21 Билет

Рассмотрим дополнительные или побочные шумы:

" хрипы;

" крепитация;

" шум трения плевры.

Хрипы - возникают при развитии патологического процесса в трахее, бронхах или в образовавшейся полости легкого.

Хрипы бывают.

1. сухие;

2. влажные.

1. Сухие хрипы (с.х.) - механизм образования.

1) сужение просвета бронхов:

? спазм гладких мышц бронхов;

? набухание слизистой оболочки бронхов за счет воспаления.

2) скопление в просвете бронхов вязкой мокроты.

Сухие хрипы, характеристика:

1) выслушиваются на вдохе и на выдохе;

2) изменяются после кашля

3) усиливаются при форсированном дыхании;

4) высокие, дискантовые или свистящие - при сужении мелких бронхов;

5) низкие, басовые, гудящие или жужжащие - при сужении бронхов среднего и крупного калибра и скоплении в их просвете вязкой мокроты.

2. Влажные хрипы (в.х.) - образуются при скоплении жидкого секрета в бронхах {мокрота, отечная жидкость, кровь). Выслушиваются на. вдохе и выдохе, непостоянные (могут переходить в м,с,к, ? при движении секрета). После кашля могут исчезать. В зависимости от калибра бронхов:

? мелкопузырчатые хрипы - в бронхах мелкого калибра (высокочастотный, короткий звук);

? среднепузырчатые хрипы - в бронхах среднего калибра;

? крупнопузырчатые хрипы - в бронхах крупного калибра (громкий, низкочастотный звук).

Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в легких могут быть:

звучными или консолирующими - очаг поражения бронх - окруженный плотной тканью (при наличии туберкулезного инфильтрата или каверны в легком)

незвучными или неконсолирующими - бронхит - окружены непораженной легочной тканью или остром отеке легкого (острая левожелудочковая недостаточность)

**

Сердечная недостаточность может развиваться вследствие перегрузки сердца давлением, объемом и непосредственного поражения миокарда.

1. Перегрузка давлением

а) пороки сердца (стеноз устья аорты и легочной артерии, митральный и трикуспидальные стенозы;

б) артериальные гипертензии;

в) первично-сосудистая легочная гипертония

2. Перегрузка объемом

- пороки сердца (при аортальной, митральной недостаточности)

3. Заболевания первично поражающие миокарду.

а) инфекционно - воспалительные и токсические поражения миокарда

- миокардиты различной этиологии

- интоксикация миокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами

б) недостаточное кровоснабжение миокарда (нарушение коронарного кровообращения, анемии)

в) обменные нарушения, авитаминозы

г) расстройства функций эндокринной системы

д) кардиомиопатии.

Изменения гемодинамики. При выраженной сердечной недостаточности наблюдаются следующие изменения гемодинамики:

1) при развитии миогенной дилатации желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена;

2) сердечный выброс и минутный объем крови уменьшены;

3) масса циркулирующей крови, как правило, возрастает; этому способствуют задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов;

4) скорость кровотока замедляется;

5) изменяется кровяное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и капиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления.

Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60-70 % кислорода вместо 30 % в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в периферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинтезируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-основное состояние и приводит к понижению резервной щелочности крови. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет двуокись углерода, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушенна и двуокись углерода не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз.

Синдром острой недостаточности левого желудочка возникает при заболеваниях, при которых преимущественно страдает левый желудочек сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него является сердечная астма (приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена). Провоцировать эти приступу могут физическая нагрузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнение кровью малого круга кровоснабжения способствует то, что при резком ослаблении миокарда левого желудочка правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый.

Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляются кашель со слизистой трудноотделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение - садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и кровяные тельца из переполненных легочных капилляров начинают проходить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается отек легких. При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета). Над легкими, на всем их протяжении, выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприятий, так как может закончиться смертью больного.

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный. При интерстициальном отеке легких наблюдается инфильтрация серозной жидкости всей ткани легкого, в том числе перибронхиальных и периваскулярных пространств. Дальнейшие поступления жидкости из сосудистого русла в ткань легких приводит к ее проникновению в просвет альвеол, причем в связи с увеличением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран в транссудате могут содержаться не только белки крови, но и форменные элементы. Характерная особенность этой стадии отека легких - образования в альвеолах и бронхах в результате перемешивания отечной жидкости с вдыхаемым воздухом чрезвычайно сойкой белковой пены, что в свою очередь усугубляет состояние гипоксии.

Весьма характерный симптом альвеолярного отека легких - клокочущее дыхание, которое часто хорошо слышно на расстоянии. При особенно обильном поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая или розовая пена (из-за примеси эритроцитов), которая в начале приступа отходила лишь с кашлем, начинает выделяться изо рта и носа, причем ее количество может достигать 3-5 литров и более. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия.

Синдром острой недостаточности левого предсердия развивается у больных с митральным стенозом при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого желудочка, который продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Это приводит к переполнению его сосудов венозной кровью и таким же клиническим проявлениям, как и при острой левожелудочковой недостаточности.

***

Формула основного обмена

П=пульс, ПД= пульсовое давление.

БРАЙТМАНА

3/4П+1/2ПД-74

ДЖЕЙЛЯ

ПД+П-111

РИЦА

0,75*[П+(ПД*0,74)]-72