94. Определение «понятия портальная гипертензия». Причины и патогенез возникновения портальной гипертензии

Портальная гипертензия - патологическое состояние, характеризующееся комплексом клинических проявлений, обусловленных нарушением кровообращения и повышением давления в портальной системе. Ее причиной чаще всего бывают врожденные и приобретенные диффузные заболевания печени (хронический гепатит, цирроз печени, фиброкистоз и др.), аномалии развития и тромбоз магистральных сосудов портальной системы или печеночных вен. Портальная гипертензия может быть следствием активно текущих и завершившихся патологических процессов, явлением временным или стойким, необратимым. Объединение упомянутых заболеваний предполагает лишь общность конечных клинических проявлений нарушений портального кровообращения в виде спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода и желудка, кровотечений из варикозных вен, асцита

Причины портальной гипертензии

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза). Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков. Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.).

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Патогенез портальной гипертензии

Механизм синдрома портальной гипертензии обусловливается длительным повышением давления в системе воротной вены и зависит от особенностей строения и функции портальной системы. Портальный кровоток зависит от количества притекающей крови, перистальтики кишечника, уровня брюшного давления, сократительной способности селезенки и др. В сосудах системы воротной вены отсутствуют клапаны, что способствует возникновению ретроградного тока крови в них при затруднении нормального оттока крови через печень. В норме уровень портального давления колеблется в пределах 60—120 мм вод. ст. При нарушении кровообращения в системе воротной вены уровень портального давления поднимается до 300—400 мм вод. ст. и выше.

Механизм повышения давления при различных формах портальной гипертензии различен. При внепеченочной форме повышение портального давления обусловливается главным образом наличием препятствия току крови. При внутрипеченочной форме механизм повышения давления чрезвычайно сложен. При циррозе сосудистая система печени значительно перестраивается. Повышение давления в этих случаях является результатом включения компенсаторных механизмов организма, который повышением портального давления стремится улучшить кровообращение цирроти-чески измененной печени и обеспечить оптимальный уровень кровоснабжения оставшейся части печеночных клеток.

Длительное повышение давления в системе воротной вены приводит к расширению коллатеральных путей оттока крови из портальной системы в кавальную. В коллатеральное кровообращение в этих случаях включаются как существующие, так и вновь образованные портокавальные анастомозы. Основными из них являются (рис. 176):

• 1) гастроэзофагеальный путь — венечная и другие вены желудка, вены кардиального отдела пищевода, межреберные, непарная и полунепарная, верхняя полая вены;

• 2) анастомозы верхней геморроидальной вены, которая является ветвью нижней мезентериальной, входящей в систему воротной со средней и нижней геморроидальными венами (ветви нижней полой);

• 3) анастомозы между околопупочными венами;

• 4) анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам. Наиболее часто коллатеральный кровоток развивается по гастроэзофагеальному типу. Стенка вен вследствие постоянно повышенного внутрисосудистого давления изменяет свою структуру, истончается. Варикозно расширенные вены кардиального отдела пищевода и желудка легко эрозируются и кровоточат. Нарушение функции печени ведет к изменению свертывающей системы крови, чем объясняется массивность и длительность кровотечения.

 

Рис. 176. Пути коллатерального портокавального кровотока у больного с портальной гипертензией (схема).1 —  гастроэзофагеальный; 2     — мезентерико-геморроидальный; 3 — коллатеральный отток через околопупочные вены, вены передней брюшной стенки и грудной стенки; 4 — коллатерали в забрюшинное  пространство.