26 Билет

Патологическое бронхиальное дыхание (Б.Д,)

I. Громкое Б.Д. - при массивном участке уплотнения легочной ткани:

" крупозная пневмония во II-ой стадии,

" туберкулезная инфильтрация

" инфаркт легкого

II. Тихое Б.Д.

" при компрессионном ателектазе (жидкость или воздух в плевральной полости);

" полость в легком (абсцесс, каверна - свободные от содержимого и сообщающиеся с бронхом)

Ш. Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости диаметром 5-6 см., сообщающееся с крупным бронхом.

**

'ри исследовании системы кроветворных органов перкуссия имеет ограни енное на ениеC она используется лишь для ориентирово ного определения размеров селезенки.

*следствие того, то селезенка окружена полыми органами %желудок, кише ник&, одержащими воздух и дающими при перкуссии громки! тимпани ески! звук, то но

пределить ее размеры и грани"ы $тим методом нельзя.

'еркуссию проводят в положении больного стоя или лежа на правом боку.

'еркутировать нужно о ень тихо 3 от ясного звука к тупому7 лу ше всего пользоваться

методом #браз"ова. 8ля определения попере ника селезено но! тупости перкуссию едут по линии, располагающе!ся на 4 см латеральнее левой реберно(суставной линии

эта линия соединяет грудино(клю и ное со ленение со свободным кон"ом 11 ребра

норме селезено ная тупость определяется между 9 и 11 ребрами ее размер 4-6см.

8линник селезенки заходит медиальнее реберно(суставно! линии перкуторны! размер упости длинника селезенки равен 6-8 см.

***

Недостаточность кровообращения характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы обеспечить организм количеством крови достаточным для нормального метаболизма тканей.

В нашей стране принята классификация недостаточности кровообращения (НК) предложенная Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Лангом и утвержденная на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют острую и хроническую НК.

Классификация недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения

А. Острая сосудистая недостаточность

а) обморок;

б) коллапс;

в) шок.

Б. Острая сердечная недостаточность

а) острая недостаточность левого сердца

б) острая недостаточность правого сердца.

1. Перегрузка давлением

а) пороки сердца (стеноз устья аорты и легочной артерии, митральный и трикуспидальные стенозы;

б) артериальные гипертензии;

в) первично-сосудистая легочная гипертония

2. Перегрузка объемом

- пороки сердца (при аортальной, митральной недостаточности)

3. Заболевания первично поражающие миокарду.

а) инфекционно - воспалительные и токсические поражения миокарда

- миокардиты различной этиологии

- интоксикация миокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами

б) недостаточное кровоснабжение миокарда (нарушение коронарного кровообращения, анемии)

в) обменные нарушения, авитаминозы

г) расстройства функций эндокринной системы

д) кардиомиопатии.

При перегрузке давлением повышенное напряжение, развиваемое левым желудочком и необходимое для преодоления препятствия выбросу, равномерно распределяется по всей поверхности желудочка, что сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения и становится одним из основных пусковых механизмов формирования гипертрофии сердечной мышцы. Небольшой ударный объем, соответствующий пониженному венозному возврату, и повышенное напряжение стенки сердца обусловливают отсутствие дилатации полости левого желудочка, что отчетливо наблюдается, например, при стенозе устья аорты.

При перегрузке объемом сравнительно рано развивается дилатация соответствующего отдела сердца.

При первичных поражениях миокарда уже в ранних стадиях сердечной недостаточности отмечается дилатация желудочков без выраженной гипертрофии миокарда с уменьшением фракции выброса и увеличением остаточного объема крови. В поздних стадиях декомпенсации определяется резкая дилатация с увеличением массы миокарда за счет повышения общего размера желудочков, а не прироста толщины их стенок.

Патогенез НК. НК длительно компенсируется усиленной работой сердечно-сосудистой системы.

- возрастает сила сердечных сокращений под воздействием усиливающего нерва сердца;

- увеличивается число сердечных сокращений т.к. при повышении давления в устьях полых вен рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) учащается сердечный ритм;

- снижается диастолическое давление в результате расширения артериол и капилляров, что облегчает более полное систолическое опорожнение сердца;

- повышается использованное тканями кислорода.

Прогрессирование сердечной недостаточности приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема крови; это служит причиной переполнения желудочка в период диастолы, поскольку он должен вместить и обычную порцию крови, поступающую в него из предсердия. Диастолическое давление в желудочке повышается, он растягивается, возникает так называемая тоногенная дилатация миокарда. Эта дилатация и связанное с ней растяжение мышечных волокон вызывают (по закону Старлинга) усиление сократительной функции миокарда, его гиперфункцию, которая приводит к его гипертрофии. Компенсаторная гипертрофия миокарда обеспечивает усиление сердечной деятельности, направленное на поддержание кровообращения.

Длительное существующая гиперфункция миокарда приводит к его изнашиванию, развитию дистрофических и склеротических процессов.

Падение сократимости тонуса миокарда сопровождается значительным расширением полостей сердца, которое в отличие от компенсаторной тоногенной дилатации называется миогенной дилатацией. Такая миогенная дилатация может возникать и без предшествующей гипертрофии миокарда при первичном поражении сердечной мышцы - миокардите, инфаркте миокарда.

Тахикардия, вначале появляющаяся как компенсаторный механизм и позволяющая при уменьшении сердечного выброса сохранить нормальный минутный объем, с течением времени сама становится источником ослабления становительных биохимических процессов в миокарде.

Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности такие механизмы, как тоногенная дилатация и гипертрофия сердца, тахикардия, могут компенсировать имеющиеся нарушения лишь до известного предела, а затем сами оказывают на миокард неблагоприятное влияние. Дальнейшее падение сократимости миокарда приводит к прогрессирующему снижению сердечного выброса и недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Это в свою очередь включает в патологический процесс ряд других механизмов. Повышается активность симпатико-адреналовой системы, что приводит к сужению периферических сосудов и способствует поддержанию нормального уровня артериального давления в большом круге кровообращения при сниженном сердечном выбросе. Одновременное сужение почечных артерий усугубляет ишемию почек и активирует систему ренин - ангиотензин - альдостерон. Избыточное количество альдостерона способствует увеличению реабсорбции натрия в извитых канальцах почек и задержке жидкости в тканях. Кроме того, повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, увеличивающего реабсорбцию воды. Нарушения водно-солевого обмена приводят к увеличению объема плазмы крови, повышению венозного и капиллярного давления и усилению транссудации жидкости в ткани.

****

инсулиновой недост

гиперинсулинизма

триада Уипла