5 Осмотична резистентність еритроцитів
Це властивість мембрани еритроцитів протидіяти осмотичному гемолізу.
Осмотичний тиск еритроцита незначно перевищує осмотичний тиск плазми крові. Тому вода заходить в еритроцит, що забезпечує нормальний тургор клітини. У гіпотонічному розчині вода заходить в еритроцит, викликає його набухання і розрив мембрани. Це явище називається осмотичним гемолізом.
Мірою осмотичної резистентності є концентрація гіпотонічного розчину, в якій починається гемоліз. В нормі у людини руйнування найменш стійких еритроцитів починається у 0,54% розчині NаСl. Це значення називається мінімальною осмотичною резистентністю. При концентрації NaСl 0,42% руйнується 50% еритроцитів, при 0,34% - руйнуються всі еритроцити. Це значення називається максимальною осмотичною резистентністю (рис.4).
При деяких захворюваннях (наприклад, при анеміях) осмотична резистентність зменшується, і гемоліз відбувається при більшій концентрації NaCl.
Гемоліз %
1
00
50
0,54 0,50 0,46 0,42 0,38 0,34 0,30 0,26 NaCl,%
Рисунок 5
6 Швидкість осідання еритроцитів (шое)
У судинах еритроцити не осідають. Це пов'язано з тим, що:
кров постійно рухається;
заряд судинної стінки і еритроцитів однаковий (негативний) і клітини відштовхуються від неї.
Якщо ж кров набрати в пробірку, додати антикоагулянт, то при стоянні спостерігається осідання еритроцитів внаслідок того, що питома вага еритроцитів (1,090г/смЗ) більша, ніж питома вага плазми (1,025 - 1,034 г/смЗ). Механізм цього процесу наступний. Спочатку еритроцити утворюють комплекси один з одним по 10-12 штук (так звані „монетні стовпці"). Потім ці комплекси взаємодіють з білками плазми, стають ще важчими і починають осідати швидше. Оскільки процес є нерівномірним у часі (на початку - повільніший, в кінці - швидший), ШОЕ визначають за фіксований проміжок часу, найчастіше за 1 годину.
У нормі у чоловіків ШОЕ дорівнює 2-10 мм/год, у жінок 2-15 мм/год.
Чинники, що впливають на шое
Провідним механізмом впливу всіх чинників є зміна в’язкості. Між в’язкістю і ШОЕ обернена залежність (чим вище в’язкість, тим нижче ШОЕ, чим менша в’язкість, тим більше ШОЕ). Тобто чинники, які збільшують в’язкість, зменшують ШОЕ і навпаки.
1-ша група чинників - плазмові, а саме:
1 Білковий склад плазми крові.
Вплив цього чинника був доведений у наступному досліді. Еритроцити хворого з прискореною ШОЕ поміщали в плазму крові такої самої групи здорової людини. Еритроцити хворого осідали з нормальною швидкістю. І, навпаки, еритроцити здорової людини осідали в плазмі хворого з підвищеною швидкістю.
Різні білки впливають на ШОЕ по-різному. При збільшенні вмісту альбуміну ШОЕ зменшується. При збільшенні вмісту високомолекулярних білків глобулінів і фібриногену ШОЕ зростає. Ймовірно, високомолекулярні білки зменшують електричний заряд на мембрані еритроцитів, пригнічують явище електровідштовхування клітин крові. Внаслідок цього зростає здатність еритроцитів до агрегації і зростає ШОЕ. Концентрація глобулінів збільшується при запальних процесах, інфекційних захворюваннях, злоякісних новоутвореннях. Саме тому у таких хворих ШОЕ перебільшує норму.
Кількість фібриногену майже в 2 рази зростає у другій половині вагітності, тому перед пологами ШОЕ у жінки може досягати 40-50 мм/год.
2 Об’єм плазми.
При збільшеному об'ємі плазми гематокрит зменшується, зменшується в’язкість крові, і, як наслідок, ШОЕ зростає.
2-га група чинників – еритроцитарні, а саме:
1 Кількість еритроцитів в одиниці об’єму крові (тобто гематокрит).
Чим більша кількість еритроцитів, тим більша в'язкість, тим менша ШОЕ.
Чим менша кількість еритроцитів, тим менша в'язкість, тим більша ШОЕ.
Саме з цієї причини спостерігається зростання ШОЕ при анемії.
2 Здатність еритроцитів до агрегації.
Зростання здатності еритроцитів утворювати агрегати призводить до зменшення в'язкості, оскільки опір тертю агрегатів менший, ніж опір окремих клітин, у зв'язку зі зниженням відношення поверхні до об'єму. Агрегати осідають швидше і ШОЕ збільшується. Зростання здатності еритроцитів до агрегації спостерігається при запальних процесах, злоякісних пухлинах.
3 Форма еритроцитів.
Зміна форми еритроцитів (наприклад, при серпоподібно-клітинній анемії) або її варіювання (наприклад, при перніціозній анемії) викликає пригнічення здатності еритроцитів до агрегації. Це викликає зростання в'язкості і, як наслідок, зменшення ШОЕ.
Крім названих чинників, на ШОЕ впливають і деякі інші. А саме, відомо, що стероїдні гормони (естрогени, глюкокортикоїди) і деякі лікарські речовини (саліцилати) підвищують ШОЕ. Швидкість осідання еритроцитів зростає при підвищенні вмісту холестерину в крові, при алкалозі, а зменшується при збільшенні вмісту жовчних пігментів і жовчних кислот в крові та при ацидозі.