и окклюзии сосудов, наличие атеросклеротической бляшки, определить ее размеры и вероятность изъязвления, возможен также подсчет количества микроэмболов, проходящих через исследуемый сосуд; 4) контрастная ангиография – предоставляет более точную информацию о наличии препятствий кровотоку и их локализации. Лечение: при «инфаркте в ходу» (когда просвет сосуда не мгновенно перекрывается, а постепенно растет – развивается комплекс симптомов, постоянно наращивающий силу) – показаны антикоагулянты – гепарин в очень больших дозах – до 20000 ЕД/сут; если инсульт завершенный и если больной в «терапевтическом окне» (первые 3-6 часов с момента развития заб-я, далее происходят необратимые изменения), то можно применить медикаментозный тромболизис (активатор тканевого плазминогена), гемодилюция, если гематокрит не меньше 45, то делаем всегда полиглюкин, реополиглюкин; применяют сосудистые пр-ты для улучшения мозгового кровообращения (трентал, кавинтон); метаболические пр-ты для стимуляции процессов восстановления (пироцетам, церебролизин); очень редко прибегают к хирургическому лечению.