38 Билет

Пальпацию применяют и для определения силы проведения голоса на поверхность грудной клетки - голосового дрожания (fremitus vocalis et pectoralis).

С этой целью ладони рук кладут на симметричные участки грудной клетки или кончики пальцев (II-IV) и просят больного произнести громким голосом слова, содержащие букву "Р", например, "раз, два, три", "тридцать три".

Усиление голосового дрожания

- уплотнение легочной ткани (пневмония);

- ателектаз, каверны, абсцесс и опухоли относительно поверхностно расположенных, т.е. близко к поверхности грудной клетки;

- тонкая грудная клетка (у астеников)

Ослабление голосового дрожания

- эмфизема легких;

- выпотной плеврит, трансудате, гемоторакс, пневмоторакс, опухолях плевры, при закупорке крупных бронхов.

- При ощупывании грудной клетки можно по своеобразному ощущению хруста установить наличие подкожной эмфиземы, возникающей в результате проникновения воздуха под кожные покровы.

- Пальпаторным путем обнаруживая флоктуацию, диагностируют поверхностно локализующиеся абсцессы, в том числе и возникающие вследствие прорыва гнойника из глубины грудной клетки и проникновения гноя под поверхность кожных покровов;

- Характер лимфатических узлов в подмышечной впадине и на шее, в частности у подкожного края грудинно-ключичной мышцы.

**

1. Симптом Грефе выражается в отставании верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры. Механизм возникновения этого симптома связывают с повышением тонуса мышцы поднимающей верхнее веко. Симптом Грефе может наблюдаться при миопии у здоровых людей.

2. Симптом Кохера.

Такая же полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется и при движении глазного яблока вверх.

3. Симптом Мебиуса заключается в ослаблении конвергенции, т.е. потере способности фиксировать предметы на близком расстоянии из-за преобладания тонуса косых мышц над тонусом конвергирующих внутренних прямых мышц. Симптом Мебиуса неспецифичен, он бывает и у здоровых людей.

4. Симптом Штельвага - редкое (при норме 6-8 раз в минуту) и неполное мигание - расценивают как проявление понижения чувствительности роговицы.

5. Симптом Дельримпля - широкое раскрытие с обнажением полоски склеры над радужной оболочкой глазных щелей, обусловлено парезом круговой мышцы век, иннервируемой лицевым нервом.

Многие из названных глазных симптомов обусловлены изменением тонуса глазодвигательных мышц, иннервирующихся симпатической нервной системой.

6. Симптом Еллинека - гиперпигментация кожи век, рассматривают как одно из проявлений надпочечниковой недостаточности.

7. Симптом Розенбаха - мелкий тремор закрытых век.

8. Симптом Жоффруа (Joffroy) - при взгляде вверх не наступает сморщивания лба.

9. Симптом Боткина - периодическое расширение глазных щелей при фиксации взора.

10. Симптом Крауса - усиленный блеск глаз.

11. Симптом Мари - тремор тела (синдром "телеграфного столба") и особенно пальцев рук

***

Стеноз устья аорты (СУА)

Этиология.

1. Ревматизм;

2. Атеросклероз;

3. Бактериальный эндокардит, когда своевременно начатое лечение антибиотиками останавливает процессы деструкции клапанов аорты. Имеющиеся клапанные тромботические наложения вовлекаются в процесс рубцевания, что ведет к формированию стеноза устья аорты;

4. Врожденные аномалии клапана и устья аорты.

Наиболее часто наблюдаются так называемые клапанные стенозы, когда сужение устья аорты обусловливается сращением створок аортального клапана.

Среди врожденных форм порока наблюдается подклапанный (субаортальный) стеноз, когда клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного такта левого желудочка, и более редкая форма порока - надклапанный стеноз, когда сужение обусловлено циркулярным течением или мембраной, располагающиеся дистальные устья коронарных артерий.

Довольно часто обнаруживаемый на вскрытии у пожилых лиц изолированной клапанный стеноз с обызвествлением клапанов (порок Менкеберга) развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения.

Патогенез. При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка включается компенсаторные механизмы - удлинения систолы ЛЖ и увеличения давления в полости ЛЖ. Степень подъема давления в полости ЛЖ пропорциональна степени сужения аортального отверстия: чем выше давление, тем больше величина градиента "ЛЖ - аорта" (при данном пороке градиент достигает 50-100 мм рт.ст. и даже может превысить 150 мм рт.ст.).

Развивается выраженная гипертрофия левого желудочка, однако, без существенного увеличения его полости. Ни при каком другом пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда как при стенозе устья аорты.

Порок длительное время протекает без расстройств кровообращения.

При физической нагрузке МО возрастает лишь в весьма небольшой степени или остается без перемен, т.к. этому препятствует малая пропускная способность клапанного аортального отверстия.

При ослаблении сократительной функции ЛЖ развивается его дилатация, приводящая к росту конечного диастолического давления. Далее возникает "пассивная" (венозная) легочная гипертония. При таком типе легочной гипертонии значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и выраженная гипертрофия ПЖ не развивается.

В дальнейшем могут возникнуть застойные явления в большом круге кровообращения.

Изолированный аортальный стеноз чаще встречается у мужчин (2,4:1), средний возраст больных к моменту смерти составляет 47,2 года, т.е. порок не типичен для лиц пожилого возраста.

По данным Б.П. Соколова (1963), во время патологоанатомического исследования аортальный стеноз выявляется у 23% умерших вследствие приобретенных пороков сердца.

Клиническая картина. В стадии компенсации субъективных нарушений обычно не бывает. При более выраженном стенозе устья аорты проявляются жалобы, обусловленные отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки: головокружение, дурнота, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения), сжимающие боли в области сердца и за грудиной при нагрузке (снижение коронарного кровообращения). Особенно характерно сочетание сжимающих болей в области сердца с головокружениями и обмороками. Несколько реже наблюдаются ноющие боли в области верхушки сердца без иррадиации, не зависящие от физической нагрузки.

Одышка в начальных стадиях порока появляются очень редко и, по-видимому, возникает рефлекторно вследствие нарушения мозгового кровообращения. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка могут появится приступы сердечной астмы, а также одышка в покое. У больных может отмечаться также повышенная утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке. При появлении застойных явлений в большом круге больные жалуются на отеки, тяжесть и боли в области правого подреберья.

При выраженном стенозе обращает на себя внимание бледность кожных покровов, зависящая от спазма сосудов кожи (реакция на малый сердечный выброс). Сердечная недостаточность с развитием застойных явлений в малом, а затем и большом круге обусловливает появление акроцианоза.

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortal)

При осмотре и пальпации:

- бледность кожных покровов;

- верхушечный толчок смещен влево, реже - вниз, разлитой, высокий, резистентный;

- над аортой систолическое дрожание ("кошачье мурлыкание").

Перкуторно:

- смещение левой границы сердца влево и его аортальная конфигурация (обусловленно гипертрофией левого желудочка).

Аускультативно:

- ослабление I тона на верхушке;

- ослабление II тона над аортой;

- грубый систолический шум на аорте (проводится по направлению кровотока на сонные артерии, аорту).

Пульс:

- малый, медленный и редкий (pulsus parvus, tardus et rarus)

Рентгенологически - гипертрофия левого желудочка и аортальная конфигурация сердца.

ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка.

ФКГ - уменьшение амплитуды I тона у верхушки сердца и амплитуды II тона - над аортой;

- над аортой систолический шум средне высокочастотной ромбовидный.

Возможная симптоматика

I. Жалобы

1. Головокружение и обмороки - ухудшение мозгового кровообращения

2. Приступы стенокардии - снижение коронарного кровообращения

II. Осмотр, пальпация, перкуссия

1. бледность кожи и слизистых

2. приподнимающий верхушечный толчок, смещенный вниз и влево

3. Систолическое дрожание во II м/р справа от грудины и за грудиной

4. Малый, медленно нарастающий пульс

5. Снижение систолического давления, уменьшение пульсового давления.

III Аускультация

1. Грубый систолический шум на аорте с проведением на сонные артерии, в межлопаточную область и яременую ямку

2. Ослабление I тона на верхушке

3. Ослабление или исчезновение II тона на аорте

Решающие симптомы, позволяющие считать диагноз достоверным

Аускультация и ФКГ

1. Систолический шум на аорте и сонных артериях

2. Ослабление или исчезновение II тона на аорте

3. ЭКГ - гипертрофия левого желудочка

Рентгенодиагностика

Аортальная форма сердца, при рентгеноскопии напряженная пульсация левого желудочка (pulsus parvus, tardus et rarus) (малый, медленный и резкий).

Прогноз

Больные обычно живут длительное время, не предъявляя никаких жалоб. Однако прогрессирование стеноза и, что особенно важно, повреждение миокарда текущим ревматическим процессом или гипоксией вследствие относительной коронарной недостаточности приводят к развитию СН (по левожелудочковому типу), что значительно ухудшает прогноз.

****

Экссудат - мутная, богатая белками и кл гематогенной и гистогенной природы жидкости, которая образуется в массе воспаления.

Отн плот:Т-1005-1015

Э->1015

Белок: Т-5-25

Э->30

альб, глоб: Т-2,5-4,0

Э-0,5-2,0

лейко: Т-до15

Э->15

пункция брюшной - на середине расстояния м/ду пупком и лобковым симфизом(лонноым сочленением)