5 Билет

*

Сравнительная - симметрично по межреберьям, слево до 3м.р.

Топографическая - Высота стояния - 3-4см от подключичной ямки к сосй отр. сзади над остью и к С7.Ширина полей Кренинга, на середине трапецевидной мышцы медиально = 0,5-1,0, в норме = 5-8. ниж границы : окологр=6мр, ср кл= 6р, пер под = 7р, ср под = 8р, зад под = 9р, лоп = 10р, околопозв = 11позвонок. Экскурсия = 6-8см

**

Клинические формы ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

2.1 Стенокардия напряжения

2.1.1 впервые возникшая СК напряжения

2.1.2 Стабильная СК напряжения (I - IV класс)

1- более 500м

2- 200-500м более 1эт

3- 100-200м на 1эт

4- до 100м или в покое.

2.1.3 Прогрессирующая СК

2.2 Спонтанная (особая) СК Принцметалла

3.1 Инфаркт миокарда:

" Острый определенный с Q (первичный, повторный дата)

" Острый возможный (первичный, повторный)

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый

5. Нарушение сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая форма ИБС

8. Внезапная коронарная смерть

***

10. Гепатолиенальный синдром

Гепатолиенальный синдром характеризуется одновременным увеличением печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов. Общее участие этих органов в патологических процессах (болезни печени, системы крови, некоторые инфекции, интоксикации) объясняется богатством их ретикулоэндотелиальной ткани.

Выявить гепатолиенальный синдром позволяют методы пальпации, УЗИ и сканирования.

Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией; последняя может привести к развитию геморрагических осложнений.

Эти изменения объясняются тем, что в результате чрезмерно активной деятельности селезенки происходит торможение костномозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных аутоантител.

****

По земницкому

в теч сут 8 раз - колво и плотность ночной и дневной диурез (4:1) на концентрационную ф-ию почек.

6 Билет

Пальпация.

1. Поверхностная определяемая болезненность;

2. Резистентность;

3. Тургор кожи, отечность (большим пальцем надавить ямка);

4. Определение голосового дрожания (ГД).

ГД - это ощущение вибрации грудной стенки, которые получают руки врача, положенные на грудную клетку пациента, громким низким голосом произносящего слова со звуком "Р" ("зз", "раз, два, три"). Определение ГД производится обеими руками одновременно на строго симметричных местах.

1) спереди:

- в над- и подключичных ямках;

- с боков;

- между лопаток;

- подлопаточно.

2) ГД - уплотнение, полость;

3) ГД - жидкость, воздух, кровь в плевральной полости.

Пальпация грудной клетки

Вслед за осмотром переходят к пальпаторному исследованию грудной клетки, крайне ограниченному в диагностических возможностях тем, что находящиеся в грудной полости органы, в том числе бронхи, легкие и плевра, заключены как бы в костную коробку, препятствующую их ощупыванию.

Тем не менее и ощупывание грудной клетки имеет определенное диагностическое значение.

Пальпацию проводят обеими руками, положив ладонные поверхности пальцев или ладони на симметричные участки левой и правой половины грудной клетки.

- пальпацией определяют и ширину эпигастрального угла;

- точки Георгиевского - Мюсси - при диафрагмальном плеврите;

- правосторонняя характерна для заболеваний печени, желчных путей;

- левосторонняя точка может встретиться при синдроме грудной жабы.

Боль, испытываемая при давлении на ребра, наблюдается при переломах ребер, при гиперпластических процессах костного мозга - лейкемических и алейкемических миелолейкозах или лимфолейкозах, миеломной болезни.

Резистентность, или эластичность грудной клетки определяют сдавлением ее руками спереди назад и с боков и пальпацией межреберных промежутков.

Повышение резистентности (регидности, эластичности) наблюдается у пожилых людей (окостенение реберных хрящей + эмфизема), выпотном плеврите.

**

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) (НАК, АН) (insufficientia valvulae aortal) (Учебник С 247-250, Я с. 280-291)

Этиология НАК развивается в результате следующих причин:

1. ревматизм (80% всех случаев АН);

2. бактериальный эндокардит;

3. сифилис;

4. тупая травма грудной клетки;

5. атеросклероз аорты.

Патогенез.

Основные гемодинамические сдвиги вызваны обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы. В левый желудочек может возвращаться от5 до 50% и более систолического объема крови. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает компенсаторное его расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови (систолический выброс из ЛЖ может достигать 200-220 мл). (N 60-70 мл).

ЛЖ гипертрофируется, однако степень этой гипертрофии изначальна, т.к. входное сопротивление в сосудистую (аортальную) систему не повышено и даже снижено, чтобы облегчить изгнание увеличенного количества крови из ЛЖ.

Укорочение фазы изометрического сокращения, удаление фазы изгнания также облегчает выброс увеличенного количества крови из ЛЖ. Наконец, возникающая при этом пороке тахикардия обусловливает укорочение диастолы, в результате чего меньшее количество крови попадает из аорты в ЛЖ.

При повышении диастолического давления в ЛЖ до 25 мм рт.ст. возникает изометрическая гиперфункция ЛП.

"пассивная" легочная гипертония-застой в малом круге кровообращения

гипертония ПЖ

правожелудочковая недостаточность

Среди больных, умерших от различных пороков сердца, НАК выявляется у 14%, причем в изолированном виде у 3,7%. Изолированный порок у мужчин встречается в 10 раз чаще, чем у женщин.

Клиническая картина

Жалобы:

1. Шум и пульсация в голове;

2. Сердцебиение;

3. Боль в области сердца по типу стенокардии;

4. Головокружение и потеря сознания при резкой перемене положения туловища.

Одышка появляется при снижении сократительной функции ЛЖ сердечная астма правожелудочковая недостаточность (отеки, тяжесть в правом подреберье).

Осмотр, пальпация и перкуссия может выявить:

1. Бледность кожных покровов что зависит от быстрого оттока крови из мелких артериол);

2. Пульсация крупных артерий;

3. Капиллярный пульс - изменение интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба (если вызвать гиперению её путем трения). В действительности это пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы;

4. Приподнимающий верхушечный толчок. Определяется в VI межреберье, он смещен влево к среднеподмышечной линии, что обусловлено резкой дилатацией ЛЖ. При пальпации в яременной ямки также определяется пульсация дуги аорты. В эпигастрии отмечается пульсация брюшной аорты. При гипертрофии ПЖ пульсация в эпигастрии зависит от мощных сокращений ЛЖ;

5. Расширение перкуторных размеров сердца вниз и влево;

6. Большой скорый, высокий пульс (pulsus magnus, celer, ctaltus);

7. Высокое пульсовое давление, снижение диастолического давления.

Аускультация сердца дает наиболее информативные сведения:

1. Ослабление I тона на верхушке, вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов;

2. II тон ослабевает или исчезает из-за сморщивания створок аортального клапана. Степень ослабления II тона пропорциональна выраженности клапанного дефекта;

3. Основной аускультативный признак - диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из аорты в ЛЖ. Шум возникает сразу после II тона, постепенно уменьшается в своей интенсивности к концу диастолы, отличается мягким дующим характером.

Лучше всего шум выслушивается в III - IV межреберьях у левого края грудины (V точка, точка Боткина-Эрба), т.е. по току крови из аорты в ЛЖ, на месте его возникновения (при АН ревматического происхождения). При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше всего выслушивается во II-ом межреберье справа от грудины (т.е. в классической точке выслушивания клапанов аорты), по-видимому, в связи с проведением шума в эту область вследствие значительного уплотнения стенки аорты.

Диастолический шум выслушивается лучше всего в горизонтальном положении во время вдоха. Однако, при нерезком дефекте клапана (особенно в начальных стадиях болезни) в положении сидя с наклоном вперед во время выдоха. Эпицентр шума в этих случаях расположен в т. Боткина-Эрба;

4. Пресистолический шум (шум Флинта) над верхушкой, возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек совершается со значительной силой и оттесняет аортальную створку митрального клапана, что создает относительный стеноз митрального отверстия.

5. При значительной регургитации и большим, вследствие этого кровенаполнении ЛЖ на верхушке может выслушиваться дополнительный тон в диастоле (III тон), (трехстворчатый ритм, протодиастолический ритм галопа);

6. Двойной тон Траубе (систолическое и диастолическое движение крови) и двойной шум Дюрозье, который появляется, если фонендоскопом подавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией, расширение аорты.

ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. Причем отрицательный зубец

ТV5-6, I, aV1 появляется лишь при развитии сердечной недостаточности.

ФКГ:

1. Снижение амплитуды II тона на аорте;

2. Снижение амплитуды I тона на верхушке;

3. Высокочастотный диастолический шум убывающей формы, начинается непосредственно от II тона с эпицентром в т. Боткина-Эрба.

ЭхоКГ - при АН выявляется трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из аорты в желудочек.

Прогноз. НАК - при атеросклерозе имеет относительно хороший прогноз. Ревматический порок течет более благоприятно, нежели порок развивающийся в результате сифилиса или бактериального эндокардита.

***

ОПН - синдром, развивающийся в результате нарушения кожных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности почек) и характеризующийся азотемией, нарушением водноэлектролитного равновесия и кислотно-основного равновесия.

Причины ОПН:

Пререкальная ОПН:

1. Нарушение почечной гемодинамики (острая циркуляторная нефропатия):

1) травматический шок;

2) размозжение и некрозы мышц (crush - синдром);

3) переливание несовместимой крови;

4) кровопотеря.

Ренальная ОПН:

2. Экзогенные интоксикации (острая токсическая нефропатия):

1) отравление ядовитыми веществами, применяемыми в промышленности, сельском хозяйстве и в быту;

2) соли тяжелых металлов (ртути, меди, хрома, урана, золота);

3) алкоголи (этиленгликоль, метиловый спирт);

4) интоксикации ядами растительного и животного происхождения (грибной яд, змеиный яд, яд насекомых);

5) интоксикации лекарственными препаратами и реакции на медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, хинин, акрихии, пахикарпин и др.);

6) рентгеноконтрастные вещества, анестетики, наркотики, иммунодепрессанты.

3. Острая инфекционная нефропатия:

1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;

2) лептоспироз - иктерогеморрагический.

4. Острая сосудистая нефропатия:

1) острый гломерулонефрит;

2) острый пилонефрит (абсцедирующий папиллярный некроз)

Постеральная ОПН:

5. Обструкция мочевых путей:

1) камни мочеточников;

2) опухоль мочеточников;

3) опухоль органов таза;

4) радиационный отек (сылероз) забрюшинной клетчатки;

5) ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда).

Чаще всего ОПН наблюдается у больных вследствие гемоциркуляторных нарушений (75%) и отравлений нефротоксическими ядами (15%).

Нарушение почечного кровотока и падение клубочковой фильтрации - важнейшие механизмы ОПН.

Клиническая картина. Клинические проявления ОПН можно разделить на 4 периода:

I. Начального действия фактора;

II. Олигоанурии;

III. Восстановление фиуреза (полиурческая стадия);

IV. Выздоровление от 3 до 12 месяцев.

I. Соответственно многообразию причин возникновения ОПН (шок, сепсис, интоксикации) начальный период заболевания имеет разнообразную картину. Однако, при всех формах ОПН в начальный период заболевания на первый план выступают нарушения гемодинамики, иногда с выраженным снижением АД.

II. Период олигоанурии. Очень быстро развивается недостаточность функции почек, уменьшается или вовсе прекращается мочевыделение. Это приводит к нарастанию количества азотистых шлаков, нелетучих кислот и других катаболитов в крови. В моче: протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия - небольшая. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, головную боль, нарушение сна в ночное время при сонливости днем. Появляются тошнота и рвота. По мере нарастания азотемии увеличивается апатия, рвота становится чаще, рвотные массы приобретают запах аммиака. Период олигоанурии продолжается в среднем около 2 недель, хотя никогда нельзя предсказать, когда начнется нарастание диуреза. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением.

III. Период восстановления диуреза. В течение этого периода клиническое улучшение становится очевидным не сразу. Диурез достигает более 1800 мл мочи за 24 часа. Полиурия не сразу сопровождается снижением азотемии. Это объясняется тем, что выделение продуктов белкового катаболизма отстает от их образования. Фаза полиурии продолжается 20 дней.

IV. Период выздоровления. Условно принято считать, что период выздоровления начинается с того дня заболевания, когда уровень мочевины плазмы становится нормальным. Это самый длительный период. Он продолжается 3-6-12 мес. Следовательно, самым серьезным, тяжелым и опасным для жизни больного заболеванием является период олигоанурии, в течение которого наиболее ярко развертывается картина заболевания, резко ухудшается состояние больного. Прежде всего, это проявляется увеличением концентрации креатина в крови. Темп нарастания креатининемии не зависит от характера питания больного и уровня белкового катаболизма и поэтому дает точное представление о степени нарушения функции почек. Несмотря на то, что при ОПН уровень креатина возвращается к нормальному почти одновременно с мочевинной, клиренс креатина дает более точное представление о восстановлении функции почки.

Профилактика и лечение.

Ранее удаление яда из организма, назначение специфических антидотов и использование средств, предотвращающих и устраняющих нарушения кровообращения, являются и мерами предупреждения ОПН.

В последние годы особое место в профилактике ОПН занял маннит, 10% которого метаболизируется в организме, а 90% - выделяется почками, не подвергаясь реабсорбции в канальцах.

Маннит не только вызывает выраженный осмотический диурез, но и улучшает почечный кровоток, препятствует возникновению интерстициального отека.

Применение маннита в период олигоанурии не целесообразно, т.к. при отсутствии диуреза не отмечается его восстановление.

Если после применения маннита у больных с ОПН диурез не увеличивается, от его дальнейшего использования следует отказаться, т.к. избыточное введение может вызвать гиперволению, отек легких и мозга, что создает угрозу развития сердечной недостаточности.

Терапевтические мероприятия в период олигоанурии направлены в основном на:

1) снижение белкового катаболизма;

2) поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

3) профилактику инфекций, предотвращение сердечной и сосудистой недостаточности.

Питание больного с ОПН - трудная задача. Предложены специальные сахарно - жировые диеты, тягостные для больного.

Более рационально давать больному пищу, содержащую около 20 г белка в деньи состоящую из привычных для больного продуктов питания (хлеб, сухари, мед, сливочное масло, варенье, компот, кисель, каши). Приемы должны быть частыми. Сухость слизистой полости рта связана с выделением мочевины слюнными железами, что способствует развитию сманатита и паротита.

Профилактика - частые приемы пищи и ежедневный уход за полостью рта. Можно рекомендовать частые содовые полоскания.

****

Проба с пероральным приемом глюкозы (глюкозо - толерантный тест - ГТТ).

При нормальном уровне глюкозы натощак и в течение суток для выявления латентного диабета или подозрения на него или наличии факторов риска используют тесты (СГТТ, ПГТТ) позволяющие обнаружить снижение функциональных резервов бета-клеточного аппарата поджелудочной железы.

Стандартный глюкозотолерантный тест (СГТТ).

Перед проведением СГТТ необходимым условием является употребление с пищей в течение нескольких дней не меньше 300г. углеводов в сутки, поскольку значительное уменьшение количества углеводов (в том числе и легкоусвояемых) способствует нормализации сахарной кривой, что затрудняет диагноз.

Проводят СГТТ с однократным приемом 75г. глюкозы и определением содержания глюкозы в крови натощак, через 1 и 2ч. после нагрузки.

Нормальные показатели теста толерантности к глюкозе следующие: нормогликемия натощак; максимальное повышение содержания глюкозы в крови через 60 мин. после нагрузки глюкозой не должно превышать его исходную величину более чем на 80%, через 2 часа содержание глюкозы в крови достигает исходного уровня, но может быть на 0,83 ммоль/л (15 мг %) ниже или выше его.

Критериями диагностики СД является уровень глюкозы в крови натощак > 120 мг% - (7 ммоль/л) и через 2 часа после приема внутрь 75 мг глюкозы > 200 мг% (11,1 ммоль/л).

Диабет у беременных диагностируют при уровне глюкозы в крови натощак > 105 мг% (5,8 ммоль/л).

О нарушении толерантности тканей к глюкозе (ранее называвшейся "предиабетом") говорят в том случае, если натощак гликемия < 140 мг% (7,8 ммоль/л), но через 2 часа после приема глюкозы внутрь составляет 140-200 мг% (7,8 - 11,1 ммоль/л), а по крайней мере один показатель через 0,5, 1 или 1,5 ч. превышает 200 мг%.

Преднизолон-глюкозотолерантный тест (ПГТТ).

ПГТТ способствует выявлению более скрытых нарушений углеводного обмена вследствие стимуляции преднизолоном процессов неоглюкогенеза и подавления гликогенеза, что в сочетании с нагрузкой глюкозой приводит к более значительному повышению уровня глюкозы крови в условиях функциональной неполноценности бета-клеточного аппарата поджелудочной железы.

Методика проведения теста полностью соответствует СГТТ за исключением предварительного перорального введения 10 мг преднизолона повторно за 8,5 и 2 часа до нагрузки глюкозой. Глюкозу крови исследуют натощак, через 1 и 2 часа. Обследуемым, масса тела которых превышает 72,5 кг. дозу преднизолона увеличивают до 12,5 мг. Показатели гликемии при патологических результатах на 20-30 мг% выше по сравнению с результатами СГТТ. Однако во многих случаях повторный тест с преднизолоном существенно не отличается по уровню гликемии от показателей предшествующего СГТТ. Показанием для проведения преднизолонглюкозотолерантного теста служат сомнительные данные СГТТ, наличие наследственной предрасположенности к сахарному диабету.

Методика и диагностическое значение двойного теста толерантности к глюкозе.

Двойная нагрузка глюкозой по Staub и Traugott (вторая порция глюкозы через 1,5 часа). После взятия крови натощак дают выпить 50г. глюкозы, определяют уровень глюкозы через 1,2 часа 2,5 и 3 часа. Через 1,5 часа принимают еще 50г. глюкозы. У здоровых людей после второго приема глюкозы не бывает подъема кривой. Это является результатом мобилизации первой дозой системы, понижающей уровень сахара в крови. При сахарном диабете уровень глюкозы повторно поднимается. (Подобный тип кривой можно получить также при синдроме Иценко-Кушинга, при некоторых опухолях коркового слоя надпочечников, акромегалии, феохромоцитома, поражении печени.