Профилактика торч инфекций

Для женщин, не болевших краснухой рекомендуется вакцинация перед планируемой беременностью, не позднее, чем за 3 месяца.

Для профилактики цитомегаловирусной инфекции рекомендуется избегать контактов с инфицированными людьми и не допускать ослабления иммунитета, так как большинство случаев цитомегаловирусной инфекции как раз возникает у лиц с иммундепрессией.

Профилактика генитального герпеса – предохранение от половых контактов с инфицированными.

Профилактика токсоплазмоза: необходимо тщательно мыть руки перед едой, мыть овощи и фрукты, заниматься работой в саду и огороде только в резиновых перчатках. Избегать контактов с животными и их продуктами жизнедеятельности.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 4

1Понятие "инфекция", "инфекционный процесс", "инфекционная болезнь". Особенности инфекционных болезней.

Инфекция - состояние, когда в организм попадает чужеродный агент (бактерия, грибок, простейшие или вирус), который размножается и осуществляет болезнетворный эффект.

Пути передачи инфекции:

• контактно-бытовой путь, когда заболевание передается непосредственно или через предметы, окружающие больного.

• Воздушно-капельный путь, когда инфекция передается через капельки слюны, попадающих в воздух при разговоре, чихании, кашле. Так могут передаваться туберкулез, грипп, коклюш, дифтерия, корь и др.

• Передача инфекции через воду, в которую попадают микробы с выделениями больных (холера, брюшной тиф, дизентерия и др.).

• Через зараженные пищевые продукты.

• Через укусы кровососущих членистоногих (например, малярия).

• Через почву: например, кишечные заболевания, столбняк.

Инфекцией, или инфекционным процессом, называется взаимодействие патогенного микроорганизма и макроорганизма, которая происходит под влиянием окружающей среды. Если в результате взаимодействия с патогенным микроорганизмом нарушаются физиологические функции и наступает расстройство жизнедеятельности организма, то возникает инфекционная болезнь - одна из форм инфекционного процесса. Другой формой инфекционного процесса является бессимптомная инфекция, или носительство (бактерио- и вирусоносительство), при котором взаимодействие микро- и макроорганизма внешне ничем не проявляется, но может сопровождаться иммунным ответом. Носительство играет важную роль в процессах скрытой естественной иммунизации населения.

Характерной особенностью острых инфекционных заболеваний является циклический ход: четкие последовательные периоды болезни - инкубационный, или скрытый, продромальный (период предвестников), период развития болезни, угасания и период реконвалесценции (выздоровления).

Инкубационный период начинается с момента проникновения возбудителя и заканчивается с появлением первых признаков болезни. Каждая инфекционная болезнь имеет определенную длительность этого периода. Во время инкубационного периода возбудитель размножается, причем образуются и накапливаются токсичные продукты и организм перестраивается.

Продромальный период, или период предвестников, характеризуется появлением первых неопределенных проявлений болезни (недомогание, общая слабость, головная боль, ухудшение аппетита и т.д.). Продолжительность продромального периода обычно 1-4 дня.

Периода развития болезни свойственный комплекс симптомов, которые появляются в определенной последовательности.

В период угасания клинические симптомы болезни постепенно ослабевают.

В период реконвалесценции восстанавливается нормальное функциональное состояние организма, которое может длиться иногда довольно долго. При некоторых инфекционных болезнях организм в течение длительного времени не может избавиться возбудителя (например, при брюшном тифе, дизентерии и др.).

В период угасания проявлений инфекционной болезни иногда наблюдается обострение, а в период выздоровления - рецидивы (возврат почти полного симптомокомплекса болезни). Течение болезни при рецидивах конечно легче. Следует помнить, что возвращение болезни, которое оценивается как рецидив, может быть следствием суперинфекции, то есть нового заражения, чаще всего другим типом того же возбудителя (дизентерии, скарлатины и др.). Суперинфекция в условиях инфекционной больницы нередко возникает при нарушении эпидемического режима.

Относительно часто наблюдаются смешанные инфекции, при которых в инфекционном процессе участвуют несколько возбудителей. Различают смешанные бактериально-вирусные, вирусно-бактериальные, бактериально-грибные и другие инфекционные болезни. Возможны самые разнообразные ассоциации возбудителей.

Участие микроорганизмов е обязательного условием возникновения и развития инфекционного процесса. Вместе с ликвидацией микроорганизмов заканчивается и инфекционный процесс, остается Постинфекционный патологическое состояние различной степени выраженности.

После перенесенной инфекционной болезни развивается специфический иммунитет. Его продолжительность и напряженность при годовых инфекционных болезнях неодгиакови.

2. ВІЛ-інфекція

ВИЧ-инфекция — вирусный антропоноз с длительной персистенцией возбудите­ля. Характеризуется поражением иммунной системы и разнообразием клиничесШ ких проявлений в виде генерализованной лимфаденопатии, бактериальных Я ви­русных инфекций с развитием сепсиса, гепатоспленомегалии, упорного кандидоЩ полости рта, хронической диареи, прогрессирующей энцефалопатии и заканчивай ется летальным исходом в связи с развитием СПИДа (синдрома приобретещйЯ иммунодефицита).

Этиология и эпидемиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, неустощ чивый во внепшей среде, быстро инактивируется дезинфицирующими растворяя ми. Источником инфекции является человек в любой стадии инфекционнЩщро! цесса. Вирус находится в большом количестве в крови, сперме, влагалищном секреа Те И грудном молоке; В незначительном количестве — В слюне, моче, слезной ЖИДт| кости. Пути передачи — половой, парентеральный (при переливании инфицищЯ ванной крови и ее компонентов, инъекциях и манипуляциях с использованиерннеШ стерильных шприцев и инструментов, трансплантации органов, искусственюшоп!! лодотворении), от матери ребенку (во время беременности, родов и при кормлении грудью). Бытовая передача вируса не установлена. ВИЧ-инфекцией могут болетЯ дети любого возраста.

Патогенез. Попавший в организм вирус поражает Т-хелперы, моноциты, макро­фаги и клетки микроглии (СД4-клетки). Прогрессирующее снижение Т^хелперов ведет к нарастанию иммунодефицита с поражением всех звеньев иммунитета: ме­стного, клеточного, гуморального и развитию оппортунистических инфекций. Классификция ВИЧ-инфекции у детей (ВОЗ, 2005 г)

Клиническая стадия

1. Бессимптомная

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ)

2. Гепатоспленомегалия

Папулезные поражения кожи, которые сопровождаются зудом Себорейный дерматит

Распространенная инфекци, вызванная вирусом папиломы человека

Распространенный контагиозный моллюск

Грибковые инфекции ногтей

Рецидивирующие язвы ротовой полости

Линейная эритема десен (ЛЭД)

Ангулярный хейлит

Увеличение околоушных слюнных желез Опоясывающий лишай

Рецидивирующие или хронические инфекции респираторного тракта (отит сред­него уха, оторея, синусит)

31. Состояния, предварительный диагноз которых можно установить на основа­нии клинических проявлений и простых исследований:

• умеренная гипотрофия, которую трудно объяснить и которая неадекватно отве­чает на стандартную терапию

• необъяснимая персистирующая диарея (14 дней и больше)

• необъяснимая персистирующая лихорадка (интермиттирующая или постоян­ная, которая продаолжается более 1 месяца)

• кандидоз ротоглотки (кроме новорожденных)

• оральная волосатоклеточная лейкоплакия

• острый некротизирующий язвенный гингшивит/периодонтит

• легочной туберкулез

• тяжелая рецидивирующая, вероятно, бактериальная пневмония

2. Состояния, при которых необходимы подтверждающие исследования:

• хронические заболевания легких, ассоциированные с ВИЧ-инфекцией, вклю­чая бронхоэктазы

• лимфоидный интерстициальный пневмонит (ЛИП)

анемия (Нв < 80 г/л), и/или нейтропения (*% 1000/мм³) и/или тромбоцитопения (< 50 000/мм³), которые продолжаются больше чем 1 месяца.

41. Состояния, предварительный диагноз которых можно установить на основа­нии клинических проявлений и простых исследований:

• тяжелое истощение или тяжелая гипотрофия, которая не отвечает на стандарт­ную терапию

• пневмоцистная пневмония

“ тяжелые рецидивирующие, вероятно, бактериальные инфекции (эмпиема, пио- миозит, инфекции костей и суставов, менингит, за исключением пневмонии)

■ хроническая инфекция, вызванная HSV (оролабиальная или такая, которая по­ражает кожу, продолжительностью более 1 месяца)

• внелегочной туберкуолез -саркома Калоши -кандидоз пищевода

• токсоплазмоз ЦНС (который возник после периода новорожденности)

• ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия

Клиника. Клинические проявления ВИЧ-инфекции включают поражения орга­нов и систем, связанные с прогрессированием ВИЧ-инфекции и развитием оппор­тунистических инфекций. Поражения органов и систем проявляются лимфадено- патией, гепатоспленомегалией, снижением массы тела и замедлением роста, паро­титом, энцефалопатией, дерматитами, диареей, гематологическими изменениями. Характерным только для ВИЧ-инфицированных детей является поражение легких с развитием лимфоидной интерстициальной пневмонии (ЛИП). Из оппортунисти­ческих инфекций чаще встречаются кандидозная инфекция, пневмоцистная пнев­мония, рецидивирующие бактериальные инфекции, контагиозный моллюск, гер­петическая и цитомегаловирусная инфекции. Характер и время появления клини­ческой симптоматики во многом зависит от пути инфицирования ребенка.

При внутриутробной ВИЧ-инфекции дети часто рождаются недоношенными и (или) с задержкой внутриутробного развития, т.е. с низкой массой тела. Уже на первом месяце жизни можно выявить лимфаденопатию, гепатоспленомегалию, персистирующий кандидоз слизистых, энцефалопатию.

При перинатальном заражении ВИЧ-инфекцией у детей, в отличие от взрослых больных, не бывает лихорадочной фазы. У 20% детей клинические проявления воз­никают и быстро прогрессируют с развитием СПИДа и смертельных осложнений уже на первом году жизни. Первые признаки заболевания у большинства детей проявляются к возрасту 3-5 месяцев лимфаденопатией, медленными темпами фи­зического развития, плохой прибавкой массы тела и роста, гепатоспленомегалией, персистирующим кандидозом слизистых оболочек, развитием рецидивирующих бактериальных инфекций, энцефалопатией, развитием пневмоцистной пневмо­нии, анемией, повышением тимоловой пробы. У 80% детей инфекция прогрессиру­ет медленно, и клиника СПИДа развивается в среднем в течение 8 лет. Кроме того, у детей, начиная с первого года жизни встречаются поражение кожи контагиоз­ным моллюском, развитие ЛИП, тромбоцитопеническая пурпура, паротит, синд­ром истощения (вастинг-синдром), герпетическая инфекция и др. проявления Приобретенная ВИЧ-инфекция (при реализации полового и парентерального путей заражения) у детей, протекает также как и у взрослых. После инкубационно­го периода длительностью в среднем от 2 недель до 3-х месяцев у части больных развивается острая фаза ВИЧ-инфекций (острый ретровирусный синдром). Типич­ными проявлениями этой фазы являются лихорадка, увеличение лимфоузлов, мо- нонуклеозоподобный синдром, кожная сыпь, похудание (в это время в крови идет активная репликация вируса при отсутствии специфического иммунного ответа). Длительность острой стадии составляет от 1 — 2 недель до 2—3 месяцев. За это вре­мя клинические проявления купируются и болезнь может перейти в латентную стадию либо в стадию персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Одна­ко у большинства детей острая фаза не развивается, и инфекция сразу вступает в стадию бессимптомной (латентной) инфекции, которая имеет 2 фазы: серонега­тивную, длительностью 2-8 месяцев, и серопозитивную, продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. В дальнейшем, по мере декомпенсации им­мунной системы, появляются клинические признаки прогрессирования ВИЧ-ин­фекции и развиваются оппортунистические инфекции.

Основные диагностические признаки ВИЧ-инфекции

Ц Эпиданамнез — заражение ребенка от ВИЧ-инфицированной матери или па­рентеральный механизм заражения.

2. Разнообразие путей заражения у детей определяет наличие 2-х клинических форм болезни: ВИЧ-инфекция/СПИД у детей, рожденных ВИЧ-инфицированной матерью, и приобретенная ВИЧ-инфекция.

3. Для внутриутробной ВИЧ-инфекции характерно рождение детей недоношен­ными и (или) с задержкой внутриутробного развития и наличием клинических при­знаков инфекции.

4. Для перинатальной ВИЧ-инфекции характерен ряд клинических симптомов и оп­портунистических инфекций, выявляемых в первые 6-12 мес. после рождения ребенка.

5. Приобретенная ВИЧ-инфекция у детей протекает подобно инфекции у взрос­лых, нередко с острым началом, неспецифическими клиническими проявлениями прогрессии ВИЧ-инфекции и оппортунистическими инфекциями в стадии СПИДа. Важнейшими клиническими диагностическими признаками являются: генерализо­ванная лимфаденопатия (шейные и подмышечная группа лимфоузлов), рецидиви­рующий кандидоз слизистых, похудание, рецидивирующий паротит, гепатолие- нальный синдром, рецидивирующие бактериальные инфекции (чаще пневмония), контагиозный моллюск, анемия, тромбоцитопения;

Лабораторная диагностика

1. Основные методы диагностики ВИЧ-инфекции.

1. Иммуноферментный анализ (ИФА). Исследуют сыворотку крови на 2-х тест- системах с целью обнаружения суммарных антител к ВИЧ. Активную инфекцию у ребенка, родившегося от ВИЧ-инфицированной матери, выявляют через 15—18 месяцев, когда у него появляются собственные антитела к ВИЧ.

2. Иммупоблотинг (вестерн-блот). Исследуют сыворотку крови (после получения положительного результата в ИФА) с целью выявления антител к ядерным и оболо- ченным гликопротеидам или протеинам вириона ВИЧ. Основным диагностическим и прогностическим признаком метода является выявление антител к антигенам др24, др41, др120, др160. Положительными считают пробы, в которых обнаружены антитела к 2-3 гликопротеидам ВИЧ.

3. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) выявляет генетический материал виру, са. Это особенно важно в случае вертикальной трансмиссии, когда антитела ма­тери в крови инфицированного и неинфицированного ребенка сохраняются до 18 мес.

И. Вспомогательные методы диагностики.

1. Вирусологический метод. Выделение ВИЧ из крови или другого биологическо­го материала на культуре ткани или методом молекулярной гибридизации. Практи­чески не используется из-за сложности выполнения и дороговизны.

2. Общий анализ крови. В периферической крови выявляются анемия, лимфопе- ния, тромбоцитопения, эозинофилия. Появление лейкопении является прогности- 1 чески неблагоприятным признаком и в большинстве случаев свидетельствует о де- 1 компенсации иммунной системы.

III. Детям с подтвержденной ВИЧ-инфекцией проводят лабораторный контроль прогрессирования ВИЧ-инфекции.

1. Иммунограмма крови. Выявляет уровень снижения СД4 + Т- лимфоцитов, на ос- 1 новании чего выставляют соответствующую иммунологическую категорию соглас- 1 но классификации. .Определяют снижение показателя соотношения СД4 -I- /СДд + -1 <0,8-1,0.

2. Определение «вирусной нагрузки» или количества РНК-копий вируса в 1 мл. I крови,’ определяемых ПЦР РНК. Наряду с количеством СД4 + Т-лимфоцитов этот 1 показатель считается одним из основных маркеров прогрессирования ВИЧ-инфек- 1 ции.

Дифференциальный диагноз. Проводится с другими первичными и вторичными I шщунодефицитными состояниями. У детей старшего возраста ВИЧ необходимо 1 дифференцировать от инфекционного мононуклеоза, лейкоза, красной волчанки 1 и др. заболеваний.

Лечение

Лечение больных ВИЧ-инфекцией проводится с учетом следующих принципов: > 1) раннее назначение противовирусных препаратов; 2) профилактика и лечение 1 оппортунистических инфекций; 3) диетотерапия; 4) социальная адаптация.

Антивирусную терапию начинают по определенным показаниям с учетом нали­чия и выраженности клинической симптоматики и иммуносупрессии. Показанием к началу терапии у детей считается 3-4 клинические стадии и/или уровень СД4 ни­же 15-20% согласно классификации. Детям до 1 года рекомендуется начинать тера­пию сразу после подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции независимо от клиниче­ских проявлений и степени иммунодефицита.

Основные цели антиретровирусной терапии: 1) максимально возможное уг­нетение развития вируса в организме на протяжении как можно более дли­тельного периода времени; 2) сохранение или восстановление иммунитета (ко­личества С04+Т-лимфоцитов); 3) уменьшение заболеваемости и риска смерти, обусловленных СПИДом; 4) улучшение качества жизни ВИЧ-инфицированных детей.

Противовирусные препараты включают нуклеозиды 3-х групп: а) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (азидотимидин, диданозин, ставудин, заль- цитабин, ламивудин, абакавир и др.); б) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (невирапин, эфавиренц, делавердин); в) ингибиторы протеаз (сак- винавир, индинавир, нелфинавир, ритонавир, Калетра); . |В настоящее время применяется высокоактивная антиретровирусная тера­пия (ВААРТ) или тритерапия, т.е. комбинация из 3-х препаратов одновремен­но, которая назначается пожизненно. Оптимальным считается комбинация одного ингибитора протеазы и 2-х нуклеозидных ингибиторов обратной тран- скриптазы. Терапия способствуют значительному улучшению состояния, но не излечению. Большинство из препаратов обладает гепато- и нефроток- сичным действием, угнетает гемопоэз, поэтому ВААРТ начинают после полно­го обследования ребенка.

Лечение оппортунистических инфекций осуществляется согласно клинического протокола утвержденного приказом МОЗ Украины от 07.04.06. № 206.

Госпитализация осуществляется по клиническим показаниям: появление сопут­ствующих контагиозных заболеваний или оппортунистических инфекций, прове­дение углубленного обследования, а также в случаях нейтропении (больной с ост­рой нейтропенией должен находиться в боксе для защиты от экзогенной инфек­ции) . Госпитализация проводится на период начала ребенком ВААРТ (на 6-10 дней). Обязательна госпитализация в терминальной стадии СПИДа (трудности ухода и по эпидемиологическим соображениям), иИзоляция контактных не проводится.

Условия выписки из стационара. Выписка проводится с учетом клинико-лабора­торных показателей, а на поздних стадиях — с учетом желания родственников.

Диспансеризация. Принято выделять 3 группы диспансерного учета ВИЧ-инфи­цированных детей:

Первая группа — инфицированные ВИЧ без клинических признаков болезни. Осмотр врача-педиатра проводится 1 раз в 3 мес. Госпитализация в специализи­рованный стационар для контрольно-диагностического обследования и решения вопроса о необходимости проведения терапии осуществляется 2 раза в год. Лабо­раторное обследование должно включать развернутый анализ крови, общий ана­лиз мочи, определение антител к ВИЧ, В- и Т-лимфоцитов (С04 + , СВд + ), имму­ноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов и др. Режим у этой группы детей общий, без ограничения физической нагрузки. Диета определяется возрас­том, наличием заболеваний, не связанных с ВИЧ-инфекцией. Дети могут посе­щать школу.

Вторая группа — инфицированные ВИЧ с клиническими признаками заболе­вания (длительная лихорадка, лимфоаденопатия, повышенная потливость, энце­фалопатия и др.). Осмотр врача-педиатра проводится 1 раз в месяц. Госпитализа­ция в специализированный стационар для контрольно-диагностического обсле­дования, установления развернутого клинического диагноза и проведения лече­ния — 2 раза в год. Лабораторное обследование должно включать развернутый

анализ крови, общий анализ мочи, определение антител к ВИЧ, определение В- и Т-лимфоцитов (СБ4 +, СВ% +). иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, а также биохимические и дифференциально-диагностические ис­следования. Режиму этой группы детей щадящий, с дополнительным дневным от­дыхом, ограничением физической нагрузки, проведением лечебной физкульту­ры. Диета полноценная, обогащенная витаминами. Для школьников возможно обучение на дому.

Третья группа - инфицированные ВИЧ с оппортунистическими инфекциями (пневмоцистная пневмония, генерализованная герпетическая инфекция, цитоме- галия, распространенные кандидомикозные Поражения и др.). Детям показано ста­ционарное лечение оппортунистических инфекций до достижения состояния ре­миссии или выздоровления. Осмотр врача-педиатра на участке — не менее 2 раз в месяц. Режим и питание определяются общим состоянием и наличием сопутству-. ющих заболеваний.

Специфическая профилактика. Проводится антиретровирусными препаратами курсом 1 месяц согласно Приказа М3 АРК от 18.04.05 №76 « О профилактике ВИЧ- инфекции среди медицинских работников и других лиц, имевших контакт, связан­ный с риском инфицирования ВИЧ».

Неспецифическая профилактика. Предусматривает мероприятия по: предупреждению перинатальной передачи вируса от матери ребенку (тести­рование всех беременных женщин на ВИЧ; профилактика зидовудином по схеме во время беременности, в родах, после родов согласно Клинического протокола по акушерской и гинекологической помощи, утвержденного приказом МОЗ Украины №582 от 15.12.2003);

• предупреждению беременности у инфицированных ВИЧ женщин, рекомен­дации по вскармливанию и уходу за детьми, родившимися от матерей, инфициро­ванных ВИЧ;

• строгому соблюдению правил использования медицинских шприцев, игл и других медицинских инструментов;

• предотвращению передачи ВИЧ с донорской кровью, препаратами из нее, другими биологическими жидкостями и тканями, а также при медицинских мани­пуляциях;

• предупреждению передачи ВИЧ половым путем и снижению инъекционного употребления наркотических средств.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 5

1. Общая характеристика инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи.

Болезни, принадлежащих к этой группе инфекций, имеют различные клинические проявления и выследи. Однако, всех их объединяет преимущественная локализация возбудителей в пищеварительном канале и выделения их с калом. В связи с этим такие заболевания называют обычно кишечными инфекциями. При этом принимается во внимание и тот факт, что микроорганизмы могут вегетировать не только в кишечнике, но и в слизистой оболочке желудка (хеликобактер), пищеводе (онкогенные вирусы, которые могут быть причиной первичного рака этого органа). Возбудители этих инфекций передаются благодаря фекально-оральному механизма передачи, который может реализоваться с помощью пищевых продуктов, воды, грязных рук, насекомых, бытовых вещей.

Фекально-оральный механизм заражения чаще всего осуществляется водным и пищевым путем.

Водный реализуется вследствие загрязнения воды стоками, при смыве с поверхности почвы загрязнений во время ливней, таяния снега, при купании людей и животных в водоемах и тому подобное. Чаще всего загрязняются открытые водоемы. В систему водоснабжения возбудители проникают в случае повреждения и негерметичности труб, засорение смотровых колодцев, перебоев в подаче воды.

Люди заражаются при употреблении такой воды для питья или приготовления пищи, при случайном заглатывании во время купания и т.д. Такой путь свойственен кишечным инфекциям.

Масштаб заражений зависит от того, произошло загрязнение воды единовременно (или в течение короткого времени) были повторные загрязнения, количество людей использовала ее.

Бывают случаи распространения возбудителей инфекционных болезней по течению рек. При этом вспышки появляются последовательно в нескольких населенных пунктах, расположенных по течением реки и используют речную воду без очистки.

Пищевой (алиментарный) путь передачи инфекции - один из самых частых вариантов распространения кишечных инфекций.

Сроки пребывания патогенных микробов в продуктах питания колеблются в очень широких пределах и зависят как от свойств самого микроорганизма, так и от продукта, условий его хранения и способов приготовления. В пищевых продуктах некоторые возбудители способны размножаться и накапливаться (например, сальмонеллы в мясе и молоке). Следует отметить важное значение в распространении некоторых инфекционных болезней молока и сметаны, поскольку они широко используются без термической обработки, имеют жидкую консистенцию, что способствует распределению возбудителя по всему объему продукту.Зараження может произойти через мясные продукты, рыбу, яйца и разные блюда из них. Продукты животного происхождения могут загрязняться как при жизни инфицированного животного, когда возбудитель проникает в ее мышцы или внутренние органы, так и посмертно (через загрязненные руки и орудия мясника или повара во время забоя и разделки туши, при контактировании чистых продуктов с контаминированными возбудителем как непосредственно, так и через тару, посуду; возможна передача возбудителей с почвой, водой, выделениями грызунов, мухами и тараканами). Определенную эпидемиологическую опасность представляют овощи, кондитерские изделия.

Для «молочных» вспышек инфекции характерен внезапный подъем заболеваемости с быстрым последующим снижением, поражения населения территории, поставляемый молоком с определенного хозяйства или магазина. Заболевают преимущественно те, что потребили непряжене молоко (часто дети). Большая концентрация возбудителей в молоке приводит к тяжелым заболеваниям.

Передача возбудителей инфекционных болезней через почву при кишечных инфекциях может осуществляться таким цепочкой: фекалии больного или носителя - почва - овощи - восприимчивый организм человека; или: фекалии больного или носителя - почва - вода открытых водоемов - восприимчива человек.

В отдельных случаях фекально-оральный механизм реализуется через грязные руки, некоторых насекомых (механический перенос патогенных микроорганизмов мухами, тараканами, муравьями), предметы быта, используемых для питья, еды, курения, купания и тому подобное.

2. Дифтерія

Дифтерия — острое инфекционное антропонозное заболевание склонное к эпи­демическому распространению с воздушно-капельным механизмом передачи. Ха­рактеризуется явлениями общей интоксикации, местным фибринозным воспале­нием, преимущественным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, надпочечников.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель заболевания — дифтерийная палочка, грамположительная, неподвижная, в мазках располагаются попарно в виде рим­ской цифры V. Устойчива во внешней среде, выделяет экзотоксин. Источником ин­фекции является больной человек или бактерионоситель токсигенного штамма ко- ринебактерии дифтерии.

Передача возбудителя происходит в основном воздушно-капельным и контакт­но-бытовым путями. Наибольшая восприимчивость к дифтерии наблюдается у де­тей в возрасте от 3 до 7 лет, но в последние годы увеличилась заболеваемость под­ростков и взрослых.

Патогенез. Дифтерия развивается при попадании токсических штаммов дифте­рийной палочки на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнкти­вы глаз, раневую поверхность кожи или половые органы.

Это приводит к образованию характерных налетов в виде тонкой сетки, быстро переходящих в плотные и прочно фиксированные фибринозные пленки от бе­ло-серого,до черного цвета.

Токсемия начинается с момента образования дифтерийных пленок и обуславли­вает поражение почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной и др. систем.

Клинические проявления

Инкубационный период составляет от 2-х до 10 дней. В зависимости от распро­страненности и тяжести местного процесса, выраженности интоксикации выделя­ют следующие клинические формы заболевания.

Локализованная форма дифтерии миндалин. Характеризуется образованием на миттля лтагттяу вначале тонких полупрозрачных пленок, которые могут иметь вид па­утинообразной сети, которые превращаются в плотные фибринозные пленки серо- вато-белого или грязно-серого цвета. Поверхность плёнок гладкая, блестящая, ино­гда с перламутровым блеском, они возвышаются над поверхностью миндалин («плюс ткань»), имеют ровные края. При насильственном отторжении пленки на ее месте возникает кровоточивость. Пленки расположены чаще на обеих миндалинах, ! в основном на их внутренней поверхности. Длительность существования налетов < при локализованной дифтерии миндалин составляет 6 — 8 дней. При осмотре ротог- - лотки обращает внимание застойная гиперемия слизистой оболочки, небольшая 1 отечность миндалин. Субъективные ощущения в виде боли при глотании выраже- ] ны слабо. Периферические регионарные лимфатические узлы умеренно увеличе-! ны, болезненны при пальпации.

Нарушение общего состояния больных проявляется повышением температуры ] тела до 38*0, вялостью, адинамией, снижением аппетита, бледностью кожных по* | кровов, тахикардией.

Иногда при локализованной форме фибринозные пленки располагаются в виде 1 отдельных островков, которые имеют вид серовато-белых точек или полосок, рас- 1 ^положенных вне лакун, легко снимаются ватным тампоном в первые сутки болез- 1 ни. В процессе своего развития они могут сливаться, образуя «сплошную пленку», 1 или самопроизвольно исчезнуть через 2 — 5 дней. Субъективные жалобы на дис- ] комфорт при глотании небольшие. При осмотре ротоглотки видна ограниченная | гиперемия слизистой оболочки вокруг налетов, а гиперемия язычка и мягкого неба ^Отсутствует. Регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, шезболезненные при пальпации. Интоксикация минимальная.

Для распространенной формы дифтерии миндалин характерна умеренная ин­токсикация, распространение фибринозных пленок за пределы миндалин, их утол­щение, симптом кровоточивости. Регионарные лимфоузлы увеличены до 1,5—2 см, |умеренно болезненны. Отека шейной клетчатки не наблюдается. рЮсобенностью настоящего времени является относительно высокий удельный вес тяжелых форм дифтерии миндалин при невысокой общей заболеваемости щйфтерией.

Начало болезни характеризуется повышением температуры тела до 39—40°С, ^Появлением выраженного токсикоза с первых часов заболевания, который прояв­ляется резкой бледностью кожных покровов, повторной рвотой, болями в горле при глотании и в животе.

При осмотре ротоглотки выявляется яркая гиперемия слизистых^Ьболочек и от­ек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Дыхание через рот затруднено, голос приобретает носовой оттенок (гнусавый голос). Регионарные лимфатические узлы увеличены до 2 — 3 см и более, при пальпации болезненные. |Шере’з 12—15 часов от начала заболевания на миндалинах появляются налеты в виде нежной паутинообразной сетки, которые легко снимаются тампоном, но че­рез 1—2 часа вновь появляются на этом же месте. Довольно быстро, в течение не­скольких часов, налеты пропитываются фибрином, утолщаются, становятся плот­ными. Снять их уже удается с трудом, а на их месте остается кровоточащая поверх­ность. Пленки быстро приобретают характерный вид: серовато-белого или гряз­но-серого цвета, фибринозного характера (тонут в воде, не растираются на стекле), крепко спаяны с подлежащими тканями, имеют блестящий вид и четкие края, на­висая на миодалинах. Налеты обладают способностью быстро увеличиваться и рас­пространяться за пределы миндалин, приобретая складчатый характер.

Отек миндалин и мягкого неба является ранним признаком тяжелой формы диф* \ терии. При осмотре следует различать гипертрофию миндалин и отек. При гипер* |трофии миндалин поверхность их сохраняет свою рельефность, бугристость, они видны из-за дужек, язычок не изменен. При отеке миндалин наблюдается сглажен­ность рельефа, слияние с отечными тканями дужек и мягкого неба.

Характерен отек подкожной клетчатки шеи над регионарными лимфатическими узлами. Распространение отека подкожной клетчатки от лимфатических узлов на шею обычно происходит со второго дня болезни и свидетельствует о переходе за­болевания в период полного развития клинических проявлений.

Отмечается выраженная адинамия и вялость, головная боль, нарушение сна, в очень тяжелых случаях — бред. Выражена бледность кожных покровов, цианоз губ и слизистых. Кровяное давление снижено, пульс частый, слабый, диурез сни­жен.

Болезненность в горле при глотании незначительная или отсутствует, ребенок может принимать даже твердую пищу. Гиперемия миндалин незначительная, с си­нюшным оттенком, тусклая. Нарастает отек мягких тканей ротоглотки с распро­странением и на твердое небо. Образовавшиеся фибринозные налеты продолжают утолщаться, грубеют, сохраняют тенденцию к распространению.

Отек подкожной клетчатки шеи прогрессирует и служит одним из основных критериев в оценке степени тяжести дифтерии. Его выраженность с обеих сторон может быть неодинакова. В любом случае нельзя оценивать наличие и степень от­ека только визуально, его необходимо активно выявлять. Для этого следует обра­щать внимание на сглаженность шейных складок, яремной и надключичной ямок, а также учитывать пальпаторные данные. О наличии отека будет свидетельствовать выскальзывание кожной складки, взятой между пальцами, а также толщина ее складки на симметричных участках шеи. Отечная клетчатка обычно безболезнен­ная, тестообразной консистенции, при поколачивании дрожит в пределах границ отека — симптом «желе». Цвет кожи над отеком не изменен и только при геморра­гической форме он может приобретать розовый оттенок за счет кровоизлияния в подлежащие ткани.

Отек может распространяться на лицо до скуловых дуг, сзади на шею до сосце­видных отростков и даже на спину, спереди до грудины. Сопоставляя местные и об­щие проявления токсикоза, складывается объективная картина заболевания.

Необходимо отметить, что тяжелая форма дифтерии миндалин иногда сочетает­ся с дифтерией носоглотки. Клинически это характеризуется наличием фибрино­зных пленок на перегородке носа и на глоточной миндалине. При этом из носа бу­дет выделяться сукровичная жидкость, разъедающая кожу, носовое дыхание зна­чительно затруднено, определяется гнусавый оттенок голоса.

Периферические заднешейные и затылочные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненные, плотные. Может отмечаться напряжение мышц шеи.

По тяжести выделяют также гипертоксическую (молниеносную) и геморрагиче­скую формы дифтерии.

Гипертоксическая (молниеносная) форма дифтерии миндалин характеризуется внезапным бурным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов бо­лезни, которая доминирует в клинической картине и отражает тяжесть состояния. Температура тела повышается до 40 — 41° С, появляется многократная рвота, бред, нарушается сознание, могут быть судороги. Местный процесс может несколько за­паздывать, но тем не менее сохраняет особенности, характерные для токсической формы дифтерии: резко выражен отек миндалин, а отек шейной клетчатки быстро распространяется ниже ключиц.

С первых часов заболевания нарушается функция ЦНС и коры надпочечников. Развиваются метаболические расстройства и тяжелые гемодинамические сдвиги, характерные для инфекционно-токсического шока.

Геморрагическая форма дифтерии миндалин проявляется теми же клинически­ми симптомами, что и гипертоксическая. Геморрагические проявления развивают­ся уже в первые дни болезни. Самыми ранними из них являются кровотечения из носа и удлинение времени кровотечения в местах инъекций. На коже отмечаются петехии, кровоподтеки, происходит диффузное геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, возникает кровоточивость десен, может быть кровавая рво­та, кровотечение из влагалища, гематурия, мелена.

В ротоглотке фибринозные налеты пропитываются кровью и приобретают чер­ную окраску. Выздоровление при этой форме дифтерии возможно лишь в редких случаях, чаще на 4—7 день наступает летальный исход от быстро прогрессирую­щей сердечно-сосудистой недостаточности.

Дифтерия носа характеризуется ринореей при отсутствии общей интоксикации. Однако постепенно отделяемое из носа становится серозно-сукровичным, затем слизисто-гнойно-сукровичным. У преддверия носовых ходов появляется мацера­ция, экскориация, иногда неприятный запах. При осмотре носовой перегородки видны фибринозные пленки, отечность слизистой оболочки, могут быть эрозии, яз­вочки.

Дифтерия гортани обычно развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки, изолированная дифтерия гортани встречается редко. Клиничес­кая картина характеризуется постепенным развитием симптомов крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стеноз, афония. Втяжение надгрудинных, подключичных и межреберных мышц на вдохе указывает на выраженный стеноз гортани. Признаки интоксикации при изолированной форме дифтерии гортани выражены слабо в связи с развитием крупозного воспаления, а тяжесть заболева­ния определяется степенью стеноза гортани. В развитии дифтерийного крупа вы­деляют три стадии: 1) катаральную (дисфоническую) продолжительностью 1—3 дня; 2) стенотическую от нескольких часов до 2 — 3 суток; 3) асфиксическую, длительность которой от 15 минут до 2 — 3-х часов.

Ведущие симптомы катаральной (дисфонической) стадии — грубый «лающий» кашель и нарастающая осиплость голоса. В стенотической стадии голос становится афоничным, кашель — беззвучным. Больной бледный, беспокойный, дыхание шумное с удлиненным вдохом и втяжением уступчивых мест грудной клетки. В ас- фиксической стадии дыхание становится частым, поверхностным, затем аритмич­ным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление па­дает. Нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

Осложнения

Дифтерийная кардиопатия. Миокардит.

Поражение Нервной системы:

1) первичные — токсическая полинейропатия: ранняя; -поражение перифериче­ских отделов IX (языкоглоточный) и X (блуждающий) черепных нервов; частичный или полный паралич аккомодации; страбизм; поражение других черепных нервов; поздняя полинейропатия; вялые периферические парезы конечностей; паралич дыхательных мышц и мышц диафрагмы.

1) вторичные: острые нарушения мозгового кровообращения (тромбозы, эмбо­лия); метаболическая энцефалопатия; отек головного мозга. Токсический нефроза- нефрит; иммунокомплексный нефрит; острая почечная недостаточность. Дифте­рийный гепатит. ИТШ. ДВС-синдром. Острая почечная недостаточность. Сердеч­но-сосудистая недостаточность. Дыхательная недостаточность. Полиорганнная не­достаточность. Неспецифические осложнения: паратонзиллярный абсцесс, отит, пневмония.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. Определяют высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдви­гом влево до юных и миелоцитов, повышенную СОЭ.

2. Бактериоскопия мазка. Можно обнаружении, бактерии, морфологически сходные с коринебактериями дифтерии.

3. Бактериологический метод. Для выделения коринебактерий дифтерии сухим I стерильным тампоном берут материал с границы пораженных и здоровых тканей || и засевают на кровяно-теллуритовую среду (Клауберга). Предварительный ответ | можно получить через сутки, окончательный с указанием токсичности и биохими- II ческих свойств обнаруженных коринебактерий — через 48 — 72 часа. I \

4. Определение уровня антитоксического иммунитета методом Иенсена. Опре- I деляют низкий титр антитоксических антител (не выше 0,03 АЕ/мл или не обнару- | живается вообще). Высокий титр антитоксических антител (0,05 МЕ/мл и выше) 1 позволяет исключить дифтерию.

5. Серологический метод. Выявляет специфические антитела в сыворотке крови ■ | с помощью РА, РПГА, ИФА и др. и их нарастание в динамике заболевания.

Лечение. Госпитализации подлежат все больные, в зависимости от тяжести, ; в боксовое или реанимационное отделение инфекционного стационара.

1. Диета — витаминизированная, калорийная, тщательно обработанная еда.

2. Этиотропная терапия — введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), до­за и кратность введения зависит от степени тяжести и клинической формы дифте­рии. После постановки диагноза дифтерии или вероятном подозрении на нее, ПДС вводится в первые два часа после госпитализации. ПДС не вводится детям, у кото- ; рых диагноз дифтерии установлен после 7-го дня заболевания и отсутствуют симп­томы интоксикации и наложения на миндалинах. ПДС вводится после постановки внутрикожной пробы.

При легкой форме дифтерии вся доза ПДС взводится однократно внутримышеч­но и составляет от 20 ООО до 40 ООО МЕ.

Повторное введение сыворотки в этой же дозе возможно при сохранении через сутки симптомов интоксикации, и сохранении или распространении налетов на миндалинах.

При легкой форме в условиях стационара, когда постановка диагноза дифтерии вызывает трудности, возможно наблюдение за больным в течение 8-24 часов до окончательной постановки диагноза без введения ПДС.

При среднетяжелой форме дифтерии первая доза ПДС составляет 50000-80 000 МЕ, через 24 часа при необходимости вводится повторная доза.

При тяжелой форме дифтерии курсовая доза ПДС составляет 90 000-120 000 МЕ — 120 000-150 000 МЕ. Первая доза должна составлять 2/3 курсовой. В сутки госпитализации вводят 3/4 курсовой дозы. Кратность введения ПДС составляет 12 часов, если вся доза сыворотки вводилась внутривенно интервал составляет 8 ча­сов. При очень тяжелых формах заболевания показано внутривенно капельное введение сыворотки. Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно, вторую половину — внутримышечно

3. Антибактериальная терапия: при легких формах — эритромицин, рифампи- I цин внутрь, при среднетяжелых формах и тяжелых формах — парентерально по- I лусинтетические антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, в том I числе гепацеф (цефоперазон) в дозах у детей в возрасте 1-6 недель — I 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до 12 лет 150 кг/мг/сут. 2-4 раза; детям старше 12 лет 2- I 4 г/сут. каждые 12 часов; цефтум (цефтазидим) детям в возрасте до 2 мес. из рас* И чета 25-50 мг/кг/сут. 2 раза, с 2 мес. — 50-100 мг/кг/сут. 2-3 раза. Продолжитель- I ность курса антибактериальной терапии составляет 10-14 дней. Препараты назна- I чают в высоких дозах.

I 4. Местная санация ротоглотки — полоскания и орошения ротоглотки дезинфи- I цирующими растворами.

* 5. Дезинтоксикационная терапия — глюкозо-солевыми растворами при средне- I тяжелой и тяжелой форме с учетом суточной потребности в жидкости и патологи- I ческих потерь.

I 6. Глюкокортикостероиды — при среднетяжелой форме в дозе 2-3 мг/кг по пред- р низолону и тяжелой форме в дозе 10-20 мг/кг по преднизолону.

I Лечение бактерионосителей токсигенных коринебактерий проводят антибиоти- I ками: тетрациклинами (для детей старше 9 лет), эритромицином, цефалотином, це- Н фалеандолом в течение 7 дней, 1 — курсами на фоне общеукрепляющей терапии 1 и санации хронических очагов инфекции.

Госпитализация. Обязательна в отношении больных и подозрительных на за- I болевание, а также носителей токсигенных штаммов коринебактерий дифте- рии. Носители нетоксигенных штаммов не госпитализируются и из коллектива I не удаляются.

Условия выписки. Изоляцию больных и носителей токсигенных микробов пре- | кращают после клинического выздоровления и отрицательного результата дву- | кратного бакисследования слизи зева и носа, проводимого через 3 дня после окон- I чания лечения антибиотиками с интервалом 1 день.

Специфическая профилактика. Прививки против дифтерии столбняка и коклю­ша проводятся АКДС-вакциной в возрасте 3, 4, 5 месяцев. Интервал между первой . и второй прививками, второй и третьей — равняется 30 дням; интервал между тре- ; тьей и четвертой прививками должен составлять не менее 12 месяцев.

Первая ревакцинация проводится вакциной с ацеллюлярным коклюшным ком­понентом (АаКДС) в возрасте 18 месяцев. Эта же вакцина используется для даль­нейших прививок детям, у которых отмечались поствакцинальные осложнения на предшествующие прививки АКДС-вакциной, а также для проведения всех приви­вок детям с высоким риском развития поствакцинальных осложнений по решению вакцинальной комиссии или детского иммунолога.

Прививки детей до 4-х лет, проводимые вне календаря прививок, назначаются врачом из такого расчета, чтобы ребенок успел получить 4-х разовую иммуниза­цию АКДС до 3-х лет 11 месяцев и 29 дней.

Первая ревакцинация против дифтерии и столбняка проводится деям в возрасте , 6 лет дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС), вторая — в возрасте 14 лет 1

и третья — в возрасте 18 дет дифтерийно-столбнячным анатоксином с уменьшен­ным содержанием антигенов (АДС-М). Детям, привитым против столбняка по по­воду травмы столбнячным анатоксином (АС) в течение последних 2-х лет, очеред­ную ревакцинацию проводят только против дифтерии дифтерийным анатоксином с уменьшенным содержанием антигена (АД-М).Детей в возрасте 5-ти лет, 11 месяцев, 29 дней, которые переболели коклюшем, прививают АДС. Вакцинация проводится трехкратно с интервалом между первой и второй прививками 30 дней, между второй и третьей — 9-12 месяцев.Подросткам, которые раньше не были привиты или не имеют данных о прове­денной иммунизации, прививки проводят АДС-М трехкратно (интервалом между первой и второй прививками должен составлять 30-45 дней, между второй и треть­ей — 6-12 месяцев). Ревакцинация подростков осуществляется с минимальным ин­тервалом 3 года после последней прививки для профилактики дифтерии и столбняка.

Неспецифическая профилактика. Мероприятия по борьбе с бактерионоситель­ством (выявление, изоляция, лечение)»При изоляции источника инфекции проводится заключительная дезинфекция игрушек, постельных принадлежностей, белья.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 6

1. Структура и режим работы инфекционного стационара. Показания к госпитализации, правила обследования и выписки больных из инфекционного стационара. Особенности ведения медицинской документации.

Помощь инфекццийному больному оказывают, соблюдая поточно-пропускной системы. Она заключается в том, что с момента вступления i выписке больной перемещается в одном направлении не встречаясь с одним больным в санпропуснику и с больными другие инфекционные заболевания, находятся на стационарном ли прием. Соблюдение этой системы обеспечивает предупреждение внутрибольничных заражений. риймальне отделение относится к очень важных и ответственных структурных подразделений больницы. Оно располагается в отдельном павильоне или на первом этаже больницы цент¬рализованого типа. Внутренняя планировка должна быть такой, чтобы исключить возможность зустиричи двух больных и ¬забезпечиты максимум удобств для обслуживания пациента. В приемном отделении должно быть несколько боксов и обзорных комнат. Боксы при¬значени для больных инфек¬цийни болезни, шо распространяются с воздухом (пылью) и кровососущими насекомыми. В общей обзорной комнате можно принимать больных малоконтагиозны болезни (пищевая токсикоинфекция, ботулизм, рожа, гельминтозы и т.д.). Типичный бокс состоит из внешнего предбоксник, соединенный с двором, комнаты для огля¬ду больного, санитарного узла (туалет и ванна) и внутриш¬нього предбоксник, зьедна¬ного с общим коридором. Во внутреннем передбоксни¬ку находится умывальник и халаты для персонала.

Порядок пользования боксом:

-зайты во внутренней предбоксник, закрыть за собой дверь, одеть второй халат, шапочку и маску; - Перейти в палату, закрыв за собой внутренние двери предбоксник, и обслужить больного;

 -вернуться во внутренние предбоксник, закрыв внутренние двери, снять второй халат, шапочку и маску, помыть руки с мылом; -вийты в общий коридор и закрыть двери предбоксник; -дать указание провести дезинфекцию во всех помещениях бокса после освобождения его больным. Предупреждение! В случае поступления в бокс больного высококонтагиозными инфекционную болезнь (ветряная оспа, корь) внутренние двери бокса и двери внутреннего предбоксник заклеивают бумагой, чтобы не допустить проникновения в загальнийкоридор вируса с потоком воздуха. Для обслуживания больного медицинские работники пользуются внешним входом. При подозрении на чуму, легочную форму сибирской язвы, карантинные геморрагические лихорадки медицинские работники перед входом в бокс одевают специальный защитный костюм. Каждого больного, поступающего на стационарное лечение, встречает медицинская сестра приемного отделения. Она знакомится с сопроводительной документацией и в зависимости от указанного диагноза направляет больного к соответствующему бокса или обзорной комнаты. Здесь врач осматривает пациента, устанавливает предварительный или окончательный диагноз, в случае необходимости предоставляет ему немедленную медич¬ну помощь. Медицинская сестра заполняет '' Срочное сообщение об инфекционном заболевании ... '' и отправляет его в санэпидемстанцию. Она заводит на больного карту стационарного больного: заполняет ее лицевой лист, заносит данные измерения температуры тела, массы и роста, учитывая наличие педикулеза, чесотки, о том, чихворив вирусным гепатитом, не выходят членики гельминтов с калом (наличие тениоза), а также записывает адрес и номера телефонов ближайших родственников. На отдельном бланке медсестра переписывает вещи больного, которые остаются в больнице. Необходимо больного ознакомить с больничным режимам и, при необходимости, объяснить, почему его нужно соблюдать. Сведения о больном медсестра заносит также в "Журнал регистрации инфекционных захво¬рювань» (форма № 060-счет). По назначению врача медицинская сестра предоставляет больному не¬обхидну помощь (например, промывка желудок, вводит сердечные средства), забирает от него материал для лабораторного исследования, засевает его на питательные среды и кладет временно в термо¬стат или немедленно отсылает в лабораторию.

2. ВГС

ГС — острое вирусное заболевание печени, характеризуется исключительно па­рентеральным механизмом заражения, постепенным началом, разнообразием кли­нических форм. Нередко заканчивается исходом в хронический гепатит.

Этиология и эпидемиология. Вирус ГС имеет мелкие размеры, быстро инактиви­руется при кипячении и воздействии ультрафиолетового излучения. Источником инфекции является больной острым или хроническим ГС; механизм передачи — парентеральный, возможно перинатальное инфицирование новорожденного от матери с НСУ-инфекцией. Группу риска по заболеваемости ГС составляют боль­ные гемофилией и пациенты центров гемодиализа. Инфицированность детей не­высока.

Клинические проявления

Инкубационный период колеблется от нескольких недель до 6—12 месяцев. Начало заболевания чаще постепенное и проявляется в преджелтушном пери­оде в основном астено-вегетативным и диспептическим синдромами. Повыше­ние температуры тела не является постоянным симптомом, чаще она в пределах субфебрильных цифр. Может пальпироваться увеличенная и болезненная пе­чень. Продолжительность преджелтушного периода составляет 4 — 7 дней, у от­дельных больных удлиняется до 3-х недель.

появлением желтухи симптомы Интоксикации сохраняются или усиливаются,

В этом периоде болезни характерны вялость, слабость, боли в животе, иногда быва­ет повторная рвота. Пальпируется увеличенная и болезненная печень, а у некото­рых больных и увеличенная селезенка. Желтушный период длится ^уЗ недели. Манифестные формы-ГС чаще протекают в легкой или средней степени тяжести и заканчиваются чаще выздоровлением. Бессимптомное течение, при котором за­болевание остается нераспознанным, диагносцируется уже в стадии хронизации процесса. Тяжелые формы-ЕС^встречаются редко, а злокачественные (фульми- нантные) формы — в единичных случаях, преимущественно у лиц с иммунодефи- цитными состояниями или при наслоении ГС на хронические болезни.

Острый ГС в 20 —40% протекает с относительно быстрым обратным развитием клинико-лабораторных показателей и полным выздоровлением в сроки до 3-х ме­сяцев от начала заболевания, у остальных детей заболевание принимает хроничес­кое течение.

Основные диагностические признаки Эпиданамнез — парентеральный, в основном посттрансфузионный и перина­тальный пути заражения, отсутствие сезонности, преимущественная заболевает мость детей из групп риска.

, 2. Начало болезни постепенное с астеновегетативного и диспепсического синд­ромов.

3. Первыми признаками ГС могут быть темная моча и обесцвеченный кал без других клинических проявлений.

4. Желтуха появляется редко (у 15—40% больных), у остальных больных отмеча­ется безжелтушный вариант.

5. С появлением желтухи состояние не улучшается.

6. У всех больных увеличивается печень, иногда селезенка*

7. Характерна высокая частота развития хронического гепатита с дальнейшим прогрессированием в цирроз печени.

Осложнения

Острая печеночная недостаточность; дискенезия желчевыводящих путей; воспа­ление желчевыводящих путей.

Лабораторная диагностика

Диагностика ГС проводится путем обнаружения в сыворотке крови специфиче­ских антител или РНК вируса.

1. Метод иттунофермештого анализа выявляет:

• анти-НСУ — маркер, свидетельствующий о предшествующем контакте с НСУ или остром ГС, выявляется только в высокой концентрации;

• анти-НСУ 1дМ — появляются в крови с первых недель острого гепатита, затем сменяются на анти-НСУ 1дС, которые при циклическом процессе сохраняются 8 —10 лет и более.

, 2. Метод цепной полимеразной реакции позволяет обнаруживать РНК вируса (при наличии не менее 100 вирусных РНК в 1 мл сыворотки крови).

Дифференциальный диагноз проводят с другими вирусными гепатитами. Лечение острых гепатитов. Базисная терапия: режим — постельный до исчезно­вения симптомов интоксикации, полупостельный ^ до нормализации самочув­ствия, исчезновения желтухи и нормализации лабораторных показателей; диетоте­рапия — стол 5-5а по Певзнеру.

Легкая форма: базисная терапия.

Среднетяжелая форма: базисная терапия; пероральная дезинтоксикационная те­рапия в объеме 40-50 мл/кг (5% раствор глюкозы, столовая негазированная мине­ральная вода) с обязательным контролем водного баланса; энтеросорбенты — 1-2 недели (при холестатическом варианте); в периоде реконвалесценции — желчегон­ные препараты (холосас, оксафенамид и др.).

Тяжелая форма (без признаков гепатодистрофии) : базисная терапия; дезинтоксикационная терапия — внутривенное капельное введение растворов в количестве 50-100 мл/кг/сут. (альбумин — 5 мл/кг, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Рингера-лактата, 0,9% раствор хлорида натрия); энтеросорбенты — 2-3 не­дели; препараты лактулозы -г в возрастной дозе 10-14 дней; при наличии призна­ков холестаза — дезоксихолиевая кислота 10 г/кг; преднизалон назначается при уг­розе развития фульминантцой формы и детям первого года жизни с неблагоприят­ным преморбидным фоном в суточной дозе 1-3 мг/кг 4 раза в сутки в течение 7- 10 дней, вместе с препаратами калия (оротат калия, пантогам).

Фульминантная форма: режим — строгий постельный; диета — стол 5а с ограни­чением белков на 40% в сутки. - . ],

Проводится катетеризация вены по Сельдингеру и назначают: преднизолон 10-15 мг/кг/сут. через 4 часа равными дозами без ночного перерыва, внутривенно; дезинтоксикационная терапия: альбумин, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 50-100 мл на кг/сут. под контролем диуреза; экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности консервативной терапии: плазмаферез, в объеме 2-3 ©ЦК 1-2 раза в сутки до выхода из комы; гипер- барическая оксигенация; При ?отечно-асцитичном синдроме — коррекция водно­электролитного баланса и белкового состава крови, калий сберегающие мочегон­ные препараты ^;(верошпирон, триамкур, спиронолактоны); свежезамороженная плазма 10 мл/кг как источник факторов свертывания крови. При угрозе ДВС-синд- рома — гепарин 100-300 ЕД/кг. При развитии ДВС-синдрома — ингибиторы протео- лиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных доза. С целью предупреждения инфекционных осложнений антибактериальная терапия парентерально. Анти­биотик подбирается с учетом гепатотоксичности. Промывание желудка и высокая очистительная клизма. Препараты лактулозы.

Госпитализация не обязательна, возможно лечение в домашних условиях. Гос­питализации подлежат больные тяжелыми формами и при невозможности обеспе­чить дома необходимые условия для лечения.

Изоляция контактных не проводится. Медицинское наблюдение за контактны­ми с больным ГА устанавливается в течение 35 дней. На этот срок запрещен пере­вод контактных в другие группы и детские учреждения. Прием новых детей, а так­же прием контактных детей в» здоровые коллективы допускается по разрешению эпидемиолога при условии своевременного введения им гамма-глобулина.

Условия выписки. Хорошее общее состояние, отсутствие желтухи, уменьшение печени или тенденция к ее сокращению, нормализация уровня билирубина и дру­гих показателей. Активность аминотрансфераз не должна превышать норму более чемв 2—3 раза.

Допуск в коллектив. Реконвалесценты ГА считаются нетрудоспособными в тече­ние 2—4 недель в зависимости от тяжести болезни, состояния при выписке и нали­чия сопутствующих заболеваний. Они освобождаются от тяжелых физических на­грузок на 3 — б месяцев.

Специфическая профилактика. Осуществляется путем вакцинации плазменной или рекомбинантной вакциной. Вакцинацию рекомендуют начинать с 12-месячно- го возраста двукратно С интервалом в 6 месяцев. В Украине иммунизация против ГА рекомендуется детям с хроническим поражением печени (инфекционного и не­инфекционного генеза), при трансплантации печени. Для профилактики ГА по эпи­демическим показаниям применяется иммуноглобулин с высоким титром антител к вирусу ГА — 1:10000 и выше. Препарат вводится не позднее 7 —10 дня от начала контакта детям от 1 года до 14 лет, а также беременным женщинам, имевшим кон­такт с заболевшими в семье или учреждении. В дошкольных учреждениях при не­полной изоляции групп иммуноглобулин должен вводиться детям всего учрежде­ния, не болевшим вирусным ГА. Неспецифическая профилактика. Включает дезинфекцию, контроль за водо­снабжением, санитарным состоянием и содержанием пищевых объектов в детских учреждениях; санитарную очистку населенных мест.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 7

1. Сальмонельоз

Сальмонеллез — острое зоонозное инфекционное заболевание, характера^ ется разнообразием клинических форм и протекает в типичных случаях с преобла"' данием токсикоза над признаками поражения желудочно-кишечного тракта, воА но-элёктролитными нарушениями, реже генерализацией Процесса. "

Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции — сальмонелла, грамот? рицательная мелкая палочка, подвижная, способная продуцировать энтеротоксищ Отличаются устойчивостью к факторам внешней среды и многим антибиотика^' длительностью выживания на пищевых продуктах и высокой чувствительностью к основным дезинфицирующим растворам.

Основным источником инфекции являются домашние и дикие животные и пти­цы. Заражение происходит непосредственно от животных иди при употреблении в пищу зараженных продуктов питания. Дети раннего возраста и новорожденные за*; ражаются от взрослых больных и носителей (медицинский персонал, матери). 0% новные пути передачи — контактно-бытовой, водный, алиментарный.

Патогенез. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт, что сопровождается развитием местного воспалительного процесса и возникнове­нием диарейного синдрома (энтерита или энтероколита).

В случае снижения местных и общих механизмов защиты возможен прорыв: сальмонелл через клеточный и лимфатический барьеры и возникновение септиче­ского варианта генерализованной формы сальмонеллеза с формированием септет* ческих очагов инфекции. Наиболее часто такой вариант сальмонеллеза встречает-' ся у новорожденных и детей раннего возраста.

Клинические проявления

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 — 3 суток при пище-| вом пути заражения и удлиняется до 6 суток при контактно-бытовом инфицирований!

Клиническая картина сальмонеллеза во многом зависит от возраста больнощ! вида возбудителя, а также пути заражения. Заболевание у детей протекает в виде гастроинтестинальной или генерализированной форм. Начало заболевания острое : или постепенное, когда максимальное развитие всех основных симптомов наблю-. дается к 3 — 7 дню болезни. Наиболее частой Является гастроинтестинальная фор­ма, которая проявляется в виде гастрита, энтерита, гастроэнтерита, энтероколита, ■ колита или гастроэнтероколита.

Гастритическая форма чаще развивается у детей старше 3 лет и протекает по типу пищевой токсикоинфекции. В течение нескольких часов после употребления инфицированной пищи повышается температура тела, развивается общая сла­бость, головная боль, появляется повторная рвота. Язык обложен белым налетом, живот вздут, при пальпации определяется разлитая болезненность.

Гастроэнтерит наблюдается у детей старшего возраста и проявляется рвотой и другими симптомами гастрита, к которым через несколько часов присоединяют­ся схваткообразные, разлитые боли по всему животу. Боли сочетаются с появлени­ем жидкого, обильного, пенистого, зловонного стула, буро-зеленого цвета с незна- чительной примесью мутной слизи («болотной тины»).

Энтерит начинается постепенно с одновременного развития токсикоза и диареи и характеризуется более длительным течением. Выраженность токсикоза вариабельна.

Колит, энтероколит и гастроэнтероколит при сальмонеллезе чаще всего на­блюдаются у детей до 1 года. Эти клинические формы вызывают преимущественно $а1топе11а {урЫтипит или За1топе11а еЩегШсИз. Как правило, у таких больных, ча­ще с первого дня болезни или к 3 — 4 дню, реже к концу первой недели развиваются симптомы, свидетельствующие о дистальном колите. Стул становится скудным, со­храняя каловый характер, содержит мутную слизь, зелень и прожилки крови. У де­тей первого года жизни может быть податливость ануса и тенезмы. Частота гемоко­лита доходит до 40%. Длительность кишечной дисфункции при желудочно-кишеч- ной форме сальмонеллеза различна и колеблется от нескольких дней до 2 — 3 недель, а у детей первого года жизни — до месяца и более.

Симптомы общей интоксикации. У большинства больных повышенная тем­пература держится на протяжении 5 — 7 дней, у детей до 1 года может длиться 2 — 3 недели и более. Температурная кривая характеризуется неправильными волнами, чередующимися с периодами субфебрилитета. Нарушается функция центральной нервной системы, что проявляется вялостью и адинамией. Характерны бледность кожных покровов и снижение аппетита. В патологический процесс могут быть во­влечены другие органы и системы, что проявляется тахикардией и приглушеннос­тью тонов сердца, одышкой, олигурией, увеличением печени и селезенки.

Сальмонеллез может протекать по типу респираторной (гриппоподобной) фор­мы. При этой форме, кроме общей интоксикации, в начале заболевания появляют­ся катаральные симптомы в виде заложенности носа, сухого кашля, гиперемии сли­зистой ротоглотки, обструктивного синдрома.

Реже встречается генерализованная форма сальмонеллеза, которая протекает, как тифоподобная и септическая.

Тифоподобная форма встречается относительно редко и преимущественно у де­тей старшего возраста. Характерны выраженность и длительность токсикоза, кото­рый проявляется высокой (до 39° — 40°С) температурой тела на протяжении 2 — 4-х недель, резкой вялостью, адинамией, головной болью. Аппетит отсутствует, рвота не частая, но упорная. Ребенок заторможен, отмечается оглушенность, помрачне- ние сознания, возможен бред. Кожа бледно-серого цвета, черты лица заострены, конечности холодные. На коже туловища на 4 — 5 день болезни возможно появле­ние необильной розеолезно-папулезной сыпи. Язык густо обложен белым налетом, по боковым поверхностям его видны отпечатки зубов. Тоны сердца приглушены, наблюдается наклонность к брадикардии. Перкуторно над легкими определяется тимпанит. Живот умеренно вздут, у большинства больных увеличены печень и се­лезенка. Симптомы интоксикации преобладают над кишечными расстройствами, которые запаздывают в развитии и появляются на высоте заболевания (5 — 7 день) в виде энтеритного синдрома с характерными для сальмонеллеза особенностями.

Септическая форма, как правило, наблюдается у новорожденных и детей пер­вых месяцев жизни; а также у больных с иммуннодефицитом. Заболевание возни­кает остро и протекает как сальмонеллезный сепсис, септикопиемическая форма. Клинически на фоне выраженных симптомов интоксикации, лихорадки, гемодина- мических расстройств развиваются поражения различных органов и систем с обра­зованием в них пйемических очагов (менингит, пневмония, остеомиелит и др.). Со­стояние больных усугубляется быстро возникающим нарушением водно-солевого обмена, развитием токсико-дистрофического состояния. Живот вздут, болезнен по ходу тонкой и толстой кишок, стул учащен, со слизью, зеленью, прожилками крови.

Особенностью клиники сальмонеллеза у детей является частота стертой и субклинической форм, что создает трудности в проведении дифференциального

диагноза с другими ОКИ. Диагноз таким больным ставится на основании эпидеми­ологических данных и лабораторных исследований.

С учетом степени интоксикации и желудочно-кишечных расстройств выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы сальмонеллеза. Ведущие синдромы, оп­ределяющие тяжесть сальмонеллеза у детей такие, как нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом и эндотоксиновый шок.

Осложнения

Синдромы токсико-эксикоза; нейротоксикоза; судорожный; гипертермичес- кии; острый отек-набухание головного мозга; инфекционно-токсический шок; ост­рая почечная недостаточность; острая сердечно-сосудистая недостаточность; парез ^ кишечника; присоединение вторичной бактериальной инфекции

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. Выявляются выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со Ш сдвигом влево до юных и миелоцитов, увеличение СОЭ.

2. Бактериологический метод. Исследуют кал, рвотные массы и промывные во­ды желудка, кровь (в первые дни болезни), реже мочу (с конца 2-й недели), остатки пищи. Средами первичного посева являются селенитовый (желчный) бульон или одна из дифференциально-диагностических сред для энтеробактерий.

3. Серологический метод. Исследуют в РА или РПГА парные сыворотки (с ин­тервалом 7 — Ю дней) с целью обнаружения антител и нарастания их титра в дина­мике в 4 и более раз или с минимальным диагностическим титром 1:200 первона­чально.

4. Для обнаружения антигенов сальмонелл используются реакция коагглютина- ции (РКА) и метод иммуноферментного анализа (ИФА) с раздельным определени­ем специфических антител разных классов (А, М, С). 5. Копроцитоскопия позволя­ет судить о характере и локализации воспалительного процесса в кишечнике.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, протекающими с ярко . выраженным токсикозом и нарушением функции желудочно-кишечного тракта. |Шигеллезами, эшерихиозами, кишечными инфекциями стафилококковой этиоло­гий вирусными гастроэнтеритами, брюшным тифом, сепсисом, гриппом, аппендицитом. инвагинацией, менингококковой инфекцией.

Лечение.

При уточненной этиологии сальмонеллеза стартовыми антибиотиками являются цефтриаксон, цефотаксим, нифуроксазид; препаратами резерва — триметроп- рим/сульфаметаксозол, ципрофлоксацин, азитромицин (при выявленной к ним Длительности возбудителя). Лечение. Антибактериальная терапия.

1. Все тяжелые формы заболевания независимо от этиологии и возраста ребенка

Антибактериальные препараты 2 ряда (альтернативные) назначаются:. К ним относятся: препараты налидиксовой кислоты и аминог- ликозиды 2 поколения (амикацин, нетилмицин), кроме сальмонеллеза.

Антибактериальные препараты 3 ряда назначают. К ним относятся: а) аминопенициллины, защищенные от бета-лактамазной активности возбудителей (при наличии чувствительной к ним флоры); б) цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон); в) карбопене- мы (имипенем, меропенем); г) фторхинолоны (только по жизненным показаниям).

При тяжелых септических формах ОКИ возможно комбинированное примене­ние 2-3-х антибиотиков.

Курс антибактериальной терапии 5-7 дней.

При установленном возбудители шигеллеза в виде стартовых препаратов на­значают: ципрофлоксацин (через рот) в дозе 15 мг/кг (максимальная доза 500 мг) по 2 раза в день, курс лечения 3 дня; нифуроксазид в суспензии в дозе: детям в возрас­те 2 мес.- 6 лет — 2,5 — 5 мл по 2 раза в день; старше 6 лет — 5 мл по 4 раза в день. Нифуроксазид в таблетках: детям в возрасте до 6 лет — 0,2 по 3 раза в день; старше 6 лет — 0,2 по 4 раза в день. Курс лечения 5 — 7 дней. Препаратами резерва явля­ются : цефтриаксон в дозе 50 — 100 мг/кг/сутки, курс лечения — 2-5 дней; тримет- роприм /сульфаметоксазол (через рот) детям в возрасте от 2-х до 5 лет 200 мг суль- фаметаксозола/40 мг триметроприма. Детям в возрасте от 5 до 12 лет — 400 мг суль- фаметаксозола /80 мг триметроприма. Детям старше 12 лет — 800 мг сульфаметак- созола/ 160 мг триметроприма, курс лечения 3 — 5 дней; азитромицин (через рот) в дозе 6-20 мг/кг по 1 разу в день, курс лечения 1-5 дней.

При септических формах (сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз) лече­ние проводят согласно-протоколу лечения сепсиса.

2. Регидратационная терапия. При инвазивных ОКИ дегидратация орга­низма ребенка встречается относительно редко. При ее наличии предпочтение отдают оральным методам регидартации с использованием глюкозо-солевых растворов.

3. Дезинтоксикационная терапия проводится при наличии симптомов инфек­ционного токсикоза. При легких и среднетяжелых формах с этой целью использу­ют растворы для оральной регидратации; при тяжелых формах — внутривенное введение изотонических растворов глюкозы, натрия хлорида, коллоидные раство­ры (декстраны).

4. Вспомогательная терапия:

а) энтеросорбция: предпочтение отдается силикатным сорбентам, которые на­значаются с первых дней заболевания. Курс энтеросорбции при ОКИ — 5-7 дней. Критерием ранней отмены препарата является нормализация испражнений или за­держка дефекации в течение 2 суток.

б) пробиотикотерапия: в качестве этиотропной при отсутствии антибактери­альных препаратов в назначениях. Курс пробиотикотерапии в остром периоде ОКИ продолжается 5-7 дней. Пробиотикотерапия также показана в периоде рекон- валесценции ОКИ пробиотиками на основе физиологических представителей нор­мальной микрофлоры с целью восстановления микрофлоры кишечника. Хорошие результаты получены при применении мультипробиотика Симбитер, который со­держит 14 физиологических штаммов бактерий (бифидобактерий, лактобацилл, лактококков, пропионовокислых бактерий). Мультипробиотик может применять­ся в дозах: детям после рождения до 3-х лет — по 1 дозе Симбитера 1 -2 раза в день курсом 3-4 недели; после 3-х лет назначают Симбитер концентрированный по 1 до­зе 1-2 раза в день курсом до 4-х недель.

в) ферментотерапия назначается в стадии реконвалесценции ОКИ при наличии признаков дисферментопатии. Используют препараты поджелудочной железы (панкреатин и др.). Курс ферментотерапии 2-3 недели.

2. Диетотерапия.

Госпитализация. Проводится по клиническим и эпидемиологическим показа­ниям.

Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается медицинское наблю­дение в течение 7 дней для выявления повторных случаев заболевания в очаге. Де- хирпосещающие ясли, сады, а также детские дома и школы-интернаты, подверга- ютр однократному бакисследованию испражнений без выведения из коллектива. При одновременном появлении заболевания в нескольких группах детского до­школьного учреждения обследуются бактериологически все дети, персонал групп, • работники пищеблока и весь другой персонал. Кратность обследования определя­еть эпидемиологом.

При внутрибольничном сальмонеллезе: 1) больной изолируется; 2) при групповом рралевании (вспышка) возможна временная организация специального отделения на месте; 3) после выведения больного прекращается госпитализация в эту палату новых больных в течение 7 /щей; 4) контактные остаются в палате и подвергаются однократ­ному бакисследованию и дальнейшему клиническому наблюдению; 5) при возникно­вении трех и более случаев заболевания в разных палатах или при высеве сальмонелл из смывов или воздуха в разных помещениях, отделение закрывают и проводят бакобработку /Следование всех детей, матерей и персонала. Открывается такое отделение после про­ведения комплекса противоэпидемических мероприятий с разрешения СЭС.

Условия выписки. Не ранее 3-х дней после клинического выздоровления, нор­мализации температуры и стула; отрицательного результата однократного конт­рольного бакисследования испражнений, проведенного не ранее 2-х дней после окончания этиотропной терапии.

Детей до 2 лет и детей, посещающих детские дошкольные учреждения, выписы­вают при этих условиях после двукратного отрицательного бакисследования ис­пражнений.

Допуск в коллектив. После клинического выздоровления, за исключением де­тей из яслей и домов ребенка. Эти лица не допускаются в коллектив в течение 15 Дней после выписки из стационара (им проводится трехкратное бакисследование испражнений с интервалом 1 —2 дня). При выделении возбудителя срок наблюде­ния продливается еще на 15 дней и т.д.

Специфическая профилактика. С профилактической целью по эпидемичес­ким показаниям применяется поливалентный сальмонеллезный бактериофаг всем детям старше 6 мес., бывшим в контакте с больным или выделителем сальмонеллой. Неспецифическая профилактика. Включает санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота и птицы; соблюдение правил транспортировки, хранения и обработ­ки пищевых продуктов; дератизацию объектов приготовления пищи.

2. Кліщовий енцефаліт:

Клещевой энцефалит — острое инфекционное заболевание, вызываемое арбо- вирусом, передается при укусе клещами или при употреблении сырого молока. Ха­рактеризуется развитием интоксикации, общемозговых, менингеальных и очаго­вых симптомов.

Этиология и эпидемиология. Вирус КЭ устойчив во внешней среде при низкой температуре, чувствителен к высокой температуре и дезинфицирующим растворам.

Резервуаром вируса в природе является большой круг диких, домашних живот­ных и птиц, а его переносчиком — иксодовые клещи. Человек заражается при уку­се клеща или при его раздавливании на теле. Реже возможен алиментарный путь заражения (через инфицированное молоко коз, коров).

Выражена весенне-летняя сезонность. Чаще других болеют дети в возрасте 8—15лет. После перенесенного заболевания остается стойкий специфический им­мунитет.

Патогенез. Входными воротами для вируса КЭ является поврежденная укусом клеща кожа или слизистая оболочка пищеварительного тракта. В ЦНС вирус про­никает гематогенным путем или по периневральным пространствам. Здесь уже на ранних сроках заболевания происходит первичное поражение вирусом двигатель­ных нейронов серого вещества коры головного мозга и двигательных ядер череп­ных нервов ствола мозга.

Клинические проявления

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, в среднем через 7—14 дней инкубации с колебаниями от 3-х до 30 дней. Резко повышается температура тела

до39°-40°С с ознобом, появляется слабость, нарастающая головная боль, повтор­ная рвота. У некоторых больных возникают мышечные боли — в мышцах шеи, пле­чевого пояса, икроножных. У отдельных больных отмечается гиперемия кожи лица, " шеи, верхней части туловища, слизистых полости рта, инъекция сосудов склер, конъюнктив. Однако, чаще отмечается бледность кожных покровов. При осмотре можно обнаружить на коже след присасывания клеща или локализованную эрите­му в месте укуса. С первых же дней заболевания, особенно у детей младше го воз­раста, могут выявляться такие мозговые расстройства, как судорожные припадки (парциальные, генерализованные), нарушения сознания различной степени от со- мноленции до комы, бред, психомоторное возбуждение. У детей более резко, чем у взрослых, выражены признаки интоксикации и астенизации.

Лихорадочная форма заболевания характеризуется повышением температуры тела до 38° — 39°С в течение 3 — 5 дней. Кроме повышения температуры основными клиническими проявлениями этой формы клещевого энцефалита будут: общая сла­бость, сильная головная боль в лобно-височных областях, сонливость, тошнота. Не­врологическая симптоматика выражена слабо и проявляется анизорефлексией, ги­перрефлексией, нистагмом, менингизмом и быстро исчезает. Показатели ЦСЖ обычно не изменены, существенных изменений со стороны крови не наблюдается. Заболевание имеет доброкачественное течение, продолжается 20 — 30 дней и за­канчивается быстрым выздоровлением. Диагностика данной формы клещевого эн­цефалита основывается на общеинфекционных проявлениях заболевания, эпиде­миологических данных и результатах серологических исследований.

Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется выраженным обще­инфекционным синдромом, повышением температуры тела, нередко 2-х волново­го характера, симптомами поражения мозговых оболочек.

Очаговая форма клещевого энцефалита сопровождается выраженным общеин­токсикационным синдромом с длительной гипертермией, нарушением сознания, иногда - психомоторным возбуждением. Постепенно нарастает менингеальный синдром, фибриллярные подергивания в отдельных мышцах, у ряда больных появ­ляются атаксия, горизонтальный нистагм. Энцефалитический синдром проявляет­ся гиперкинезами, вялым парезом верхних конечностей, бульбарным синдромом.

Продолжительность очаговой формы составляет 50 — 60 дней, заканчивается ча­ще полным выздоровлением, но могут быть и остаточные явления в виде атаксии и слабого пареза мышц плечевого пояса.

При стертой форме общеинтоксикационный синдром выражен слабо. Темпера­тура субфебральная или нормальная, отмечаются общая слабость, умеренная го­ловная и мышечные боли. Продолжительность этой формы заболевания 7—10 дней, заканчивается полным выздоровлением.

Диагностика стертой формы основывается только на результатах серологичес­ких исследований. В эндемичных районах преобладающей формой клещевого эн­цефалита является ипаппарантная, которая распознается по результатам специ­альных исследований, проводимых в очагах.

Основные диагностические признаки клещевого энцефалита

1. Эпиданамнез — пребывание в лесистых местах, эндемичных по клещевому эн­цефалиту. Передается преимущественно через укус клеща, реже — при употребле­нии сырого молока.

2. Сезонность — весенне-летняя, что обусловлено наибольшей активностью клещей.

3. Начало заболевания острое с высокой температуры тела, нередко 2-х волново­го характера, быстро прогрессирующей общеинтоксикационной и менингеальной симптоматикой.

4. При осмотре можно обнаружить следы первичного аффекта или локальной эритемы в месте укуса клеща.

5. Наличие очаговых неврологических симптомов, чаще в виде атаксии, гиперки- незов, реже — поражения глазодвигательных нервов, бульбарного синдрома.

6. Нарушение сознания, развитие вялых парезов мышц плечевого пояса харак­терны только для тяжелых очаговых форм.

7. Течение и исход КЭ зависят от клинической формы, но чаще благоприятные с полным выздоровлением.

8. У детей первого года жизни КЭ практически не встречается.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. В острой стадии КЭ отмечается анемия 1-й степени, умеренный (10—15x10 /л) лейкоцитоз с появлением незрелых форм, лимфопения, по­вышенная СОЭ. У детей до 10 лет эти изменения более выражены и зависят от тя­жести заболевания.

2. Вирусологический метод. В первые 2 — 3 недели болезни исследуют кровь и ЦСЖ с целью выделения вируса в культуре ткани (куриных эмбрионах, ткани по­чек эмбриона свиньи) или путем заражения лабораторных животных.

3. Серологический метод. Исследуют парные сыворотки с интервалом 10-15 дней в РПГА, РСК, РТГА, РН с целью обнаружения специфических антител и нарастания их титра в 4 и более раз. Более перспективен метод ИФА, который оп­ределяет не только суммарные антитела, но и 1дМ.

4. Исследование ЦСЖ выявляет увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитар­ный плеоцитоз до 100 — 200 в 1 мкл, в первые 4—5 дней могут преобладать нейтрофилы.

Дифференциальный диагноз. Клещевой энцефалит дифференцируют с менин- гококковым менингитом, туберкулезным менингитом, безжелтушной формой леп- тоспироза, боррелиозом, полиомиелитом.

Лечение. Этиотропная терапия. Вводят специфический человеческий иммуно­глобулин в/м в первые 3 дня болезни по 3 мл через 10—12 часов; при тяжелых фор­мах — в тех же дозах до нормализации температуры. В последнее время с успехом применяют препараты интерферона.Патогенетическая терапия проводится с целью дегидратации (лазикс, манни- тол, диакарб, сернокислая магнезия, дексаметазон) и дезинтоксикации (глюкоза, плазма, альбумин).Симптоматическая и посиндромная терапия включает назначение противосу- дорожных препаратов (седуксен, сибазон, ГОМК и др.); при бульбарных расстрой­ствах — перевод на ИВЛ; ноотропов (пирацетам, ноотропил); дезагрегантов (куран- тил, трентал, пентоксифиллин и др.); глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокор­тизон, дексазон) в возрастных дозах.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц Госпитализация.Обязательна.Изоляция контактных. Не проводится.Условия выписки-Клиническое выздоровление. Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям детям в возрасте 4-х лет и старше ежегодно в течение 3лет.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 8

1. Методы специфической диагностики инфекционных болезней.

Серологические реакции основаны на связывании компонентов реакции антиген-антитело.

1. Реакция нейтрализации (РН) основан на способности иммунной сыворотки при добавлении к соответствующему вируса блокировать его способность к репродукции. В серологической диагностике РН применяется для выявления нарастания титра нейтрализующих антител к определенному (известного) вируса в парных сыворотках крови. Титр иммунной сыворотки - конечное ее разведение, которое еще обеспечивает оптимальное взаимодействие с антигеном. Титр зависит от концентрации в иммунной сыворотке антител определенной специфичности.

2. Реакция гемагглютинации (РГА).

Гемагглютинации - это феномен склеивания эритроцитов вследствие воздействия на них различных микроорганизмов.

Механизм гемагглютинации заключается в склеивании эритроцитов (животных или человека), на поверхности которых адсорбувалися микроорганизмы; последние являются мостиками, которые соединяют соседние эритроциты. Возможно также, что микроорганизмы, адсорбированные на поверхности эритроцитов, изменяют их заряд, в результате чего эритроциты приобретают способность склеиваться, оседая на дно пробирки или лунки планшета тонкой пленкой в ​​виде перевернутой зонтики (картина полной гемагглютинации).

3. Реакция торможения гемагглютинации (РТГА).

Гемагглютинация- обратный процесс. О специфичности микробной гемагглютинации делают вывод по эффекту торможения или подавления ее соответствующими антимикробными антителами. Это явление лежит в основе РТГА. Механизм РТГА заключается в том, что противомикробные антигемагглютинины препятствуют микроорганизмам агглютинировать эритроциты чувствительных видов животных.

  В зависимости от цели постановки РТГА ее результатом является или идентификация изолированного штамма, гемаагглютинацию которого подавила известна сыворотка, или выявление специфических противомикробных антител в исследуемой сыворотке крови.

4.Реакция связывания комплемента (РСК) - это сложная реакция, которая протекает в две фазы. Для ее постановки необходимы следующие ингредиенты: антиген, антитело, комплемент, эритроциты барана, гемолитическая иммунная сыворотка.

  В РСК участвуют две системы антиген антитело: специфическая и гемолитическая

Иммунохроматографический анализ (ИХА) - это метод определения наличия определенных концентраций веществ в биологических материалах (моча, цельная кровь, сыворотка или плазма крови, слюна, кал и т.д.) и основан на реакции между антигеном и соответствующим ему антителом. Данный вид анализа осуществляется с помощью индикаторных полосок, палочек, панелей или тест-кассет, которые обеспечивают быстроту проведения тестирования. ИХА - сравнительно молодой метод анализа, он часто обозначается в литературе также как метод сухой иммунохимии, стрип-тест, QuikStrip cassette, QuikStrip dipstick, экспресс-тест или экспресс-анализ. Эти названия связаны со скоростью проведения этого метода анализа.

 Принцип действия имунохроматографичного теста заключается в том, что при погружении теста в физиологическую жидкость она начинает мигрировать вдоль полоски по принципу тонкослойной хроматографии. Подвижной фазой в данном случае является физиологическая жидкость. Вместе с жидкостью движутся и антитела с красителем. Если в этой жидкости присутствует исследуемый антиген (гормон, инфекционный или онкологический маркер), то происходит его связывание, как с первым, так и со вторым типом антител, является уже иммунологическим методом анализа. При этом происходит накопление антител с красителем вокруг антител, жестко иммобилизованных в тест-зоне ИХА-полоски, проявляется в виде яркой темной полосы. Несвязанные антитела с красителем мигрируют дальше вдоль полоски и неизбежно взаимодействуют со вторичными антителами в контрольной зоне, где и образуется вторая темная полоса. Взаимодействие (темная полоса) в контрольной зоне должна проявляться всегда (если анализ проведен правильно), независимо от присутствия исследуемого антигена в физиологической жидкости. Результаты определяются визуально или компьютерной обработкой отсканированного изображения.

Принцип РИФ базируется на выявлении флюорисцуючих антител. Адсорбированный антиген соединяют с иммунной сывороткой, после чего образованный комплекс антиген-антитело обрабатывают γ-глобулином, соединенным с флюорисцин-изотиоцианатом. Так как меченые флюорохромом антитела не теряют свойства соединяться с антигеном и тем самым обусловливают свечение препаратов в сине-фиолетовых лучах, источником которых является ртутно-кварцевая лампа. Этот метод дает возможность поставить диагноз уже через 2-48 часов от начала заболевания. Материалами для проведения исследования могут быть смывы из носоглотки, кровь, спинномозговая жидкость и другие биологические жидкости, где может находиться возбудитель.

Реакция латекс агглютинации является одним из видов реакции агглютинации, в которой в качестве носителя антигена или антитела используют синтетические полимерные частицы-латекс. Эта реакция используется для выявления наличия антител в сыворотке крови обследуемых людей, идентификации возбудителя заболевания. Растворимые мелкодисперсные антигены бактериальной клетки белковой или полисахаридной природы адсорбируют на поверхности монодисперсных латекса. Такие латексные частицы с бактериальным антигеном под действием иммунной сироватикы склеиваются, что приводит к образованию характерного осадка-тонкой пленки с неровными краями. Реакция исчисляется визуально («+» по осадка пленки на дне лунки).

Имуноблотинг - качественный метод, который позволяет с большой вероятностью определять Аg или Аt в любом биологической среде организма. Специфичность и чувствительность метода - 99-100%. Метод имуноблотингу похож на ИФА, однако финальный этап исследования заключается в переносе и иммобилизации биополимера (Аg или Аt) на пористую мембрану, где биополимер анализируют с помощью Иммуносорбент. Имуноблотинг благодаря своей специфичности относится к референс-тестов (подтверждающих).

Иммуноферментный анализ (ИФА) или, точнее, ферментный имуносорбентний анализ (англ. Enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA) - иммунологический метод для определения наличия определенных антигенов, основанный на идентификации комплексов антиген-антитело. Широко используется в лабораторной диагностике.

Существует целый ряд подходов, позволяющих определить, произошло ли связывание антитела с антигеном-мишенью. Один из них - это ферментный иммуносорбентный анализ (ELISA), что часто используется для диагностики различных антигенов. Процедура анализа включает следующие этапы:

Вирусологический метод включает культивирование вирусов, их индикацию и идентификацию. Материалами для вирусологического исследования могут быть кровь, различные секреты и экскреты, биоптаты органов и тканей человека. Исследование крови часто проводят с целью диагностики арбовирусных заболеваний. В слюне могут быть найдены вирусы бешенства, эпидемического паротита, простого герпеса. Носоглоточные смывы служат для выделения возбудителя гриппа, кори, риновирусов, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы. В смывах с конъюнктивы находят аденовирусы. С фекалий выделяют энтеровирусы, адено-, рео- и ротавирусы.

  Для выделения вирусов используют культуры клеток, куриные эмбрионы, иногда лабораторных животных.

Источник получения клеток - ткани, взятые у человека при операции, органы эмбрионов, животных и птиц. Используют нормальные или злокачественно перерожденные ткани: эпителиальные, фибробластического типа и смешанные. Вирусы человека лучше размножаются в культурах клеток человека или почечных клеток обезьян.

Большинство патогенных вирусов отличает наличие тканевой и типовой специфичности. Например, полиовирус размножается только в клетках приматов, определяет необходимость подбора соответствующей культуры. Для выделения неизвестного возбудителя целесообразно одномоментное заражение 3-4 культур клеток, поскольку только одна из них может оказаться чувствительной.

 Бактериологический посев (культуральное или микробиологическое исследование) - лабораторное исследование, при котором биоматериал, в котором предположительно могут находиться патогенные микроорганизмы, помещают в благоприятную для их размножения среду при определенных температурных параметрах с последующей оценкой результатов и определения чувствительности к антибактериальным препаратам. Метод ценен для определения условно-патогенной микрофлоры, определение чувствительности к антибиотикам. Из всех методов диагностики инфекционных заболеваний это самый дорогой и трудоемкий метод. Однако эти его недостатки с лихвой компенсируются: если анализ на инфекцию методом посева дает положительный результат, можно не сомневаться в присутствии этих бактерий в организме. Материал для исследования может браться из ротовой полости, прямой кишки, половых органов. Правила забора аналогичные забора при ПЦР-диагностике. Сроки выполнения разные - от нескольких дней до нескольких недель (зависят от возбудителя, определяется).

Прямая бактериоскопия мазка

 Бактериоскопия (от лат. - «Скопео» - смотрю) - лабораторный метод исследования бактерий под микроскопом. Используют светло-оптическую и электронную микроскопию. Материал (кровь, костный мозг, ликвор, пунктаты лимфатических узлов, фекалии, дуоденальное содержимое, желчь, моча, мокрота и др.) После забора центрифугируют, окрашивают и изучают под микроскопом. Используют для диагностики инфекционных болезней бактериальной, протозойной этиологии и, реже, вирусных болезней (малярия, лептоспироз, менингококковая инфекция, лямблиозобратная тиф, амебиаз и др.)

2. Грип

Грипп — острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, склонное к эпидемическому распространению, клинически проявляется выраженным ток-| сикозом и катаральными явлениями со стороны дыхательных путей.

Этиология и эпидемиология. Заболевание вызывается РНК-содержащим виру* сом, устойчивым к низким температурам, но быстро погибают при нагревании! и действии дезинфицирующих растворов.

Источник инфекции — больной любой формой гриппа. Передача инфекции про! исходит воздушно-капельным путем, реже — контактно-бытовым. Восприимчй-] вость к гриппу всеобщая. После перенесенного заболевания формируется тицоЯ пецифический нестойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для вируса гриппа является эпителий слизистой! оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов. Вирус, обладает выраЯ женным эпителио- и пневмотропным и гемаглютинирующим действием, поражаем клетки ЦНС, нарущает функцию сердечно-сосудистой, гипофизарно-надпочечни I ковую и дыхательную системы, способствует активации бактериальной флоры. /|

Клинические проявления

Для гриппа характерен короткий инкубационный период (от нескольких часоЛ | до 1 2 дней). Заболевание начинается остро без продромальных явлений и харакЯ теризуется развитием симптомов интоксикации и катаральными явлениями. Ос* новными и ранними признаками интоксикации являются высокая (до 39° — 40°СЩ но непродолжительная (2—3—5 дней) лихорадка, озноб, сильная головная болЯ с преимущественной локализацией в области лба, головокружение, различные стеЦ пени нарушения сознания (от сомноленции до комы). Сонливость и адинамия мод гут сменяться возбуждением, бредом, галлюцинациями. Нередко возникают мы-1 шечные боли, слабость, тошнота, рвота.

В первые 1 — 2 дня болезни катаральные явления отсутствуют или слабо выраже­ны и проявляются заложенностью носа, небольшим покашливанием. В последую­щие дни заболевания усиливаются конъюнктивит, склерит, гиперемия и зернис­тость слизистой ротоглотки. Выражен трахеит с сухим, мучительным кашлем и бо­лями за грудиной, по ходу трахеи. Появляется насморк. В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Со стороны сердца при аускульта­ции слышны громкие, напряженные тоны, АД повышено, тахикардия, а с 3—4 дня болезни выявляются брадикардия, потливость, снижение АД, приглу­шение сердечных тонов.

При неосложненном гриппе спустя 3—5 дней температура тела снижается лити- чески, исчезают симптомы интоксикации, кашель становится продуктивным, одна­ко астенический синдром может сохраняться до 2-х недель.

У детей раннего возраста тяжелое течение гриппа обусловлено не только разви­тием инфекционного токсикоза, а также другими ведущими синдромами.

Синдром крупа. Характерным для него является раннее и бурное развитие стено­за гортани на фоне выраженной интоксикации. Круп начинается с беспокойства, осиплости голоса, но не доходящей до афонии, грубого лающего кашля, выражен­ной одышки, цианоза кожных покровов. Несмотря на тяжесть клинической карти­ны в начале заболевания, у большинства больных круп при гриппе протекает доб­рокачественно .

Церебральный синдром обусловлен токсическим поражением ЦНОи проявляет­ся судорожным, менингеальным или энцефалическим синдромами.

Судорожный синдром. В ряде случаев возникают тонико-клонические судороги, которые охватывают верхние конечности и мышцы лица, длятся 1—2 минуты, по­являются на высоте температуры. При этом общее состояние ребенка нарушено мало и после снижения температуры тела судороги не повторяются. Как правило, у таких детей имеются указания на появление судорог ранее при других заболева­ниях, протекающих с высокой температурой.

У большинства детей судороги возникают в периоде наиболее тяжелого токсико­за. Они генерализованные, повторные, более продолжительные (до нескольких ча­сов), нередко сочетаются с другими неврологическими симптомами. После таких судорог у детей наблюдаются мышечные подергивания и высокие сухожильные рефлексы,

Менингеалъный синдром. Проявляется головной болью, рвотой и нерезко выражен­ной ригидностью мышц затылка. Реже выявляются положительные симптомы Керни- га и Брудзинского. Менингеалъный синдром не сопровождается изменениями в лик- воре. При проведении люмбальной пункции жидкость вытекает под повышенным давлением, в ней увеличено содержание белка, определяются нормальный цитоз и уровень глюкозы. Течение менингеального синдрома при гриппе благоприятное.

Энцефалический синдром. Встречается редко, возникает остро, проявляется вы­сокой температурой, тяжелым общим состоянием, судорогами и потерей сознания. Судороги носят тонико-клонический характер, продолжительные по времени и не­редко возникают повторно;

Астматический синдром. Характеризуется нарастанием температуры тела, сни­жением аппетита, появлением экспираторной одышки, затрудненного дыхания, час­того мучительного кашеля. Кожные покровы бледные, выражен цианоз носогубного

треугольника, акроцианоз. Грудная клетка находится в состоянии максимального вдоха, перкуторный звукприобретает характер выраженного тимпанита, при аус­культации выслушиваются в большом количестве свистящие хрипы.

Абдоминальный синдром проявляется сильными болями в животе с локализацией вокруг пупка или диффузного характера, возможной диареей. - Геморрагический синдром характеризуется носовыми кровотечениями, мелкими точечными кровоизлияниями в слизистые оболочки, геморрагической сыпью на коже лица, конечностей, туловища. Наиболее тяжело протекает геморрагический синдром при кровоизлияниях в легкие, почки, кишечник, что наблюдается при тя­желых и гипертоксических формах гриппа.

Специфическим проявлением гриппа является поражение легких.

Сегментарное поражение легких. Чаще поражаются 2, 3, 4, 5 сегменты правого легкого. Отличительной чертой сегментарных поражений легких является несоот­ветствие клинических и рентгенологических данных: при полном отсутствии или очень слабой выраженности клинических симптомов поражения легких рентгено­логически определяются гомогенные крупные тени, соответствующие расположе­нию определенного легочного сегмента.

Первичная интерстициальная пневмония. Характеризуется признаками выра­женного токсикоза: общее беспокойство или вялость, отказ от еды, нарушение сна, температурная реакция (38° —40°С). Характерны резко выраженная одышка (до > 80-120 дыханий в 1 мин.), напряжение крыльев носа, втяжение межреберных про- ’ межутков на «дохе, цианоз носогубного треугольника, а при беспокойстве Йй об- ! щий цианоз, частый, мучительный кашель, нередко приступообразный, заканчива­ющийся рвотой. У детей первых месяцев жизни в углах рта появляются пенистые выделения. Над легкими перкуторный звук имеет тимпанический оттенок, аус- культативно выслушивается жесткое дыхание, иногда — бронхофония, хрипов нет или выявляются единичные крепитирующие хрипы на глубине вдоха. Характерна длительность этих изменений.

Очаговая пневмония. Возникает в связи с присоединением вторичной микроб­ной инфекции. После некоторого улучшения общего состояния вновь повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации, усиливаются катаральные явления, кашель, одышка. При перкуссии, аускультации и рентгенологическом ис­следовании легких в одном или обоих легких выявляют локальные изменения, ха­рактерные для очаговых пневмоний.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. Вначале выявляется небольшой нейтрофильный лейкоци­тоз, который сменяется лейкопенией, сдвиг формулы влево (степень сдвига соот­ветствует выраженности токсикоза), эозинофилия, лимфоцитоз. При отсутствии бактериальных осложнений СОЭ не изменяется.

2. Вирусологический метод. Выделение вируса из носоглоточного секрета прово­дят на развивающихся куриных эмбрионах или тканевой культуре в течение пер­вых 2—6 дней.

3. Иммунофлюоресцентный метод. Путем обнаружения антигенов вируса грип­па в мазках-отпечатках со слизистой оболочек нижней носовой раковины.

4. Серологический метод. Исследование парных сывороток в реакциях гемагглю- тинации (РТГА и РСК) с целью обнаружения антител и нарастания их титра.

Дифференциальный диагноз. Проводится с заболеваниями, протекающими с выраженным токсикозом или катаральными явлениями: брюшной тиф, корь в продромальном периоде, менингококковая инфекция, протекающая в локализо­ванной и генерализованной формах, орнитоз, туберкулез, сальмонеллез, вирусный гепатит, инфекция, вызываемая НаеторЬШз тйиепгае и другие ОРВИ (аденови­русная инфекция, парагрипп, РС-инфекция).

Лечение. Базисная терапия: постельный режим до нормализации температуры тела; молочно-растительная, богатая витаминами диету; употребление большого количества жидкости, включая чай с лимоном, малиной, щелочную минеральную воду, соки, морсы и др.; при заложенности носа у детей до 6 мес. увлажняют слизи­стою оболочку носа физиологическим раствором натрия хлорида; детям старше 6 мес. можно назначать сосудосуживающие детские капли для носа или перораль- ные формы сосудосуживающих препаратов, но применять их не дольше 3 дней; при сухом, болезненном кашле назначают противокашлевые препараты (декстра- меторфан и др.);

при влажном кашле с тяжелым отделением мокроты — муколитики (мукалтин, амброксол, ацетилцистеин и др.); при продолжительном кашле — грудные сборы (корень алтея, лист мать-и-мачехи, сосновые почки и др.); температуру тела необ­ходимо снижать, когда она превышает 38,5-39°С. Но детям в возрасте до 2 мес., а также с перинатальной энцефалопатией, судорогами в анамнезе и тяжелым забо­леванием сердца необходимо постоянно проводить контроль лихорадки, не допус­кать повышения температуры тела выше 38°С. Назначают антипиретики в возраст­ных дозах (парацетамол, ибупрофен и др.). Категорически противопоказано при­менение ацетилсалициловой кислоты с целью снижения температуры тела детям до 12 лет.

Этиотропная терапия: ремантадин — эффективный при гриппе А, назначается де» 1 тям старше 7 лет в первые дни заболевания на протяжении 3-5 дней; пролонгирован- ! ные формы римантадина (римантадин-полисахаридные комплексы) назначают де- 1 тям 1 года жизни; осельтамавир - эффективен при гршше А и В_г назначают детям Г старше 12 лет в первые 2 дня заболевания на протяжении 5 дней; индукторы эндоген- Г ного интерферона (детский интерферон, амиксин и др.); в тяжелых случаях назнача- Г ют нормальный человеческий иммуноглобулин с высоким содержанием противо- I гриппозных антител: детям до 2 лет — 1,5 мл, 2-7 лет — 3 мл, старше 7 лет р 4-5-6 мл. I Синдромальная терапия проводится согласно соответствующим протоколам ле- 1 чения (гипертермический, судорожный, геморрагический, астматический синдро- | мы, синдром крупа и др.)

Показания для назначения антибиотика при гриппе: присоединение осложнений 1 (средний отит, синусит, острый тонзиллит, бронхит, пневмония, вызванные хлами- 1 днями, микоплазмой и бактериальными возбудителями).

Обычно используют пенициллин, аминопенициллины, амоксил (амоксициллин) | детям в возрасте 2-5 лет по 125 мг 3 раза/сут., 5-10 лет по 250 мг 3 раза/сут., старше | 10 лет по 250-500 мг 3 раза/сут.; цефалоспорины: гепацеф (цефоперазон) в дозах I у детей в возрасте 1-6 недель — 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до 12 лет 150 кг/мг/сут. 2- I 4 раза; детям старше 12 лет 2-4 г/сут. каждые 12 часов; цефтум (цефтазидим) детям I в возрасте до 2 мес. из расчета 25-50 мг/кг/сут. 2 раза, с 2 мес. — 50-100 мг/кг/сут. I 2-3 раза. Применяют также макролиды. Продолжительность лечения 7 дней.

По окончании антибиотикотерапии с целью восстановления микрофлоры ки- | шечника показаны пробиотики на основе физиологических представителей нор- | мальной микрофлоры (бифидобактерий, лактобацилл, лактококков, пропионово- I кислых бактерий) в течение 3-4 недель. Высокой пробиотической эффективностью 1 характеризуется мультикомпонентный пробиотик Симбитер, который может при- | меняться в дозах: детям после рождения до 3-х лет — по 1 дозе Симбитера 1-2 раза 1 в день курсом 3-4 недели, после 3-х лет — Симбитер концентрированный по 1 дозе I 1-2 раза в день курсом 3-4 недели.

Госпитализация. Подлежат дети до 1 года, больные тяжелыми формами и при на- 1 личии хронических бактериальных очагов инфекции. В стационаре для всех боль- | ных показана контактная изоляция.

Условия выписки. После клинического выздоровления, не раньше 7 дней от на- I чала болезни.

Специфическая профилактика осуществляется:

Интерферонами (альфа-интерферон, бетта-интерферон, гамма-интерферон и рекомбинантный интерферон) по 2—5 капель в каждый носовой ход 4 раза в сут­ки в течение 2—3 недель и живыми и инактивированными гриппозными вакцина­ми и интраназально и парацтерально по эпидемилогическим показанием.

Наиболее современным и эффективным способом профилактики гриппа являет­ся вакцинация. Рекомендуется проводить ежегодно детям с 6 месячного возраста

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 9

1. Аденовірусна хвороба

Аденовирусная инфекция- острое инфекционное заболевание, характеризую­щееся умеренной общей интоксикацией, поражением слизистых оболочек верх­них дыхательных путей, конъюнктивы глаз, кишечника и лимфоидной ткани.

Этиология и эпидемиология. Возбудители заболевания — аденовирусы, устой­чивы во внешней среде, инактивируются при нагревании и действии дезинфици­рующих средств.

Источником инфекции являются больные лица и здоровые вирусоносители. Пути передачи — аэрогенный, контактный и алиментарный. Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы глаз и кишечника, затем вирус проникает в кровь, вызывая поражение внутренних органов — почек, печени, селезенки. В развитии осложне­ний большую роль играет присоединение бактериальной флоры.

Клинические проявления

Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней, в среднем 4 — 5 дней. Заболе­вание может начинаться остро или постепенно, когда последовательно возникают симптомы поражения отдельных органов и систем. Наблюдается чёткое превали­рование местных симптомов болезни над общими. Интоксикационный синдром характеризуется лихорадкой, вялостью, адинамией, снижением аппетита. Иногда могут быть тошнота, головная боль и рвота. У детей раннего возраста нередко на­блюдается увеличение печени и селезенки. Лихорадка в пределах 37,2°С — 37,8°С сохраняется в течение 5 — 7 дней, реже — до 2-х недель и может иметь волнообраз­ное течение, но иногда могут быть подъемы температуры до высоких цифр.

Клинические формы аденовирусной инфекции.

Фаринго-конъюнктивальная лихорадка характеризуется лихорадкой, фаринги­том с местной реакцией лимфатических узлов, негнойным фолликулярным конъюнктивитом. Интоксикация обычно умеренная. Наблюдается частый сухой, а с 3 — 4 дня — влажный кашель, который характеризуется упорством и нередко на­поминает коклюшный.

Поражение глаз развивается с 1-го, чаще со 2—3 дня болезни, появляются симптомы катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обыч­но поражается один глаз, но возможно и двустороннее развитие процесса. Появ­ляется чувство инородного тела в глазу, жжение. Конъюнктива глаза резко ги- перемирована, отечна, имеет зернистый вид из-за гиперплазии фолликулов. Веки становятся отечными, утолщены. Отмечается инъекция сосудов склер, могут быть кровоизлияния под конъюнктиву или под кожу века. На конъюнктиве или переходной складке глаза образуется белесоватая пленка, вначале в виде легкой паутинки, которая превращается в плотную пленку, белого или желтого цвета, от­деляется с трудом и медленно рассасывается (через 10—14 дней). В этих случаях усиливается отек век, в углах глаз появляется гнойное отделяемое бело-желтого цвета. Характерным является невозможность открыть глаз утром, когда веки и ресницы буквально «заклеены» выделившимся за ночь гноем. На стороне пора­жения отмечается увеличение передних околоушных лимфоузлов. Со 2 — 3 дня болезни в патологический процесс вовлекается второй глаз, иногда с самого на­чала развивается двусторонний конъюнктивит, но и тогда имеются различия в выраженности воспалительного процесса с обеих сторон. Для пленчатого конъюнктивита характерно острое начало, высокая (до 38,5°С — 39°С), длительная (3—6 дней, иногда до 9 — 10 дней) лихорадка.

Эпидемический кератоконъюнктивит начинается с катарального или фоллику­лярного конъюнктивита. Дети жалуются на чувство жжения в глазу, обильное сле­зотечение, уже со 2—4 дня можно обнаружить мелкоточечные или круглые по фор­ме помутнения роговицы, расположенные субэпителиально. Возможны эрозии ро­говицы, вплоть до потери зрения.

Достаточно часто возникает гастроэнтерит, который проявляется учащенным (до 3-5 раз) стулом диспепсического или энтероколитного характера.

Мезаденит проявляется приступами острых болей в животе с локализацией в об­ласти пупка или в правой подвздошной области, возможно развитие инвагинации и других форм кишечной непроходимости.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. Характерен незначительный лейкоцитоз, который сменя­ется нормоцитозом или лейкопенией. СОЭ нормальная или несколько повышен­ная. Может развиться гипохромная анемия и лимфоцитоз.

2. Вирусологический метод. С первых дней болезни исследуют содержимое сли­зистой зева, носа, конъюнктивы, мокроты, а также фекалии с целью выделения аденовируса в культуре ткани.

3. Серологический метод. С помощью РСК или PH исследуют парные (на 1 — 5-й и 8 — 13-й дни болезни) сыворотки крови с целью обнаружения антител (АТ) и на­растания их титра.

4. Иммунофлюоресцентный метод. Обнаруживают антиген (АГ) вируса в маз­ках-отпечатках со слизистой нижней носовой раковины.

Дифференциальный диагноз проводят с ОРВИ и ОРЗ другой этиологии, инфек­ционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, дифтерией.

Лечение. Этиотропная терапия не разработана. При необходимости назначают десенсибилизирующие средства, поливитамины, симптоматические средства. При конъюнктивитах рекомендуется вводить 0,5% раствор дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок по 3 — 4 капли каждые 2 — 3 часа в течение первых 3-х дней, закладывать флореналевую или бонафтоновую мази 2 раза в день.

Антибактериальная терапия показана при подтвержденной бактериальной при­роде осложнений. Применяют цефалоспорины: гепацеф (цефоперазон) в дозах конъюнктивита характерно острое начало, высокая (до 38,5°С — 39°С), длительная (3 — 6 дней, иногда до 9 —10 дней) лихорадка.

Госпитализация проводится по клиническим показаниям (тяжелые формы, раз­витие осложнений), по эпидемиологическим показаниям.

Условия выписки. Клиническое выздоровление, не ранее 2-х недель от начала за­болевания.

Допуск в коллектив. После клинического выздоровления, не ранее 2-х недель от начала болезни.

Специфическая профилактика. Не проводится из-за неэффективности аттенуи­рованной вакцины.

Неспецифическая профилактика. Изоляция больного, проветривание и дезин­фекция помещений, хлорирование воды бассейнов. При непосредственной угрозе заражения используют человеческий лейкоцитарный интерферон или нормаль­ный иммуноглобулин для внутримышечного введения.

2. Лейшманіози

Лейшманиозы — группа протозойных заболеваний, характеризуются интокси­кацией, поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, склонных к хроническому течению.

Этиология и эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции являются млекопитающие животные (собаки, лисы, грызуны), а также больной лейшманио- зом человек. Передача инфекции осуществляется москитами, которые становятся заразными спустя 5 — 8 суток после попадания в их желудок инфицированной кро­ви. Заражение человека происходит при укусе москита.

Восприимчивость к лейшманиозу высокая, однако в Крыму и Украине заболева­ние встречается очень редко.

Патогенез. Входными воротами инфекции является поврежденная укусом мос­кита кожа. Инокуляция возбудителя в кожу, как правило, ничем не проявляется, иногда в месте внедрения может образоваться папула или изъязвление.

При висцеральной форме лейшмании размножаются в макрофагах кожи, а затем мононуклеарными фагоцитами разносятся по всей ретикулоэндотелиальной систе­ме, что сопровождается увеличением паренхиматозных органов, особенно селе­зенки, дистрофическими и некротическими процессами в них.

Клинические проявления

У детей лейшманиоз может проявляться 3-мя клиническими формами: висце­ральной, кожной и кожно-слизистой. Каждая форма имеет своеобразную клиниче­скую симптоматику.

Инкубационный период при висцеральной форме лейтманиоза колеблется от 3-х недель до 10—12 месяцев, в среднем составляет 3—6 месяцев. Заболевание проте­кает остро или хронически.

Острое течение характерно для большинства детей раннего возраста и начина- Я ется с появления симптомов общей интоксикации. Лихорадка интермитирующего I или постоянного характера сохраняется в течение 3 — 4-х недель. Быстро появляют- 1 ся гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, прогрессирует дистрофия. При отсут- Я ствии специфической терапии развиваются такие осложнения, как септицемия, га- 1 строэнтерит, которые нередко приводят к летальному исходу.

Хроническое течение висцеральной формы лейшманиоза чаще отмечается у де- I тей более старшего возраста. Начало заболевания постепенное, проявляется общей 1 слабостью, утомляемостью, бледностью кожных покровов. Лихорадка длительная, 1 нередко волнообразная, когда подъемы температуры сменяются ремиссией в тече- I ние от нескольких дней до нескольких месяцев. Прогрессивно увеличиваются пе- I чень и селезенка, периферические лимфоузлы. Кожа становится сухой, шершавой, I с участками темного цвета. На стопах появляются отеки, на лице — пастозность. I В полости рта нередко возникают язвенно-некротические изменения слизистой 1 оболочки. Несмотря на хороший аппетит, больные худеют и истощаются вплоть до 1 кахексии.

При обоих вариантах течения висцерального лейшманиоза в периферической | крови нарастают лейкопения и анемия.

Кожный лейитаниоз протекает в виде антропонозного (городского) и зоонозно- I го (сельского) типов.

Инкубационный период при антропонозном типе длится от 2-х недель до не- I скольких месяцев или лет. Вначале, в месте укуса москита, появляется конусовид- ный бугорок величиной 2—3 мм, без признаков воспаления вокруг, красноватого 1 цвета с сухой чешуйкой в центре. Бугорок медленно растет, корочка утолщается 1 и спустя 3 — 6 месяцев отторгается, а под ней формируется язва, которая медленно заживает с последующим рубцеванием. Язвы могут быть единичными или множе- ственными, локализуются чаще всего на лице и руках.

Зоонозный тип лейшманиоза протекает с более коротким инкубационным пери- | одом от 2-х недель до 1,5 месяцев, в среднем 10 — 20 дней. На месте укуса москита 1 также возникает конусовидный бугорок с последующим формированием лейшма- ниомы диаметром 10—15 мм. Через 1—2 недели после ее возникновения в центре начинается некроз с последующим образованием язвы размером 2x4 мм, с обры­вистыми ровными краями, отеком и гиперемией кожи вокруг, болезненной или слабоболезненной при пальпации. Рядом с первичной лейшманиомой часто обра­зуются множественные бугорки обсеменения, которые также впоследствии некро- тизируются и изъязвляются.

Кожно-слизистый лейитаниоз. Эспундия также начинается с образования кож­ной язвы, однако спустя длительное время (вероятно, в результате гематогенного распространения) возбудитель попадает на слизистые оболочки носа и носоглотки, вызывая обезображивающие язвенно-некротические изменения, самостоятельно не заживающие.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. Выявляют эритропению, снижение гемоглобина, лейко- I пению с лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопению, резкое увеличение СОЭ.

2. Микроскопический метод. Исследуют соскоб из дна язвы или краевого инфиль- I трата, биоптат костного мозга, селезенки или лимфоузла, окрашенных по Романов- I скому — Гимза. Обнаруживают внутри- и внеклеточно расположенные лейшмании.

3. Паразитологический метод. Из этого же материала выделяют лейшмании по- Н севом на специальную среду с кровяным агаром или заражением культуры ткани, Н куриных эмбрионов, хомяков.

Н 4. Серологический метод. Используют РСК, РИГА, реакцию латекс-агглютина- Н ции, РИФ с целью выявления специфических антител (используют для диагности- ! ки висцерального лейшманиоза).

I 5. Аллергологический метод. Ставят внутрикожную аллергическую пробу с ал- I лергеном из лейшманий (кожный тест Монтенегро). Дифференциальный диагноз. Н Висцеральный лейшманиоз дифференцируют с сепсисом, миелоидным лейкозом, лимфогранулематозом, хроническим ГВ, циррозом печени, инфекционным моно- Н нуклеозом, малярией, тифом, туберкулезом и др. Кожный лейшманиоз необходи- 4 мо дифференцировать с саркоидозом, лепрой, туберкулезом, волчанкой, сифили- Н сом и др.

Лечение. При висцеральном лейшманиозе используют 3 группы специфических препаратов:

- препараты пятивалентной сурьмы (солюсурьмин, глюкантим, пентостам, неос- I тибазан) назначают в возрастной дозе 10 мг/кг в/м или в/в, курс — 10-15, макси- I мально до 20 инъекций;

- ароматические диамидины (пентамидин, стильбамидин), назначают при неэф- I фективности препаратов сурьмы в возрастной дозе (до 5 лет по 65 мг, старше — по I 150 мг) в/в, курс 10 дней. Полный курс — 3 цикла с 10-дневными перерывами меж- I дуними;

• амфотерицин В назначают при неэффективности первых 2-х групп препаратов, I из расчета 0,5 — 1 мг/кг массы тела, курс — до 8 недель.

При лечении кожного лейшманиоза назначают:

I - метронидазол по 250 мг 3 раза через рот, курс 10 дней;

• препараты пятивалентной сурьмы внутримышечно и местно по 400 — 600 мг I в день, в течение 2 — 3 дней при отсутствии эффекта от метронидазола;

препаратом выбора является пентамидин в дозе 2 — 4 мг/кг 2 раза в неделю;

• местно применяют грамицидиновую и мономициновую мази, примочки фура- циллина, акрихина.

При наслоении бактериальной инфекции назначают антибиотики (мономицин, рифампицин, полусинтетические пенициллины, аминопенициллины, в том числе: амоксил (амоксициллин) детям в возрасте 2-5 лет по 125 мг 3 раза/сут., 5-10 лет по 250 мг 3 раза/сут., старше 10 лет по 250-500 мг 3 раза/сут.; цефалоспорины: гепацеф (цефоперазон) в дозах у детей в возрасте 1-6 недель — 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до \ 12 лет 150 кг/мг/сут. 2-4 раза; детям старше 12 лет 2-4 г/сут. каждые 12 часов; цеф- тум (цефтазидим) детям в возрасте до 2 мес. из расчета 25-50 мг/кг/сут. 2 раза, с 2 мес. - 50-100 мг/кг/сут. 2-3 раза).

Кроме того, проводят общеукрепляющую, иммуностимулирующую терапию (левамизол); применяют амтигистамшшые средства (кетотифен, тавегил, супрастин и др.).

Госпитализация. Обязательна для висцерального и городского типа кожного дейшманиоза.

Специфическая профилактика. Вакцинируют живой культурой лейшманий ог­раниченные группы населения в эндемичных очагах.

Неспецифическая профилактика. Дезинфекция, дератизация, изоляция бродя­чих собак, защита от переносчиков, москитные сетки, реппеленты, выявление и ле­чение инфицированных лиц.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 10

1. Холера — острая антропонозная кишечная инфекция, характеризующаяся Шшвитием гастроэнтеритного синдрома с быстрым и тяжелым обезвоживанием рртшизма вплоть до гиПоволемического шока.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель холеры (УНэпо сЬо1егае) представлен двумя биоварами: азиатской холеры (Классический) и Эль-Тор. Патогенные холерные ррбрионы являются небольшими Изогнутыми палочками с полярно расположенными ргутиками, подвижные, хорошо растут на щелочных средах, вырабатывают эндо- и |||отоксин (эНтеротоксин, холероген). Вибрионы относительно устойчивы во внеш­ней среде, хорошо сохраняются при низких температурах, высоко чувствительны к Верифицирующим растворам, желудочному соку, большинству антибиотиков. ШЁдинственным источником инфекции является больной любой формой холеры или здоровый вибрионоситель. Механизм передачи — фекально-оральный, веду­щий путь йёредачи — водный. Заболеваемость холерой проявляется в виде вспы- шёк, эпидемий и пандемий. Эпидемические вспышки встречаются в Крыму.

Патогенез. Входные ворота инфекции — пищеварительный тракт, а основное ме- ст#размножения холерного вибриона — тонкая кишка. Диарею вызывает экзоток­син -Щблероген, под воздействием которого активизируется синтез циклических ВйеШзйнмонофосфатов в энтероцитах тонкой кишки. Это обусловливает гиперсек­рецию воды и электролитов в просвет кишки, что клинически проявляется обильной доареейй рвотой с развитием внеклеточной изотонической дегидратации. В резуль­тате эксикоза возникает гиповолемия, повышается вязкость и сгущение крови, нару­шается кровоток в микроциркуляторном русле, что, в свою очередь усиливает гипо­ксию тканей, вызывает метаболический ацидоз и респираторный алкалоз.

Развившаяся одновременно с дегидратацией потеря электролитов, в основном ионов калия, является одной из причин нарушения функции миокарда, поражения почечных канальцев, а также развития пареза кишечника.

Тяжесть состояния и клинические проявления заболевания находятся в прямой зависимости от степени обезвоживания.

Клинические проявления

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 суток, состав­ляя в среднем 2 — 3 дня. Холера начинается остро с появления безболезненного во­дянистого поноса с прогрессирующей частотой от 2-х до 10 и более раз в сутки, в зависимости от тяжести заболевания. Вначале он носит каловый характер, в после­дующие сутки приобретает бесцветный, водянистый вид с хлопьями, напоминаю­щий рисовый отвар. Затем присоединяется обильная многократная рвота? Симпто­мы интоксикации проявляются слабостью, вялостью, адинамией, повышением тем­пературы тела до субфебрильных цифр. Рано появляются и быстро усугубляются симптомы обезвоживания - снижается тургор и эластичность кожи, которая ста­новится сухой, легко собирается в складки; черты лица заостряются, глаза запада­ют, подними — синева, голос слабый, слизистые бледные, сухие. Отмечается тахи­кардия, снижение АД, олигурия вплоть до анурии, могут быть судороги, которые вначале захватывают мышцы дистальных отделов конечностей, а затем распро­страняются на мышцы туловища.

Критериями тяжести холеры являются: степень обезвоживания, частота, ха­рактер стула и рвоты.

В зависимости от выраженности клинических симптомов и обезвоживания вы­деляют: легкую (3—5% потери массы тела), средне-тяжелую (6-8%) и тяжелую (9 —10%) степени дегидратации.

Основные диагностические признаки холеры

1..Эпиданамнез — контакт с больным холерой или вибрионосителем, нахожде­ние в эндемичных районах с учетом длительности инкубационного периода (5 дней) , летне-осенняя сезонность, всеобщая восприимчивость.

2. Преобладание гастроэнтеритного синдрома над общетоксическими проявле­ниями, отсутствие выраженной температурной реакции, болей в животе.

3. Типично острое начало болезни с появления водянистого поноса, тогда как при легких и стертых формах заболевания характерно постепенное начало.

4. Испражнения вначале заболевания носят каловый характер, затем быстро превращаются в водянистые, бесцветные с обильными хлопьями, похожими на «рисовый» отвар. Дефекация происходит непроизвольно, тенезмов нет.

5. Рвота многократная, обильная, «фонтаном», без предшествующей тошноты, упорная, вначале с остатками пищи, затем водянистая, иногда с примесью желчи.

6. Часто развивается неукротимая икота и возникает неутолимая жажда. Быстро развиваются признаки эксикоза I—IV степени вплоть до гиповолеми- ческого шока.

8. Возможно развитие судорог в икроножных мышцах, в ттдл^ттау рук и ног, а у детей раннего возраста — генерализованных.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. Отмечается увеличение содержания эритроцитов до 7-8x10 /л, лейкоцитоз 15 — 20x10 /л, палочкоядерный сдвиг, моноцитопения, по­вышенная СОЭ.

2. Бактериоскопический метод. Дает быстрое заключение о предположитель­ном сделать по результатам микроскопии свежих фекалий в темном поле зрения. Проводят также реакцию микроагглютинации на стекле нативного материала с хо­лерной агглютинирующей О-сывороткой. Ответ получают в течение 15 минут — 2- хчасов.

3. Бактериологический метод (проводится в лаборатории ООИ). С первых дней болезни повторно исследуют испражнения и рвотные массы с целью выделения возбудителя. Элективными средами для первичного посева являются 1% пептонная вода, 1% пептонная вода с теллуритом калия, щелочной агар. Предварительный от­вет получают через 12—16 часов, окончательный — через 24 — 36 часов.

4. Серологический метод. Исследуют в РА и РПГА парные сыворотки с целью обнаружения специфических вибриоцидных антител и нарастания их титра. При­меняют также ИФА, РКА, которые имеют ориентировочное и эпидемиологическое значение, окончательным подтверждением диагноза эти реакции не являются.

Дифференциальный диагноз проводят с сальмонеллезами, эшерихиозами, ро- тавирусной инфекцией, ботулизмом, отравлениями грибами и ядохимикатами, ди­зентерией Зонне.

Лечение. При холере антибиотиками выбора являются эритромицин, налидик- совая кислота, нитрофурановые препараты, триметроприм/метаксозол, детям старше 8 лет — доксициклин. Их назначают после первого этапа регидратации, че­рез 3-6 часов после госпитализации. Остальные принципы терапии см. в разделе «Эшерихиозы.

Госпитализация. Строго обязательна для больных любой формой холеры и ви- брионосителей.

Изоляция контактных. В исключительных случаях, при широком распростра­нении инфекции, устанавливается карантин на территории очага с изоляцией кон­тактных с больными, вибрионосителями, умершими от холеры и зараженными объектами внешней среды, а также выезжающих с карантинной территории. За этими лицами устанавливают медицинское наблюдение в течение 5 суток с трех­кратным (в течение суток) бакисследованием испражнений и профилактическим лечением антибиотиками. Выявляются и госпитализируются вибрионосители и больные острыми желудочно-кишечными заболеваниями. Медперсонал стациона­ра и обсерватора переводится на казарменное положение.

Условия выписки. Клиническое выздоровление, отрицательные результаты трехкратного бакисследования испражнений (в течение 3 дней подряд) и однократ­ного бакисследования желчи (порции В и С), проведенных не ранее 24—36 часов после лечения антибиотиками.

Лица, страдающие хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, обследуются перед выпиской на протяжении 5 дней (пятикратное бакиссле- дование испражнений и однократное — желчи) с предварительной дачей слаби­тельного перед первым исследованием. Аналогично обследуют вибрионосителей после завершения санации.

Специфическая профилактика. Применяют холерную вакцину для подкожных профилактических прививок детям и взрослым по эпидпоказаниям; холероген- анатоксином прививают взрослых и детей с 7 лет.

Антибиотиками проводят экстренную профилактику холеры у контактных лиц.

Неспецифическая профилактика. Включает санитарный надзор за водоснаб­жением, канализацией, сбором и обезвреживанием нечистот; санитарный конт­роль на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания; сани­тарное просвещение населения; медицинское наблюдение за лицами, прибывши­ми из районов, неблагополучных по холере. Карантин вводится только решением чрезвычайной противоэпидемической комиссии.

2. Общая характеристика инфекционных болезней с трансмиссивным механизмом передачи.

Инфекции, которые входят в группу кровяных, объединенные по общим, трансмиссивным, механизмом передачи. Под понятием «трансмиссия» понимаем передачу возбудителя с помощью живого переносчика. Механический перенос микроорганизма через нестерильные медицинские инструменты относят не к трансмиссивного (фактором передачи не является живой объект, в котором становится возможным размножение и длительное хранение возбудителя), а к контактно-раневого механизма передачи.

Большинство кровяных инфекций являются типичными зоонозами. А поскольку ареал популяций животных обычно занимает большую площадь в природе, а сами особи животного мира очень разреженные, паразитические виды, чтобы сохранить себя, вынуждены были адаптироваться к еще одной передаточной звена, связывающей макроорганизмы между собой. Таким связующим элементом является эктопаразиты - членистоногие, которые для питания используют кровь различных теплокровных и холоднокровных животных. Следовательно, в эволюции сформировалась необычная - кровяная - локализация паразита.

Следовательно, возбудители, которые находятся в крови зараженного макроорганизма, при питании кровососущих насекомых (вшей, блох, клещей, комаров, москитов и др.) Попадают в их организм, инфицируя последних. При повторном кровососания на другом макроорганизме происходит трансмиссия возбудителя в организм нового хозяина.

Подчеркнем, что переносчиками могут быть только те виды членистоногих, в организме представителей которых возможно накопление (размножение) паразита или осуществляется определенный цикл его развития (механический перенос не может обеспечить доставку возбудителя в дозах, необходимых для развития инфекционного процесса). Эволюционно сформировались столь тесные взаимоотношения между микро-, макроорганизмами и переносчиками, часто их обозначают термином «специфический переносчик». Так, конкретный возбудитель может развиваться только у представителей одного вида членистоногого (например, риккетсия Провачека только в организме одежной вши), одного рода (плазмодии малярии осуществляют определенный цикл развития только в кишечнике комаров рода Anopheles), или иногда - семьи (вирус клещевого энцефалита размножается до достижения инфикувальнои дозы для человека в теле иксодовых клещей).

На фоне большого количества зоонозных кровяных инфекций количество антропонозных заболеваний ограничено. Это малярия, паразитарные тифы (сыпной и вшивый возвратный тифы, волынская лихорадка) и некоторые гельминтозы.

Характерными особенностями зоонозных кровяных инфекций является их эндемичность: регистрация на территориях, где живут переносчики возбудителя, а также четкая сезонность - заражение происходят в период активности переносчиков.

Действенным профилактическим средством является дезинсекция. Однако, особенности эпидемиологии этой группы зоонозных инфекций, а именно - инфицирования множества животных и переносчиков, делают сейчас решения проблемы их ликвидации маловероятным. Можно только путем вакцинопрофилактики и других противоэпидемических мероприятий предотвратить заболеваемость людей. При антропонозных инфекциях противоэпидемические мероприятия направлены прежде всего на раннее выявление источника и разрыв механизма передачи.

Группа инфекций наружных покровов объединяет болезни, передающиеся в случае непосредственного контакта здорового и больного организмов (контактный механизм). Болезни, входящие в указанной группы, могут быть вызваны вирусами (ВИЧ-инфекция, бешенство, гепатит В, С, D и др.), Бактериями (сибирская язва, хламидиоз, гонорея, сифилис и др.), Токсинами (столбняк), грибами (аспергиллез, дерматомикозы), простейшими (трихомонадный уретрит), гельминтами (анкилостомоз, некатороз, стронгилоидоз, шистосомоз) и екзопаразитамы (чесотка, педикулез и др.). Среди них есть типичные антропонозы (гепатиты В, С, D, сифилис, гонорея, трахома и др.), Зоонозов (сибирская язва, бешенство, содоку и др.) И даже сапронозы (столбняк).

«Инфекции наружных покровов» отражает не локализацию патологического процесса (поражение кожи, слизистых оболочек), а входные ворота для возбудителей. Заболевания распространяются чаще участием факторов внешней среды - почвы, одежды, белья, полотенец, гребешков, ножниц, ванны, нестерильных медицинских инструментов и т.п. (рис. 2). У больного или заразоносия возбудители содержатся в физиологических (слюна, слезная жидкость) или патологических (гной, слизь) выделениях или на пораженных тканях (коже, волосах, слизистых оболочках). Лишь отдельные инфекции поражают восприимчивый организм при попадании возбудителей на неповрежденные наружные покровы (чесотка, трахома, сифилис, гонококковая инфекция, сап, ящур), а большинство - только при наличии даже незначительных их повреждений (сибирская язва, столбняк, бешенство и др.). В таком случае механизм передачи точнее называть рановим (контактно-рановим).

Лишь отдельные микроорганизмы могут передаваться непосредственно при прямом контакте - четыре классические болезни, передающиеся половым путем, ВИЧ-инфекция, гепатит В (при половом контакте), бешенство и содоку. Таким образом, циркуляция возбудителей происходит по кругу «организм человека - загрязненные объекты окружающей среды - организм человека».

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ 11