8 Билет

*

Бронхофния - проведение голоса с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность гр кл, шопотом, усиление - уплотнение .

**

Синдром острой недостаточности правого желудочка наиболее резко проявляется при эмболии легочного ствола или его ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное давление падает. Развивающаяся при этом острая правожелудочковая недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки.

***

ХГ - хроническое иммунновоспалительное заболевание обеих почек с первоначальным и преимущественным поражением клубочков, последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развивается нефросклероз, формируется вторично-сморщенная почка и почечная недостаточность (ХПН).

ХГ - основная причина ХПН.

Чаще всего ХГ самостоятельное заболевание, но может быть одним из проявлений какой-либо другой патологии: например:

- геморрагический васкулит (кожный и абдоминальный синдром)

- инфекционный эндокардит

- системная красная волчанка (в 10-20 раз чаще встречается у женщин)

- узелковый периартериит

- гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера

- лекарственный нефрит, подагрическая почка

- тромбоз почечных вен, опухоль почки, МКБ.

- лимфогранулематоз

Причины. Как правило, ХГ развивается после перенесенного ОГ.

Вместе с тем признается развитие ХГ без предшествующего острого периода - так называемый первично-хронический нефрит.

Способствующие факторы. Развитию ХГ способствуют наличие очагов инфекции (тонзилит, гайморит, кариес зубов, пародонтоз и др.)

Последнее время в патогенезе ХГ большое значение придается аутоиммунному механизму. У больных ХГ, по видимому, помимо образования антител к стрептококку, происходит их образование к измененным белкам почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках и является причиной его хронического прогрессирующего течения.

Патологоанатомическая картина.

В первом периоде заболевания, тянущемся несколько лет, почки не увеличены или сначала увеличены, а в конечном периоде заболевания резко уменьшены, имеют зернистую поверхность, почечная ткань плотная (так называемая вторично сморщенная почка). Микроскопическое исследование: для ХГ характерен, преимущественно интракапиллярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок.

ХГН (классификация)

По клиническому типу

1. Латентный (44%)

2. Нефротический (22%)

3. Гипертонический (21%)

4. Гематурический (6%)

5. Смешанный (7%)

По морфологической картине ( по данным пункционной биопсии ).

1. Мезангиальный

2. Мембранозный

3. Фибропластический

4. Минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз)

По фазе болезни

1. Обострение

2. Ремиссия

Осложнение

1. ХПН

2. СН

3. Ретинопатия

4. Уремический стоматит, бронхит, гастрит, колит, полисерозит

5. Анемия гипохромная, нормохромная

Примеры формулировки диагноза

1. ХГН нефротического типа (отеки, анасарка) в стадии обострения.

Нормохромная анемия.

Клиническая картина

Субъективные проявления заболевания почек нередко отсутствуют до самого терминального периода болезни или имеют нетипичный на первый взгляд характер. Так, нефрологический больной впервые может обратиться к окулисту в связи с внезапно наступившей слепотой или хирургу из-за переломов костей, связанных с имеющейся нефропатией.

На протяжении болезни четко выделяются два периода:

- первый, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена (стадия почечной компенсации),(СПК).

- и второй период, когда эта функция заметно страдает (стадия почечной декомпенсации) (СПД).

В первом периоде (СПК) заболевание проявляется теми же симптомами, что и ОГ. Больные могут предъявлять жалобы на слабость, более или менее упорные головные боли и головокружение, отеки. Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерном обследовании. Объективными методами исследования устанавливаются: повышение АД и гипертрофия левого желудочка сердца. В моче: протеинурия, цилиндрурия, особенно ценно для диагностики выявление восковидных цилиндров. В осадке мочи, как правило, определяется небольшое (реже значительное) количество выщелоченных эритроцитов. Содержание холестерина сыворотки крови увеличено. Из-за постоянной протеинурии наблюдается более или менее значительная гипопротеинемия.

Определение почечного плазмотока с помощью парааминогиппуровой кислоты (ПАГ)

Вследствие прогрессирующего нефросклероза постепенно, исподволь присоединяются признаки второго, финального, периода болезни. Об уменьшении количества функционирующей ткани почек свидетельствуют низкие показатели проб на "очищение" особенно с инулином и ПАГ. Фильтрационная функция длительное время остается нормальной и снижается лишь в период обострения процесса. Постепенно уменьшается концентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи. Вымывание азотистых шлаков из организма в этот период поддерживается за счет выделения большого количества жидкости из организма - полиурии. Компенсаторно увеличивается и ночной диурез (он превышает 2/3 - 1/2 дневного - никтурия). Затем, при еще большем нарушении концентрационной способности почек, относительная плотность мочи становится низкой и монотонной - 1, 009 - 1,011 и не меняется в течение дня и под влиянием сухоядения (изогиппостенурия). В этот период повышается содержание азотистых шлаков в крови (мочевина, креатинин, индикан).

В дальнейшем возникают признаки уремии: усиливаются слабость, вялость, головные боли, отмечаются тошнота, кожный зуд, неприятный аммиачный запах изо рта, ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в уремическую кому.

Течение. Хронический гломерулонефрит обычно длится от 2-3 до 10-15 лет. Первый период болезни (стадия почечной компенсации) длительный, второй (стадия почечной декомпенсации) - более короткий. В течение болезни нередко наблюдаются более или менее продолжительные периоды обострения, обычно провоцируемые охлаждением или присоединением инфекционных заболеваний, и периодом ремиссии.

Клиническая картина заболевания может быть разнообразной по своим проявлениям в зависимости от варианта болезни.

Латентный гломерулонефрит - самая частая форма ХГ - наблюдается у 44% больных ХГ. Заболевание проявляется лишь изменением мочи - умеренной протеинурией, гематурией, небольшой лейкоцитурией, нередко также умеренным повышением АД. Течение обычно медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеинурии и гематурии, 10-летняя выживаемость больных характерным ХГ (с включением гематурического варианта) составила 88%.

Гематурический гломерулонефрит - относительно редкий вариант, составляющий лишь 6% случаев хронического гломерулонефрита. Заболевание проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную, четко ограни-ченную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках lgА , так называемую lgА-нефропатию (болезнь Берже), поражающую чаще молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии после респираторных инфекций. Течение гематурического гломерулонефрита благоприятное, ХПН развивается редко.

Нефротический гломерулонефрит, встречающийся у 22% больных хроническим гломерулонефритом, протекает с выраженной протеинурией (более 3,5 г. белка в сутки), снижением диуреза, упорными отеками, гипопротенеимией (до 60 г/л), гипоальбуминемией (до 30 г/л), гипер-a 2-глобулинемией, гиперхолестеринемией. Течение обычно умеренно прогрессирующее или относительно быстро прогрессирующее (мезангиокапиллярный гло-мерулонефрит, фокальносегментарный гломерулосклероз, фибропластический гломеруло-нефрит). Нефротический синдром периодически рецидивирует, в периоды между рециди-вами сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Реже наблюдается персисти-рование нефротического синдрома с постепенным нарастанием его выраженности. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома обычно уменьшается, уступая место артериальной гипертензии, хотя нефротический синдром может возникнуть впервые и в терминальной стадии гломерулонефрита. Для нефротического гломерулонефрита характерны остро возникающие эпизоды, так называемые нефротические кризы (внезапное развитие перитонитоподобных симптомов с повышением температуры и рожеподобными кожными эритемами), гиповолемический коллапс, а также тромбоз вен, в том числе почечных, резко ухудшающий функцию почек, кризы внутрисосудистой коагуляции. Частые в прошлом и определявшие прогноз больных нефротическим гломерулонефритом инфекционные осложнения в настоящее время не являются столь фатальными.

Гипертонический гломерулонефрит встречается, по нашим данным, у 21% боль-ных хроническим гломерулонефритом. Изменения в моче обычно минимальны (проте-инурия не превышает 1г/сут, гематурия незначительная), ведущим в клинической картине является гипертонический синдром. Этот вариант гломерулонефрита по особенностям те-чения может напоминать латентную форму, так как характеризуется вполне удовлетвори-тельной переносимостью артериальной гипертонии в течение многих лет (иногда до 30 лет), что при отсутствии отеков долгое время не дает основания для обращения к врачу. Ослож-нения артериальной гипертонии (инсульт, инфаркт миокарда) могут встречаться, но редки, более часта левожелудочковая сердечная недостаточность с сердечной астмой, ритмом га-лопа. Течение медленное, но неуклонно прогрессирующее, с обязательным исходом в ХПН.

Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического син-дрома с гипертоническим синдромом. Это наиболее типичный вариант брайтова нефрита, так как включает основные синдромы заболевания выраженные отеки типа анасарки, олигурию, массивную протеинурию, высокую гипертонию. Встречается в 7% случаев хронического гломерулонефрита, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением, 10-летняя выживаемость составляет 30%. Лабораторная диагностика крайне типична. Ха-рактерна высокая протеинурия, а эритроцитурия выявляется у 3/4 больных. Лейко-цитурия встречается с той же частотой, что и при других формах ХДГ. Отмечается вы-раженная цилиндрурия, которая встречается практически у всех больных, типичны изменения крови - гипопротеинемия и гиперлипидемия.

ХДГ с отеками и гипертензией является самой редкой формой, что связано с ее трансформацией в гипертоническую или нефротическую. Прогноз при этой форме крайне неблагоприятный. Среди больных преобладают мужчины. Половина больных указывают на перенесенный в прошлом ОДГ.

Лечение:

- Режим постельный обычно 2-4 недели. Длительность постельного режима определяется:

1) нормализацией АД и схождением отеков,

2) уменьшением протеинурии и эритроцитурии (в разовых порциях в 10 раз по сравнению с максимальным уровнем),

3) восстановлением диуреза

- Диета 1-2 дня "полный голод"

2-3 дня рисовая или картофельная диета

затем стол 7 NаСl 3-5 г.

- Медикаменты:

- антибиотики (пенициллин, ампициллин, линкомицин, эритромицин). Нельзя нефротоксичные

- салуретики (фурасемид)

- десенсибилизирующие: кальция хлорид, глюконат, витамин С

- гипотензивные. Гепарин 4-6 недель, цитостатики, глюкокортикоиды при нефротическом синдроме дезагреганты, индометацин , противомалярийные препараты 4-аминохинолинового ряда - делагил, резохин

- Сан-курортное лечение: Байра-Али, Южный берег Крыма

- Тонзилэктомия - осторожно и эту операцию можно рекомендовать только при наличии выраженных очагов инфекции в миндалинах и частых обострениях тонзилита. У больных ОДГ операция может проводиться не ранее чем через 12 месяцев от начала заболевания.

****

Гипотиреоидная кома (ГК)

у больных с тяжелой формой гипотиреоза

у пожилых, причем у женщин чаще, чем у мужчин

в зимний период, что связано с большой частотой ОРЗ в это время года

у больных с тяжелой формой гипотиреоза, долго не получавших тиреоидные препараты

развитию ГК способствуют инфекции, сопутствующие заболевания

Патогенез ГК: резкий дефицит тиреоидных гормонов приводит к снижению обменных процессов в головном мозге с последующей его гипоксией. Немаловажное значение имеет и избыток антидиуретического гормона (АДГ) ==> развивается синдром неадекватной секреции АДГ, одним из признаков которого является гиперволемия и гипернатриемия.

ЛЕЧЕНИЕ

1. При ГК без коронарных нарушений и при отсутствии глотательных движений вводят через зонд: - трийиодтиронина гидрохлорид по 100-200 мкг через 12 часов

-