34 Билет

Кафедра пропедевтики внутренних болезней была организована в 1922 году на базе Окружной (бывшей Войсковой, ныне Детской краевой больницы), на два года позже открытия ВУЗа, так как в 1920 году занятия проводились только на первом и выпускных курсах. Это был не самый большой парадокс того неспокойного времени. Объяснялся же он тем, что в конце Гражданской войны в нашем крае оказалось много так называемых зауряд-врачей - недоучившихся в силу военной обстановки в разных городах страны студентов, которые нуждались в завершении медицинского образования.

Она существовала до 1931 года, когда была ликвидирована в связи с изменением учебного плана. В этот период кафедрой заведовали профессор Николай Николаевич Нижибицкий (1922-1930 гг.) и профессор Константин Михайлович Руткевич (1930-1931 гг.).

Профессор К.М. Руткевич - воспитанник терапевтической киевской школы профессора В.П. Образцова. С 1930 по 1931 г. заведовал кафедрой пропедевтики внутренних болезней. Впервые внедрил методику серодиагностики возрастного тифа во время апирексии. Разрабатывал вопросы диагностики и лечения хронического холецистита, брюшного тифа, ревматизма и сердечно-сосудистого сифилиса. Усовершенствовал клиническую методику комплексной терапии серозных плевритов. Представил новый вариант дифференцированной перкуссии желудочно-кишечного тракта.

В сентябре 1934 года кафедра была организована вновь на базе адыгейской областной больницы. Заведующим кафедрой в течение 20 лет (1934-1955 гг.) был профессор Павел Иванович Бударин.Доцент Н.Д. Сабельников (1894-1960) с 1955 по 1956 г. заведовал кафедрой пропедевтики внутренних болезней. Занимался изучением особенностей течения крупозной пневмонии у военнослужащих в период ВОВ, пропагандировал и разрабатывал показания и противопоказания к лечению неспецифических заболеваний легких и туберкулеза – на курортах Краснодарского края, внес свой научный вклад в развитие курортного дела. Совершенствовал учебные методики по обследованию терапевтических больных.

Доцент Д.М. Коробов (1895-1967) с 1956 по 1958 г. заведовал кафедрой пропедевтики внутренних болезней. В 1919 году он окончил в Петрограде Военно-медицинскую академию, в Краснодаре стал известным клиницистом-терапевтом. Занимался вопросом военно-полевой терапии, функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы, алиментарной дистрофии, санитарно-климатическими методами терапии в Геленджике. Один из первых на Кубани изучал вопросы, связанные с диагностикой и лечением ревматизма, диффузных болезней соединительной ткани, геморрагических диатезов и злокачественных новообразований крови.

Заведовавший кафедрой с 1958 по 1968 годы профессор Казимир Антонович Пацевич после командировки в Китай активно использовал и пропагандировал китайские методы лечения. Один из первых в стране и в крае внедрил в лечебную практику чжель-цзю терапию (иглоукалывание и прижигание).

Впервые объяснил механизм образования антител в различных отделах ретикулоэндотелиальной системы. Клинически обосновал методы комплексного лечения бронхиальной астмы, язвенной болезни, гепатитов, геморрагических диатезов, изучил распространенность эндеми-ческого зоба в Адыгее.

Научная работа проводилась по двум направлениям: проблемы гастроэнтерологии и сердечно-сосудистой патологии. Целая серия работ была посвящена вопросам лекарственного воздействия на изолированное сердце в условиях гипотермии. Большим разделом исследований явилась разработка аспектов этиологии, патогенеза и лечения язвенной болезни. Многие годы Н.В. Клыков параллельно был проректором института по научной работе.

С 1984 по 1994 кафедрой заведовала доцент Вера Леонидовна Акопова. В этот период шла активная работа по совершенствованию учебного процесса, было опубликовано пять учебно-методических пособий и ряд статей методического характера.

Научная работа кафедры проводилась по проблемам кардиологии, а с 1987 года начата разработка клинических аспектов реологии пищеварительных секретов.

Юрий Юрьевич Борисов заведовал кафедрой пропедевтики внутренних болезней с 1994 по 1995 г. Занимался изучением моторной, секреторной и цитопротективной функцией желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни.

С 1995 года заведующим кафедрой стал профессор Анатолий Семенович Адамчик.

Сферу его научных изысканий составляли влияние сезонных и гелиофизических факторов на систему гемостаза и состав периферической крови у здоровых и больных ИБС, атеросклерозом артерий нижних конечностей. Показано, что в дни солнечной и геомагнитной активности повышается тромбогенный потенциал системы гемостаза и снижается антитромбогенный потенциал сосудистой стенки, что приводит к возрастанию случаев инфаркта миокарда и инсультов в эти дни.

По результатам этих исследований в период с 2000 по 2005 гг. на кафедре опубликовано более 60 работ, разработано 1 изобретение и 6 методических руководств для студентов. По инициативе профессора А. С. Адамчика проведены две общероссийские научных конференции по проблемам гемостаза.

**

Расспрос.

Одной из частых жалоб лиц, страдающих заболеваниями сердца, является одышка, т.е. тягостное ощущение нехватки воздуха. Возникновение одышки служит признаком развития НК, причем по ее выраженности можно судить о степени недостаточности.

От одышки отличают приступы удушья, которые носят название сердечной астмы.

Больные нередко жалуются на сердцебиение при таких заболеваниях, как миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца, лихорадка, анемия, невроз, тиреотоксикоз. Сердцебиения могут наблюдаться и у здоровых людей при большой физической нагрузке, беге, злоупотреблении кофе, табаком.

Иногда больные жалуются на ощущение "перебоев в сердце", которые обусловлены нарушением сердечного ритма.

Отеки - возникают при венозном застое в большом круге кровообращения. Распространенные отеки называют анасаркой. Примером местного отека является "воротник Стокса" при сдавлении верхней полой вены, при выпотном перикардите или аневризме дуги аорты (могут отекать лицо, шея, плечевой пояс).

При тромбофлебите голени или бедра отекает лишь пораженная конечность.

Боли в области сердца.

Расспрашивая больных, необходимо выяснить точную локализацию болей, причину и условия их возникновения, их характер, продолжительность, иррадиацию, от чего они проходят.

Стенокардия.

Инфаркт миокарда.

Расслаивающая аневризма аорты.

Миокардит.

Аортит.

Кашель - причиной которого является застой крови в малом круге кровообращения.

Кровохарканье отмечается при застое в малом круге кровообращения и разрыве мелких сосудов бронхов (например, при кашле). При митральном стенозе, ТЭЛа, при прорыве аневризмы аорты в дыхательные пути возникает профузное кровотечение.

***

Геморрагические диатезы

Геморрагические диатезы - это группа заболеваний, основным клиническим признаком которых является склонность к повторным кровоизлияниям или кровотечениям, возникающим как спонтанно, гак и под влиянием незначительных травм.

Этиологии и патогеиез геморрагический диатезов. Остановка кровотечения из поврежденных сосудов и предотвращение спонтанных кровоизлияний обеспечивается комплексом механизмов, называемым гемостатической системой. Ряд последовательных реакций, в конечном счете, приводящих к восстановлению поврежденного сосуда, выглядит следующим образом.

1. Пассивное сдавление поврежденного сосуда кровью, излившейся в периваскулярное пространство.

2. Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

3. Закупорка поврежденного участка сосудистой стенки тромбом из склеившихся тромбоцитов.

4. Сокращение поврежденного сосуда под воздействием серотонина, адреналина, норадреналина и им подобных веществ, освобождающихся из разрушенных тромбоцитов.

5. Закупорка поврежденного участка сосудистой стенки фибринным тромбом.

6. Организация тромба соединительной тканью.

7. Рубцевание стенки поврежденного кровеносного сосуда. Повышенная кровоточивость может возникать вследствие различных нарушений в системе гемостаза. По причинам возникновения и механизма развития геморрагические диатезы можно разделить на три группы.

Первая группа связана с количественной или качественной недостаточностью тромбоцитов - тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Тромбоцитопении - группа заболеваний или синдромов, наследственных и приобретенных, при которых число тромбоцитов в крови ниже 150 109/л, что может быть обусловлено повышенным их разрушением (наиболее частая причина этих состояний) или недостаточным образованием.

Тромбоцитопатии - нарушения гемостаза, обусловленные качественной неполноценностью и дисфункцией кровяных пластинок, протекающие при нерезко сниженном или нормальном содержании тромбоцитов.

Вторую группу составляют нарушения коагуляционного гемостаза.

Среди них в первую очередь выделяются наследственные геморрагические коагулопатии, обусловленные дефицитом или молекулярными аномалиями плазменных факторов свертывания крови. Наиболее частое заболевание этой группы - гемофилия А, связанная с дефицитом фактора VIII (антигемофильного глобулина) и обусловленная рецессивным наследованием, сцепленным с Х-хромосомой.

Приобретенные геморрагические коагулопатии редко бывают вызваны только изолированным дефицитом отдельных факторов свертывания. Во многих случаях они строго "привязаны" к тем или иным клиническим ситуациям: инфекционным болезням, травмам, заболеваниям внутренних органов, почечной и печеночной недостаточности, заболеваниям крови, злокачественным новообразованиям, медикаментозным (неиммунным и иммунным) влияниям.

В эту группу коагулопатий входит наиболее распространенный и потенциально опасный вид патологии гемостаза - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синонимы - ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром). В основе его лежит рассеянное свертывание циркулирующей крови с образованием множества микросгутков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и вызывающих в них глубокие дистрофические изменения, вслед за чем развиваются гипокоагуляция, тромбоцитопения и геморрагии. Синдром обладает разнообразной распространенностью и скоростью развития - от молниеносных смертельных форм до латентных и затяжных, от все- общего свертывания крови в кровеносном русле до региональных и органных тромбогеморрагий.

Третья группа геморрагических диатезов связана с нарушениями гeмостаза сосудистого и смешанного генеза. Поражение сосудов, прежде всего капилляров, разнообразными патологическими процессами может приводить к развитию геморрагического синдрома при отсутствии нарушений функциональной активности тромбоцитарной и коагуляционной систем. Природа геморрагических вазопатий может быть аллергической, инфекционной, интоксикационной, гиповитаминозной, неврогенной, эндокринной и другого характера.

При аллергических вазопатиях имеет место разрушение компонентов сосудистой стенки, содержащих аутоаллергены с аутоантителами и иммуноцитами, а так же воздействие на нее комплексов аллерген-антитело и медиаторов аллергических реакций. Инфекционные и интоксикационные вазопатии являются следствием поражения инфекционными агентами и токсинами. Гиповитаминозные (С и P), неврогенные, эндокринные вазопатии возникают в связи с нарушениями обменных процессов в стенке сосуда.

Клинические проявления геморрагических диатезов характери зуются пятью наиболее часто встречающимися типами кровоточивости.

1. Гематомный тип, который возникает при выраженной патологии свертывающей системы крови, проявляется массивными, глубокими, напряженными и болезненными кровоизлияниями в мягкие ткани, в том числе в мышцы, подкожную и забрюшинную клетчатку, в брюшину (имитируются абдоминальные катастрофы - аппендицит, перитонит, кишечная непроходимость), в суставы с их деформацией, повреждением хрящевой и костной тканей и нарушением функции.

2. Петехиально-пятнистый (синячковый) тип характеризуется мелкими безболезненными точечными или пятнистыми геморрагиями, не напряженными и не расслаиваюшими ткани, которые провоцируются травмированием микрососудов (трением одежды, мытьем в бане, легки- ми ушибами, резинками от чулок). Этот тип кровоточивости сопровождает тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

3. Смешанный (синячково-гематомный) тип характеризуется сочетанием признаков двух описанных видов геморрагического синдрома, часто встречается при вторичных геморрагических диатезах, связанных с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражениями печени, передозировкой антикоагулянтов и фибринолитиков.

4. Васкулитио-пурпурный тип, характеризующийся геморрагиями в виде сыпи или эритем, обусловлен воспалительными изменениями в микрососудах и периваскулярной ткани (иммунные поражения сосудов, инфекции). Геморрагии возникают на фоне местных экссудативно-воспалительных изменений, в связи с чем элементы сыпи слегка возвышаются над уровнем кожи, уплотнены, нередко окружены ободком пигментированной инфильтрации, а в некоторых случаях некротизируются и покрываются корочками.

5. Ангиоматозиый тип бывает при сосудистых дисплазиях (телеангиоэктазии и микроангиоматозы) и отличается упорными, повторяющимися кровотечениями из дисплазированных сосудов. Наиболее часты, обильны и опасны носовые кровотечения.

Чаше всего в терапевтической практике встречаются геморрагические диатезы, обусловленные уменьшением содержания в крови тромбоцитов и поражением сосудистой стенки.

****

По заднй подмышечной линии, в зоне максимальной тупости 7-8м.р. по верхнему краю нижележащего ребра. пробный, затем аппарат Потена или отсос. Ощущение свободного пространства. 50-150мл отправляют на анализы. удаляют 800-1200мл если больше - коллапс.

Экссудат - мутная, богатая белками и кл гематогенной и гистогенной природы жидкости, которая образуется в массе воспаления.

Отн плот:Т-1005-1015

Э->1015

Белок: Т-5-25

Э->30

альб, глоб: Т-2,5-4,0

Э-0,5-2,0

лейко: Т-до15

Э->15