21.3. Средства, снижающие ритмические сокращения и тонус миометрия

Лекарственные средства, снижающие ритмические сокращения и тонус миометрия, применяют для прекращения преждевременной родовой деятельности и в связи с этим называют токолитическими средствами.

В качестве токолитиков используют β₂-адреномиметики фенотерол (Партусистен^♠), гексопреналин (Гинипрал^♠). Для прекращения преждевременной родовой деятельности указанные препараты вводят внутривенно, а по достижении эффекта продолжают назначать внутрь.

Токолитическое действие оказывают магния сульфат при внутримышечном или внутривенном введении, а также этанол (Спирт этиловый^♠).

Средства, влияющие на систему крови Глава 22. Средства, влияющие на систему крови

22.1. Средства, влияющие на кроветворение

22.1.1. Стимуляторы эритропоэза

К стимуляторам эритропоэза относят эпоэтины, цианокобаламин, фолиевую кислоту, препараты железа. Эпоэтин альфа - рекомбинантный препарат эритропоэтина человека.

Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной недостаточности. Вводят под кожу или внутривенно.

Цианокобаламин (витамин В₁₂) применяют при пернициозной (злокачественной) анемии, связанной с отсутствием в желудке внутреннего фактора Касла, который способствует всасыванию цианокобаламина. Препарат вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно.

Фолиевая кислота (витамин В_с) эффективна при макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии.

Препараты железа применяют для лечения гипохромных анемий, т.е. анемий, при которых в эритроцитах снижается содержание гемоглобина. Гипохромные анемии обычно связаны с недостаточным усвоением железа, которое входит в состав гемоглобина.

Железа глюконат, железа хлорид, железа сульфат, железа фумарат назначают внутрь.

22.1.2. Стимуляторы лейкопоэза

Среди биогенных стимуляторов лейкопоэза выделяют 4 колониестимулирующих фактора (КСФ):

•  гранулоцитарный КСФ (стимулирует продукцию нейтрофилов, эозинофилов, базофилов);

•  макрофагальный КСФ (стимулирует продукцию моноцитов, которые в тканях превращаются в макрофаги);

•  гранулоцитарно-макрофагальный КСФ;

•  интерлейкин-3 (универсальный КСФ).

Молграмостим - рекомбинантный препарат гранулоцитарномакрофагального КСФ. Применяют при лейкопении, вызываемой противоопухолевыми средствами, а также временной лейкопении после пересадки костного мозга.

Филграстим - рекомбинантный препарат гранулоцитарного КСФ. Применяют при лейкопении, связанной с химиотерапией опухолей.

22.1.3. Средства, угнетающие лейкопоэз

Препараты этой группы применяют при лейкозах, лимфогранулематозе.

22.2. Средства, влияющие на тромбообразование

Образование тромба в артериальных сосудах начинается с агрегации тромбоцитов, которая возникает при повреждении эндотелия сосудов. К агрегации присоединяется процесс свертывания крови - образование нитей фибрина, которые делают тромб более прочным.

Агрегации тромбоцитов препятствует простациклин (простагландин I₂), выделяемый эндотелием. Свертыванию крови препят-

ствуют антитромбин III и гепарин. Образовавшийся тромб может растворяться под действием фибринолизина (плазмина).

Лекарственные средства, влияющие на тромбообразование, делят на средства:

1) влияющие на агрегацию тромбоцитов;

2) влияющие на свертывание крови;

3) влияющие на фибринолиз.

22.2.1. Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов

При повреждении эндотелия артериальных сосудов происходит адгезия тромбоцитов к месту повреждения. Из тромбоцитов выделяются тромбоксан A₂ и аденозиндифосфат, которые способствуют агрегации (объединению) тромбоцитов.

Тромбоксан A₂ и аденозиндифосфат, действуя на специфические рецепторы мембраны тромбоцитов, повышают уровень Са²⁺ в цитоплазме тромбоцитов. Это ведет к экспрессии рецепторов для фибриногена (гликопротеины IIb/IIIa) в тромбоцитах и объединению тромбоцитов (1 молекула фибриногена соединяет 2 тромбоцита; рис. 22).

Рис. 22. Факторы агрегации тромбоцитов

Простациклин (простагландин I₂), действуя на специфические рецепторы мембраны тромбоцитов, снижает уровень Са²⁺ в цитоплазме тромбоцитов и препятствует агрегации тромбоцитов.

Тромбоксан в тромбоцитах, а простациклин в эндотелии образуются в каскаде арахидоновой кислоты из циклических эндопероксидов (см. рис. 23).

Рис. 23. Влияние тромбоксана А₂ и простациклина на агрегацию тромбоцитов

Тромбоксан А₂ и простациклин образуются из одних и тех же предшественников - циклических эндопероксидов (тромбоксан А₂ в тромбоцитах, а простациклин в эндотелии), но противоположным образом влияют на агрегацию тромбоцитов