27. Бронхиальная астма. Патогенез. Классификация. Клиника. Дифференциальная диагностика. Этапы лечения.

28. Бронхиальная астма, обострение. Неотложная терапия.

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере, частично, обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

Известны следующие факторы риска развития БА.

Предрасполагающие факторы обуславливают склонность индивидуума к болезни. Прежде всего, речь идет об атопии - повышенность способности вырабатывать иммуноглобулин Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды.

Причинными факторами называют аллергены и некоторые химические факторы, вызывающие начало заболевания.

Усугубляющие факторы способствуют развитию обострений заболевания или играют дополнительную роль в развитии бронхиальной астмы. К таким факторам относят курение, загрязнение воздуха, вирусную респираторную инфекцию, малый вес при рождении, плохое питание и некоторые другие. Обсуждение роли этих факторов продолжается.

Триггерные факторы являются необходимыми для обострения заболевания. Провоцирующими факторами обострения может быть дополнительная экспозиция причинно значимых аллергенов, профессиональных факторов, физическая нагрузка, холод, вдыхание раздражающих газов или воздействие чрезвычайных эмоциональных факторов.

Концепция патогенеза бронхиальной астмы предусматривает содружество двух типов аллергических реакций: немедленного типа и отсроченной или поздней фазы аллергической реакции, связанной с воспалением. Немедленная аллергическая реакция развивается по традиционным представлениям - в результате взаимодействия виновного аллергена с иммуноглобулином класса E на поверхности тучных клеток и базофилов, следствием которого является высвобождение гистамина, медленно реагирующей субстанции и других биологически активных веществ. Второй тип аллергической реакции развивается по законам аллергического воспаления, которое предусматривает участие большого спектра медиаторов и клеточных элементов в формировании бронхиальной обструкции, прежде всего эозинофилов и высвобождаемых ими патогенных белков: эозинофильного катионного белка, большого щелочного белка, эозинофильной пероксидазы и эозинофильного белка Х. Большой щелочной белок и эозинофильный катионный белок принимают активное участие в повреждении эпителия дыхательных путей у больных бронхиальной астмой, вызывают воспалительные изменения. Бронхиальная гиперреактивность является следствием воспалительной реакции бронхов на воздействие аллергенов и высвобождение провоспалительных биологически активных веществ.