4 Билет

*

Аускультация - это выслушивание акустических явлений. Тишина, вертик положение, герметичность. Низкой частоты - без мем.

**

При абсцессе легкого, ТБ каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом и окружена восполительным валиком. осмотр- отстование в акте, голосовое дрожание усилено. Приткпленно-тимпанический или тимпанический звук с Ме оттенком. Амфорическое дыхание, усиление бронхофонии, крупнопузырчатые хрипы.

Классификация

По этиологии (от вида возбудители);

По патогенезу:

- бронхогенные (в том числе аспирационные);

- гематогенные (в том числе эмболические);

- лимфогенные;

- травматические;

По отношению к анатомическим элементам легкого:

а) периферические;

б) центральные абсцессы.

Кроме того абсцессы бывают:

а) единичные; б) множественные;

а) односторонними и б) двусторонними

Клиника Среди больных А.Л. и Г.Л. преобладают мужчины среднего возраста (среди них больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом). Кроме того, мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных производственных факторов (t', запыленность, загазованность).

В течении А.Л. выделяют два периода:

а) период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево;

б) период после прорыва гнойника в бронх

Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом t тела до высоких цифр, ознобами, проливным потом, появление сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; R - логически - массивная пневмоническая инфильтрация, обычно в задних сегментах (СII, СIV, СX) чаще правого легко-го. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. I - период от нескольких дней до 2-3 недель (7-10 дней).

Во втором периоде после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специфичной.

Отходит гнойная мокрота «полным ртом», большое количество до 1 л и более. Т— тела снижается, постепенно улучшается самочувствие.

Перкуторно - синдром инфильтрации.

Аускультативно 1 период — бронхиальное дыхание и II период — влажные хрипы.

R - логически — массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, затем просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

Мокрота — три слоя:

нижний – гной с тканевым детритом;

средний – жидкий гной;

верхний – пенистая, серозная жидкость.

Осложнения:

гнойный плеврит и пневмоторакс;

легочное кровотечение;

возникновение новых абсцессов в здоровом

легком;

развитие сепсиса с образованием вторичных

абсцессов (нередко множественных) в головном

мозге, печени, почках; бактериемический шок

Лечение. Терапевтическое и хирургическое. При аэробной инфекции - полусинтетические оксациллин, ампициллин, цефалоспорин). При анаэробной инфекции - пенициллин до 50000000 ед. в сутки + левомицитин. Питание — белок, витамины. Плазма, альбумин, свежая кровь. Постуральный дренаж (2-3 р. в.д. по 10-30 мин.). Операция.

***

Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

Среди всех форм тиреотоксикоза 90% составляют ДТЗ и тиреотоксическая аденома.

ДТЗ - представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождающееся повышенной секрецией тиреоидных гормонов.

ДТЗ - аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железы. В основе патогенеза болезни лежит выработка специфических тиреоидстимулирующих антител. Избыток тиреоидных гормонов в крови приводит к нарушению состояния различных органов и систем и развитию клинических проявлений синдрома тиреотоксикоза.

ДТЗ встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 20 до 50 лет, причем у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Этиология и патогенез.

По современным представлениям, диффузный токсический зоб относится к аутоиммунным заболеваниям. Полагают, что из-за дефицита Т-супрессоров иммуноомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с антигенами щитовидной железы, стимулируют выработку В-лимфоцитами аутоантител, которые в отличие от аутоантител при других аутоиммунных заболеваниях оказывают не блокирующее, а стимулирующее действие (тиреоидстимулирующие антитела). Взаимодействуя с рецепторами фолликулярного эпителия щитовидной железы, тиреоидстимулирующие антитела способствуют увеличению выработки тиреоидных гормонов.

В развитии иммунных нарушений при диффузном токсическом зобе большое значение имеют генетически обусловленные механизмы. Наследственная предрасположенность к данному заболеванию выявляется более чем у 30% больных диффузным токсическим зобом. У пациентов, страдающих этим заболеванием, и их ближайших родственников чаще чем у здоровых лиц, обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA-B8, наличие которых значительно повышает риск возникновения заболевания.

Другие факторы, которым прежде придавалось решающее значение в развитии диффузного токсического зоба (психические травмы, острые и хронические инфекции, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и др.), играют, как считают сейчас, лишь вспомогательную (провоцирующую) роль в возникновении данного заболевания.

Исторические данные:

Заболевание впервые описал в 1722 г. Ивес. В 1786г. Парри. В 1839 г. ирландский врач Грейвс. В 1840 г. окулист Базедов выделил в клинической картине заболевания основные его признаки (триаду) - зоб, пучеглазие и тахикардию.

Первая в мире операция по поводу Базедовой болезни была произведена Листером в 1871 году.

Основные синдромы тиреотоксикоза.

1.Поражение сердечно-сосудистой системы

1.1 Нарушения сердечного ритма:

1.1.1 Постоянная синусовая тахикардия.

1.1.2 Постоянная мерцательная тахикардия.

1.1.3 Пароксизмы мерц. тахиаритмии на фоне син. тахикардии

1.1.4 Пароксизмы мерц. тахиар. на фоне норм. син. ритма, возможна экстрасистолия.

1.2 Высокое пульсовое давление

1.3 НК вследствие развития дисгармональной миокардиодистрофии.

2. Поражение периферической и центральной нервной системы.

2.1 Повышенная возбудимость и быстрая утомляемость.

2.2 Плаксивость.

2.3 Расстройство сна.

2.4 Тремор тела (синдром "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (синдром Мари).

2.5 Повышенная потливость.

2.6 Стойкий красный дермографизм.

2.7 Повышение сухожильных рефлексов.

2.8 Глазные симптомы тиреотоксикоза (Грефе, Кохера, Дальримпля, Мебиуса, Жофруа, Боткина и т.д.).

3. Синдром катаболических нарушений

3.1 Похудание на фоне повышенного аппетита.

3.2 Субфебрильная температура тела.

3.3 Мышечная слабость.

3.4 Тиреогенный остеопороз.

4. Синдром эктодермальных нарушений.

4.1 Расслаивание и повышенная ломкость ногтей (ноготь Пламмера).

4.2 Ломкость и выпадение волос.

5. Поражение желудочно-кишечного тракта.

5.1 Неустойчивый частый стул (гипердефекация).

5.2 Нарушение функции печени вплоть до гепатита.

6. Поражение других желез внутренней секреции

6.1 Развитие недостаточности надпочечников.

6.2 Дисфункция яичников.

6.2.1 Нарушение менструального цикла вплоть до аменореи.

6.2.2 Невынашивание беременности.

6.3 Поражение молочных и грудных желез.

6.3.1 Фиброзно-кистозная мастопатия.

6.3.2 Гинекомастия у мужчин.

6.4 Нарушение толерантности к углеводам, развитие сахарного диабета.

****

Кровь, причина: язва, рак, варикоз, портальная гипертензия, Маллори-Вэйса, б.Крона, колит, некроз, гельминтоз, геморрой, трещины.

Мелена, сосудистый коллапс.

Проба Грегерсена - бензедин, если зеленый - положительная