23 Билет

Методом перкуссии определяют величину, положение, конфигурацию сердца и сосудистого пучка.

Правый контур тупости сердца и сосудистого пучка образован в направлении сверху вниз:

o верхней полой веной до верхнего края 3 ребра;

o книзу - правым предсердием.

Левый контур сверху образуется:

o левой частью дуги аорты;

o затем легочным стволом;

o на уровне 3-го ребра - ушком левого предсердия;

o а внизу - узкой полосой левого желудочка.

Относительной тупостью сердца (ОТС) является проекция передней его поверхности на грудную клетку и соответствует истинным границам сердца, а абсолютная - передней поверхности сердца, неприкрытой легкими.

Определение границ относительной тупости сердца.

1) Правая граница сердца. в норме расположена на 1 см кнаружи от правого края грудины.

2) Левую границу ОТС определяют в том межреберье, где расположен в.т.

3) Верхнюю границу ОТС определяют на 1 см левее грудинной линии. В норме - на 3-ем ребре.

4) Поперечник относительной тупости сердца в норме равен 11-13 см.

**

Скопление жидкости в полости плевры при гидротораксе или эксс плеврите. Одышка в рез ДН асиметрия гр кл отстование больной половины, гол дрожание ослаблено, тепой звук, дыхание и бронхофония резко ослаблены или нет. Затемнение в обл скопления жидкости чаще в ниж отделе. транссудат-горизонтально, экссудат - косо, совпадает с линией Думуазо.

Плевриты.

Представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера

В зависимости от экссудата:

фибринозный,

серозно- фибринозный,

серозный,

гнойный,

гнилостный,

геморрагический,

эозинофильный,

холестериновый,

хилезный.

В зависимости от наличия или отсутствия ограничения плеврального экссудата различают:

1. Диффузные

2. Осумкованнные

верхушечные (апикальные);

пристеночные (пара-костальные);

косто-диафрагмальные;

диафрагмальные (базальные);

парамелиастинальные;

междолевые (интерлобарные).

Отсутствие экскурсий клетки в акте дыхания, выбухание больной половины межреберий

Отсутствие или резкое ослабление голосового дрожания

Тупой звук (много жидкости), притупле-ние (мало жидкости)

Отсутствие везикулярного дыхания ВД, ослабление при малом количестве жидкости, отсутствие БФ

***

Портальная гипертензия - повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации - в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

Клиническими симптомами с.п.г. являются развитие коллатерального кровообращения, кровотечение из варикозно - расширенных коллатералей, асцит, спленомегалия.

Whipple ввел деления портальной гипертензии на:

1. подпеченочную - препятствие в стволе воротной вены или ее крупных ветвях;

2. внутрипеченочную - препятствие кровотоку находится в самой печени (гепатит, цирроз);

3. надпеченочную (болезнь Бадда-Киари) препятствие локализуется во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен.

****

Причины ДК

- поздняя диагностика СД (пример Юли, девочки 15 лет);

- погрешности в его лечении (отмена или недостаточное введение инсулина или сахароснижающих средств);

- операции, травмы;

- беременность;

- инфекции (грипп, пневмония, пищевые токсикоинфекции);

- инфаркт миокарда, инсульт - смертность при этом достигает 50%;

- грубое нарушение диеты.

В патогенезе ДК основную роль играет инсулиновая недостаточность. Вследствие нарастающего дефицита инсулина в организме происходят обеднение печени гликогеном, увеличение гликонеогенеза и понижение утилизации глюкозы тканями.

Нарастанию дефицита инсулина в немалой степени способствует и одновременно происходящие уменьшения количества рецепторов и их чувствительности к инсулину в периферических тканях (мышечная, жировая, печеночная и др.). Это приводит к значительной гипергликемии и глюкозурии.

Развитие гипергликемии обусловлено не только дефицитом инсулина в организме, но и избыточной секрецией глюкагона, стимулирующего гликонеогенез и гликогенолиз.

Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости и развивается процесс клеточной дегидротации, т.к. вода и клеточные электролиты (калий, фосфор и др.) поступают из клеток в межклеточное пространство. Уменьшение содержания глюкогена в печени обусловливает усиление мобилизации жира из депо с последующим поступлением его в печень. Это в конечном итоге приводит к жировой инфильтрации печени, а в последующем - к кетозу, который усугубляет дефицит инсулина.

Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена - понижение содержания Na, K, Ca, Mg, Cl и фосфора. Уровень калия вначале повышен, а затем понижен, что связано с повышенным выведением его с мочой. А это в свою очередь ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

В результате нарушения утилизации глюкозы клетками организма происходит компенсаторное повышение глюкагона, активности гипотолано-гипофизарно надпочечниковой систем с увеличением секреции гормонов, обладающих жиромобилизующим свойством: СТГ, АКГГ, катехоламинов, также усиливающих кетоацидоз (контринсулярных гормонов).

Последний усугубляется в результате накопления водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз (кетоацидоз) (снижается в плазме крови концентрация бикарбонатов). В результате дыхательного ацидоза, обусловленного накоплением в крови избытка углекислоты, происходит раздражение дыхательного центра. Возникает шумное, глубокое дыхание Куссмауля, направленное на выведение углекислоты для компенсации ацидоза.

Уменьшается объем внеклеточной жидкости

снижается почечный кровоток

клубочковая фильтрация (снижается).

В связи с этим выведение водородных ионов уменьшается и развивается декомпенсированный ацидоз.

Кислородное голодание тканей усиливается при кетоацидозе в связи со значительным увеличением в эритроцитах гликолизированного (сахарсодержащего) гемоглобина (Hb Aic) обладающего повышенным сродством к кислороду, и уменьшением в них содержания 2,3-дифосфоглицерата, в результате чего понижается диссоциация оксигемоглобина.

Таким образом, кетоацидотическая кома является результатом отравления организма, в первую очередь ЦНС, кетоновыми телами, обезвоживания и сдвига КЩР в сторону ацидоза.

ДК не наступает внезапно, ей обычно предшествует прекоматозное состояние (сроки от 12-24 часов до нескольких суток) (В.В.Потемкин 1999, с.435 выделяет 4 стадии в развитии кетоацидотической комы:

I стадия - легкое кетоацидотическое состояние;

II стадия - выраженное кетоацидотическое состояние;

III стадия - тяжелое кетоацидотическое состояние;

IV стадия - собственно кома):

Для I стадии характерны резкая слабость, вялость, сонливость, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, иногда боли в животе, сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, (сознание еще сохранено), запах ацетона в выдыхаемом воздухе, учащение пульса, некоторое снижение АД.

Боли в животе могут имитировать острые хирургические заболевания брюшной полости (раздражение солнечного сплетения продуктами кетоацидоза другие объясняют потерей клеточного калия).

В этот период резко усиливаются полидипсия, полиурия. Содержание сахара в крови превышает 15,4 ммоль/л (280 мг%). Резко возрастает глюкозурия, появляются ацетонурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

В крови снижение содержания Na, понижение РН крови до 7,3-6,8 повышение НЭЖК, триглицеридов. Лейкоцитоз с нейрофильным сдвигом влево, ускорение СОЭ.

При отсутствии должных терапевтических мероприятий состояние больного прогрессивно ухудшается, вслед за появлением прекоматозного состояния развивается ДК: дыхание становится шумным (типа Куссмауля), глубоким с удлиненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмауля).

Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе (запах моченых яблок). Лицо бледное, без цианоза. Кожа сухая, холодная, неэластичная. Тонус глазных яблок резко снижен. Зрачки сужены. Мускулатура вялая, расслабленная. Сухожильные и периостальные рефлексы снижены. Температура тела ниже нормальной. Язык сухой гиперемированный. Р-частый, малый, АД падает. Возникает олигурия и анурия. Иногда возникает желудочно-кишечное кровотечение (язвы образуются).

При ДК возможны нарушения ритма сердца - экстрасистолия, трепетание, мерцание предсердий.

На ЭКГ признаки гипокалиемии - снижение зубца Т и удлинение комплекса QRST, снижение сегмента S-T, удлинение интервала P-Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, а также патологического зубца U.

Иногда кетоацидотическое состояние развивается с преобладанием симптомов, имитирующих другие виды патологии:

- сердечно-сосудистую (преобладает сердечная или сосудистая не достаточность - коллапс);

- желудочно-кишечную (клиническая картина аппендицита, перитонита, холеры);

- почечную (на первый план выступают дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия, цилиндрурия и т.д., а ацетонурия и глюкозурия отсутствуют вследствие резкого снижения КФ);

- энцефалопатическую (клиническая картина нарушения мозгового кровообращения).

В крови: всегда нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ - нередко повышена, Hb и Эр - повышены. Сахар выше 18,15 ммоль/л (330 мг%), иногда достигает 99 ммоль/л (1800 мг%). Осмолярность крови повышена. НЭЖК, тригли цериды, остаточный азот, мочевина, холестерин, билирубин - повышены. Нарастает уровень кетоновых тел до 17,22 ммоль/л (1000 мг%) и более. Осмолярность крови нередко повышена (N 280-310 мосм/л). Осмолярность крови можно рассчитать по формуле: осмолярность плазмы

(мосм/л = 2*(К+Na) (ммоль/л)+гликемия (ммоль/л)

Возникает гипокалиемия обычно через 4-6 часов после начала инсулинотерапии. До начала лечения уровень калия в крови или нормальный, или несколько повышен, а иногда понижен. Резервная щелочность крови и стандартного бикарбоната снижена (до 5 об %) (N 55-75 об %).

В моче: относительная плотность мочи высокая, реакция кислая, отмечаются резкая ацетонурия и глюкозурия, нередко протеинурия, цилиндурия, микрогематурия.

Диагноз ДК (К-А-К) устанавливают на основании анамнеза (заболевание СД, грубое нарушение диеты, прекращение или недостаточное введение инсулина; операция, травмы, беременность, присоединение других заболеваний, и характерной клинической картины.

К последней относятся: дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная дегидратация тканей, снижение или выпадение сухожильных, периостальных и костных рефлексов, снижение мышечного тонуса, гипотония, высокая гипергликемия, резко выраженный кетоацидоз, нередко резкая ацетонурия, глюкозурия.

КАК дифференцируют: в первую очередь от гиперосмолярной, гиперлактацидемической и гипогликемической ком, а также от целого ряда других состояний, сопровождающихся потерей сознания (апоплексическая, уремическая, гипохлоремическая комы, отравление наркотиками и салицилатами и т.д.).

В отличие от кетоацидотической комы при гиперосмолярной отсутствует дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, имеется неврологическая симптоматика (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т.д.). Отмечаются резко выраженная гипергликемия до 50-150 ммоль/л, высокая осмолярность плазмы - до 350 мосм/л и более при нормальном уровне кетоновых тел, бикарбоната и РН крови и отсутствии ацетонурии. Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже кетоацидотической.

О наличии гиперлактацидемической комы свидетельствуют отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоза и высокой гипергликемии, повышенное содержание молочной кислоты в крови и повышение коэффициента лактат/пируват. Эта разновидность комы является довольно редкой, наблюдается при лечении диабета бигуанидами.

Наличие гипогликемической комы подтверждают данные анамнеза (предшествующий сахарный диабет, внезапность развития тяжелого состояния после передозировки инсулина, недостаточного введения углеводов после его инъекции и т.д.) и характерная клиническая картина (отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, ровное дыхание, нормальный или повышенный тонус глазных яблок и скелетных мышц, нормальное или повышенное артериальное давление, низкий уровень сахара в крови; при быстром и резком уменьшении содержания сахара в крови может быть в пределах нормы или повышено). При недавно развившейся легкой коме используют для дифференциальной диагностики внутривенное введение 40-60 мл 40% раствора глюкозы; иногда этого бывает достаточно, чтобы больной пришел в сознание.

В отличие от кетоацидотической комы при уремической коме ощущается аммиачный запах в выдыхаемом больным воздухе, выявляются отеки, высокое артериальное давление, отсутствие гипергликемии, кетоза, ацетонурии и т.д. Следует отметить, что уремическая кома может возникнуть и при сахарном диабете, осложненном нефросклерозом.

При дифференциальной диагностике кетоацидотической и апоплексической комы о последней свидетельствуют острое развитие комы, стридорозное (шипящее, свистящее) дыхание, нередко высокое артериальное давление, гемипарез, гемиплегия наряду с отсутствием симптомов обезвоживания, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоза и ацетонурии.

В отличие от кетоацидотической комы при печеночной отмечаются желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, кровоизлияния и следы расчесов на коже, гипербилирубинемия, наличие в моче желчных пигментов, уробилина.

Развитие гипохлоремической комы и отсутствие кетоацидотической подтверждают данные анамнеза (предшествующие острые желудочно-кишечные расстройства, токсикоз беременных, кишечная непроходимость и т.д.) и характерная клиническая картина: неукротимая рвота или понос, частое поверхностное дыхание, частый, малый пульс, резкое обезвоживание, гипохлоремия и т.д. Не следует, однако, забывать, что гипохлоремическая кома может развиться и на фоне сахарного диабета.

Необходимо отметить, что кетоацидоз не всегда свидетельствует о надвигающейся кетоацидотической коме. Он может наблюдаться при массивной кортикостероидной терапии, алкогольной интоксикации, желудочно-кишечных и инфекционных заболеваниях, длительной рвоте (токсикоз беременных), однообразном белковом или жировом питании.

При углеводном или общем голодании кетоз и кетонурия могут наблюдаться и у здоровых людей.

Прогноз при ДК (К-А-К) определяется своевременностью диагностики. Наиболее благоприятный прогноз, если кома не превышает 6 ч. Без лечения при КАК наступает летальный исход. При сочетании ДК с инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения прогноз также плохой.

Основными профилактическими мерами в отношении КАК являются тщательная компенсация нарушенного углеводного обмена и строгое соблюдение больными предписанной им диеты.

Лечение КАК . При наличии прекомы или КАК больной СД подлежит немедленной госпитализации для оказания экстренной медицинской помощи. Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение метаболических нарушений и в первую очередь:

- нарушений углеводного и липидного обмена;

- борьбу с дегидротацией;

- ацидозом;

- сердечно-сосудистой недостаточностью;

- восстановление щелочного резерва и электролитного баланса;

- лечение сопутствующих заболеваний и осложнений, как спровоцировавших кетоацидотическую кому, так и посткоматозных.

Эффективным патогенетическим методом лечения при кетоацидотической коме является применение человеческого полусинтетического или биосинтетического инсулина (короткого действия хумулин Р, актрапид ХМ и др.). Используют "режим малых доз" инсулина.

При режиме "малых доз" первоначально вводят внутримышечно (лучше в дельтовидную мышцу плеча) 16-20 ЕД инсулина, а затем его назначают по 6-10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно (постоянная инфузия, так как период полураспада инсулина в организме 6-10 мин) под контролем уровня гликемии.

"Режим малых доз" имеет ряд преимуществ перед "режимом больших доз":

- при введении малых доз инсулина гликемия снижается медленнее, в связи с чем уменьшается опасность поздней гипогликемии, гипосмолярности и отека мозга, происходит более быстрая абсорбция инсулина, быстрее достигается высокий и стабильный его уровень в крови;

- кроме того, уменьшается риск поздней гипокалиемии.

В пользу "режима малых доз" введения инсулина свидетельствует и то, что для подавления липолиза, гликогенолиза и гликонеогенеза вполне достаточно его содержание в крови около 10-20 мкЕД/мл, а для подавления кетогенеза и максимального транспорта глюкозы и калия - 120-200 мкЕД/мл.

Установлено, что введение инсулина в дозе 1 ЕД/ч создает его уровень в крови, соответствующий 20 мкЕД/мл. В связи с этим введение инсулина в дозе 6-10 ЕД/ч обеспечивает его концентрацию в крови, необходимую для подавления кетогенеза, т.е. 120-200 мгЕД/мл.

При использовании "режима больших доз" инсулина его концентрация в крови значительно превышает физиологическую, достигая 500-3000 мгЕД/мл. Это стимулирует липолитический эффект адреналина, что в свою очередь ослабляет биологическое действие инсулина.

Несомненные преимущества "режима малых доз" инсулина привели к тому, что в настоящее время "режим больших доз" практически не применяется.

Для борьбы с дегидратацией при нормальной осмолярности крови одновременно с началом инсулинотерапии в/в капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор NaCl из расчета 200-500 мл/ч до уменьшения симптомов обезвоживания. Введение изотонического раствора натрия хлорида менее предпочтительно, т.к. он содержит избыточную концентрацию хлоридов (что может усилить ацидоз).

Всего за первые сутки вводят 4-6 л. жидкости.

При сердечно-сосудистой патологии, отеках, а также больным старше 60 лет общий объем вводимой жидкости уменьшают до 1,5-3 л.

В первые 6 часов выведения больного из комы обычно вводят 50%, в следующие 6 часов - 25%, в последующие 12 часов - 25% всего количества жидкости.

При более быстрой регидратации может произойти перегрузка левых отделов сердца и развиться отек мозга.

Капельное в/в введение жидкости продолжают до восстановления сознания больного. Если при регидратационной терапии нет диуреза, назначают диуретические средства, а при отсутствии эффекта - гемодиализ.

Улучшение почечных функций способствует усилению выведения калия с мочой и развитию гипокалиемии, поэтому неправильная терапия и отсутствие контроля за электролитным составом крови и клеток может привести к развитию позднего гипокалиемического синдрома. Обычно через 4-6 ч. после начала инсулинотерапии на фоне снижения гликемии, уменьшения ацидотических нарушений и улучшения состояния у больного снова внезапно наступает ухудшение состояния за счет гипокалиемии:

- развивается бледность кожных покровов;

- мышечная гипотония, иногда паралич мышц;

- нарушение дыхания, одышка;

- атония мочевого пузыря, парез кишечника;

- на ЭКГ признаки гипокалиемии: интервал QT- удлинен, зубец Т расщеплен, уплощается, появляется патологический зубец U;

- расстройство сердечной деятельности - цианоз, тахикардия, слабый пульс, низкое артериальное давление, паралич дыхательного центра.

Для ликвидации дефицита калия в/в вводят 10% раствор хлорида калия (при уровне калия в крови ниже 5 ммоль/л в дозе 10-15 мл - 10% раствора). Дают внутрь соки, богатые калием (лимонный, яблочный, абрикосовый, апельсиновый, морковный).

Для борьбы с ацидозом используют в/в капельное введение изотонического 2,5% свежеприготовленного раствора натрия бикарбоната под контролем РН крови.

При неукротимой рвоте для восполнения дефицита белков и борьбы с голоданием через 4-6 часов от начала лечения вводят 200-300 мл плазмы.

Во избежании гипохлоремического состояния вводят в/в 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида.

При сердечно-сосудистой недостаточности применяют гликозиды, кордиамин, ДОКСА 0,5% - 1-2 мл, при коллапсе норадреналин.

Питание больного зависит от тяжести его состояния. На 7-10 дней исключают жиры, ограничивают белки. Вместо сахара назначают ксилит, сорбит, обладающие антикетогенными свойствами.

Первые сутки - назначают легкоусвояемые углеводы (мед, варенье, морс, манная каша), щелочные минеральные воды (Боржоми, Ессентуки 17) до 1,5-3 л в сутки.

Вторые сутки - добавляют картофельное, яблочное пюре, овсяную кашу, хлеб, молоко, обезжиренный творог, кефир.

В последующие дни диета расширяется.