15 Ревматоидный артрит. Патогенез. Классификация. Критерии диагноза. Дифференциальная диагностика воспалительных поражений суставов. Лечение. Мсэ.

Ревматоидный артрит (РА)- хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

ПАТОГЕНЕЗ

1. На фоне генетической предрасположенности этиологический фактор вызывает дисбаланс функции В и Т- лимфоцитов (иммунодефицит системы Т-лимфоцитов и неконтролируемый синтез антител, в частности IgG.

2. При повреждении этиологическим фактором синовиальной оболочки возникает местная иммунная реакция с образованием измененных (агрессивных) IgG, обладающих аутореактивностью (аутоантигенностью); агрессивные IgG распознаются как чужеродные антигены.

3. Воспринимая измененный IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки и лимфоциты вырабатывают антитела (АТ), так называемый ревматоидный фактор (РФ) классов IgG и IgМ, т.е. это аутоантитела.

4. Соединение РФ с IgG дает образование иммунного комплекса (ИК), соединение ИК и комплемента ведет к активации системы свертывания, выделению лимфоцитами лимфокинов ® хемотаксис, фагоцитоз ИК нейтрофилами и образование рагоцитов, разрушение лейкоцитов, поглотивших ИК ® выделение медиаторов воспаления (простагландины, кинины, гистамин и т.д.)

• КЛАССИФИКАЦИЯ

формы

Ревматоидный артрит:

• Полиартрит

• Олигоартрит

• Моноартрит

Ревматоидный артрит с системными проявлениями

Особые синдромы:

• Синдром Фелти

• Болезнь Стилла у взрослых

Ревматоидный фактор

• Серопозитивный

• Серонегативный

Течение

• Быстропрогрессирующее

• Прогрессирующее медленно

Активность

• низкая

• умеренная

• высокая

• ремиссия

Рентгенологическая стадия

1. околосуставной остеопороз

2. то же + сужение суставных щелей

3. то же + множественные эрозии

то же + анкилоз

Предшествующие провоцирующие факторы:

1. вирусная или бактериальная инфекция;

2. травмы;

3. хирургические вмешательства;

4. пищевая аллергия;

5. введение сыворотки или вакцины;

6. роды;

7. аборты.

• ХАРАКТЕРИСТИКА СУСТАВНОГО СИНДРОМА:

Начальная локализация артритов: мелкие суставы поражаются чаще, чем крупные.

Симметричность суставных поражений

Утренняя скованность

Общие клинические признаки воспаления суставов (один «отрицательный» специфический признак: кожа над воспаленным суставом при РА никогда не меняет цвета).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

I. ОАК:

• нормохромная анемия;

• тромбоцитоз;

• нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево;

• эозинофилия(редко);

• ­ СОЭ

II.Биохимический анализ крови:

• ¯ сывороточного альбуминв;

• ­g-глобулинов;

• ­­a2-глобулинов;

• ­ фибриногена;

• ­ СРП;

• ­ РФ > 1: 32

• ­ ДФА и серомукойда;

• ­ латекс-тест > 1: 40

III. Иммунограмма:

• ­ IgM

­ IgG, IgA, IgE (±)

IV. Рентгенография: на ранних стадиях – отечность мягких тканей и околосуставной остеопороз. В дальнейшем – сужение межсуставной шели и эрозирование (узурация) суставных поверхностей костей.

КРИТЕРИИ РА

1. Утренняя скованность (не < 1 часа).

2. Артрит 3 и > суставных групп.

3. Артрит суставов кисти.

4. Симметричность артрита.

5. Ревматоидные узелки.

6. РФ в сыворотке крови.

7. R – логические изменения.

Диагноз РА ставится при наличии по крайней мере 4-х из 7 критериев. Критерии с 1-го по 4-й должны присутствовать не менее 6 недель.

ЛЕЧЕНИЕ РА

I. Противовоспалительные средства.

I.1. НПВС.

I.1.1. производные салициловой кислоты: ацетилсалициловая кислота, микристин, кальфарин, ацетихал рН 8, астизоль, аспирин С.

I.1.2. производные пиразолона:бутадион, реопирин, бенетазон (трибузон), тандарил, клофезон (перклюзон), азапропазон (реймокс, промексон).

I.1.3. производные индолуксусной кислоты:индоментацин (индоцид, метиндол, интебан), сулиндак (клинорид), этодолак (лодин).

I.1.4. Производные антраниловой кислоты:флуфенаминовая кислота, мефенамовая кислота, толфенамовая кислота (клогам)

I.1.5. Производные пропионовой кислоты:ибупрофен (бруфен), кетопрофен (орудис, профенид), флурбипрофен (флугалин), наппроксен (напросин, норитис), апранакс, сургам (тиопрофеновая кислота, ренгазил (пирирофен), фенопрофен (налфон), фенбуфен (ледерлен).

I.1.6. Производные фенилуксусной кислоты: диклофенак-натрий (вольтарен, ортофен, наклофен), вольтарен-ретард, диклофенак-калий (вольтарен-раппид), фентиазак, лоназалак-кальций (ирритен), артротек (диклофенак 50 мг + лизопростол 200 мкг)

I.1.7. Оксикамы: пироксикам, роксикам, теноксикам,

I.1.8. Производные хиназолонов: проквазон, флупроквазон.

I.2.Кортикостероидные противовоспалительные средства (глюкокортикоидные препараты: преднизолон, триамцинолон (полькортолон, берликорт, кенаккорт), кеналог-40, дексаметазон (дексазон, дексон), метилпреднизолон, солу-медрол, депо-медрол, флостерон-суспензия, бетамезон, дипрофос, липокортин.

II.Базисные средства

II.1. Препараты золота:кризонол, санокризин, миокризин, ауронофин (ридаура).

II.2. Иммунодепрессанты, цитостатики: метотрексат (аметоптерин, метиламиноптерин), циклофосфамид (циклофосфан, эндоксан, цитоксан), имуран (азотиоприн), лейкеран (хлорбутин), простидин.

II.3. Д-пеницилламин.

II.4. 4-аминохинолиновые соединения.

II.5. Сульфаниламидные препараты:сульфасалазин, сульфапиридазин).

II.6. Циклоспорин и тенидан.

II.7. Моноклональные антитела к цитокинам и антигенам различных лимфоцитов.

II.8. Метациклин.

II.9.Комбинированное применение базисных средств.

• азатиоприн 100 мг/сут + сульфасалазин 1,5 г в течение 12 месяцев;

• препараты золота : микристин 50 мг в неделю + плаквенил 400 мг/сут;

• миокризин 50 – 75 мг в неделю + метотрексат 7,5 мг в неделю;

• метотрексат 0,117 мг/кг в неделю + азатиоприн 1,43 мг/кг/cутки + плаквенил 400 мг/сутки;

• азатиоприн 100 мг/сут + циклофосфамид 50 мг/сут + плаквенил 300 мг/сут;

• сульфасалазин 2 г/сут + Д-пеницилламин 450 мг/сут;

кризанол 34 мг/нед + метотрексат 5 мг/нед.

III. Средства и методы иммунокорригирующего действия.

III.1. Средства и методы с преимущественно иммунодепрессивными свойствами.

III.1.1. Антилимфоцитарный глобулин.

III.1.2. Дренаж грудного лимфатического протока.

III.1.3. Лимфоцитоферез.

III.1.4. Облучение лимфоидной ткани.

III.2.Средства и методы с преимущественно иммуномодулирующим действием.

III.2.1. Гемосорбция.

III.2.2. Плазмоферез.

III.2.3. Каскадная плазмофильтрация.

III.2.4. Криоферез.

III.2.5. Иммуностимулирующие средства: Т-активин, тимоптин, тимоген, миелопид, левамизол (декарис), иммуноглобулин, плацентарный g-глобулин, g-интерферон.

III.2.6. Внутрисосудистое лазерное облучение крови.

III.2.7. Гипербарическая оксигенация крови.

IV. Внутрисуставное введение лекарственных средств и локальная терапия.

IV.1.1. Внутрисуставное введение глюкокортикоидов.

IV.1.2. Внутрисуставное введение орготеина.

IV.1.3. Лекарственная синовэктомия,

IV.1.4. Внутрисуставное введение других лекарственных средств:

• ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал 20000 ЕД, трасилол 40000 ЕД);

• препараты базисной терапии (цитостатик циклофосфомид);

• димексид 20%-5 мл

• соматостатин 750 мкг 1 раз в 2 недели, №6.

• IV.2.Локальная накожная терапия:

• IV.2.1.Аппликация мазей.

• IV.2.2.Применение димексида.

• IV.2.3.Локальная криотерапия.

• IV.2.4.Локальная иглотерапия.

• IV.2.5.Лечение бишофитом.

• IV.2.6.Чрезкожная электроаналгезия.

V.Физиотерапевтическое лечение.

Высокая активность РА:

• СМТ-электрофорез димексида;

• ДДТ;

• эритемное облучение суставов;

• электрофорез новокаина, натрия салицилата, хлористого кальция, аналгина, аминокапроновой кислоты, димексида, цитостатиков;

• УВЧ;

• магнитотерапия.

Умеренная (средняя)активность РА:

• ультразвук, фонофорез гидрокортизона;

• лазерная терапия;

• сауна;

• СМТ или ДМТ;

• УВЧ;

иглоукалывание.

Минимальная активность РА:

• тепловые процедуры, местное грязелечение;

• нафталановые аппликации на суставы;

• электрофорез апифора (плелиный яд), лидазы, пеллоидина, ронидазы, 30% ихтиола, йода;

• бальнеотерапия: ванны радоновые, BrI, сероводородные;

• иглоукалывание.

VI.ЛФК, массаж, трудотерапия.

VII. Санаторно-курортное лечение:

При доброкачественном течении, без выраженных изменений суставов:

Цхалтубо, Белокуриха, Белая церковь, Хмельники, Пятигорск.

При преобладании пролиферативных явлений с деформациями и контрактурами:

Саки, Евпатория, Одесса, Пятигорск.

При прогрессирующем течении с затухающими экссудативными явлениями:

Сочи, Пятигорск, Кемери.

VIII. Хирургическое лечение.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ РА

Частота наблюдений:

А) При отсутствии системных проявлений – 2 раза в год.

Б) При наличии системных проявлений – 4 раза в год.

В) При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности и ФН0-1 – 1 – 2 раза в год, а при лечении препаратами золота, цитостатиками, Д-пенициламином, глюкокортикоидами – 3 – 4 раза в год.

Периодичность лабораторных исследований:

ОАК и ОАМ – 4 раза в год;

при лечении базисными средствами – ОАК 2 раза в месяц;

ежемесячно анализ крови на тромбоциты, еженедельно ОАМ;

анализ крови на РФ – 2 раза в год;

R-графия суставов – 1 – 2 раза в год.

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности, показания и сроки направления на МРЭК.

РА с нерезко выраженным обострением:лечение амбулаторное, общий срок временной нетрудоспособности 18-20 дней. При повторных обострениях – постоянное освобождение по ВКК от тяжелого физического труда, исключение нагрузки на пораженные суставы, неблагоприятных метеоусловий.

РА с выраженным обострением:стационарное лечение – 20-25 дней при первом обострении, 25-30 дней при повторных обострениях. Амбулаторное лечение после стационарного – 7-10 дней при первом обострении, 10-15 дней при повторных обострениях. Общий срок временной нетрудоспособности – 27-35 дней при первом обострении, 35-45 дней – при повторном.

На МРЭК больные направляются при повторном обострении в зависимости от функциональной недостаточности (ФН) суставов и возможности.

РА с резко выраженным обострением: стационарное лечение – 35-40 дней, амбулаторное лечение после стационарного – 15-20 дней.

При неэффективности лечения частых обострений, значительных степенях ФН суставов больные направляются на МРЭК ранее 4 месяцев. При затяжном течении РА, но явной положительной динамике временная нетрудоспособность может удлиняться свыше 4 месяцев. При тяжелом течении РА, значительном нарушении функции суставов, больные становятся инвалидами II группы, а при утрате способности к самообслуживанию – инвалидами I группы.

Имеются особенности суставного синдрома при основных нозологических формах суставной патологии.

Ревматоидный артрит. Утренняя скованность в суставах более 30 минут. Полиартрит. Реже олиго- и моноартрит. Поражаются мелкие суставы кистей и стоп - пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые. В период обострения и по мере прогрессирования заболевания выраженная деформация суставов, нарушение их функции. Как правило, отсутствие связи с инфекцией.          Ревматический полиартрит. Суставные проявления появляются через 2,5 - 3 недели после ангины, фарингита. Поражаются крупные суставы, характерны летучесть, симметричность поражения, поразительно быстрый эффект аспирина и других НПВС. Нет суставной инвалидизации.        

Реактивный артрит. Прослеживается четкая связь с инфекцией - урогенной, энтерогенной, тонзилогенной. Поражение суставов по типу моно- или олигоартрита, часто признаки сакроилеита. Выраженной деформации суставов нет. Отмечается выраженной благоприятный эффект антибиотиков и НПВС.           

Синдром Рейтера. Триада признаков - поли-олигоартрит, конъюнктивит, уретрит. 

Анкилозирующий спондилоартрит. Прогрессирующее поражение позвоночника - спондилоартрит, могут поражаться крупные суставы, но без их суставной инвалидизации.       

Подагра. Рецидивирующие артриты, особенно поражение 1 плюснефалангового сустава   

Инфекционные специфические артриты. В анамнезе указания на туберкулез, гонорею. Преимущественно асимметричные моно- олигоартриты.           Псориаз. Поражение межфаланговых в основном дистальных суставов кистей (пальцы в виде сардельки или редиски). Есть признаки сакроилеита           

Деформирующий остеоартроз. Поражаются в основном крупные суставы, боли усиливаются при нагрузке. Может быть выраженная деформация суставов, вторично - признаки синовита.

            При констатации признаков суставного синдрома в качестве первичных диагностическх гипотез (ПДГ) могут быть выдвинуты предположения о трех группах заболеваний: 1) собственно заболевания суставов, когда в клинической картине имеются признаки только суставного синдрома; 2) диффузные заболевания соединительной ткани, когда наряду с суставными проявлениями имеются признаки полисистемного поражения; 3) системные васкулиты.