1. Класифікація герпесвірусів людини. Загальна характеристика герпесвірусних хвороб.

У человека встречается 8 типов вирусов герпеса:1.Простой герпес 1 типа — чаще всего является причиной пузырьков на губах2.Простой герпес 2 типа — в большинстве случаев вызывает генитальные проблемы.3.Вирус ветряной оспы: детской болезни ветрянки и опоясывающего лишая (herpes zoster) вирус III типа4..Вирус Эпштейна —Барр вирус типа 4  вызывает заболевание инфекционный мононуклеоз.5.Цитомегаловирус  5 тип.Значение 6, 7 и 8 типов до конца не ясно. Полагают, что они играют роль в синдроме хронической усталости, появлении внезапной сыпи.

Тип герпесвірусу людини	Вид вірусу	Викликається хвороба
Герпесвірус людини тип 1	Вірус простого герпесу першого типу, ВПГ-1	Викликає: оральний і генітальний герпес, але частіше оральний (герпетичний стоматит, губний герпес).
Герпесвірус людини тип 2	Вірус простого герпесу другого типу, ВПГ-2	Викликає: оральний і генітальний герпес, але частіше генітальний та вагінальний герпес.
Герпесвірус людини тип 3	Вірус вітряної віспи	Викликає вітряну віспу (варицелла, varicella), оперізувальний лишай (зостер, zoster).
Герпесвірус людини тип 4	Вірус Епштейна - Барр, ВЕБ	Викликає: інфекційний мононуклеоз, лімфому Беркітта, лімфоми ЦНС у хворих з імунодефіцитним синдромом, посттрансплантантний лімфопроліферативних синдром (post-transplant lymphoproliferative syndrome, PTLD), назофарингеального карциному.
Герпесвірус людини тип 5	Цитомегаловірус людини	Викликає інфекційний мононуклеоз, ретиніт, гепатит, збільшення органів черевної порожнини, запалення слинних залоз (так зване слинотеча)
Герпесвірус людини тип 6, ВГЧ-6	Розеоловірус	Викликає шосту хвороба - дитячу розеолі (розеола інфантум, roseola infantum) або екзантему (екзантема субітум, exanthem subitum)
Герпесвірус людини тип 7, ВГЧ-7	Розеоловірус	Є ймовірною причиною СХУ ( синдрому хронічної втоми). Часто співіснує з вірусом герпесу 6 типу.
Герпесвірус людини тип 8, ВГЧ-8	Герпесвірус, асоційований зсаркомою Капоші	Викликає саркому Капоші, первинну лімфому серозних порожнин, деякі різновиди хвороби Кастельмана

2.ТоксоплазмозТоксоплазмоз (toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз.Этиология. Возбудитель - Toxoplasma gondii относится к простейшим. Тип Protozoa. Подтип Sporozoa (обычно образуют споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют Вид Toxoplasma gondii. Существует в трех основных формах: трофозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты. Трофозоиты по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих за исключением безъядерных (эритроциты) и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Скопление трофозоитов внутри одной клетки называют псевдоцистой. На трофозоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды и др.), они нестойки вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств.Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Размеры их до 100 мкм, внутри содержится 3000-5000 паразитов и более. араты. Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе. Эпидемиология. Токсоплазмоз относится к зоонозам. Окончательным хозяином являются домашние кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.). Ооцисты, выделяющиеся с их испражнениями, могут приводить к инфицированию как человека, так и многих других животных которые служат промежуточными хозяевами. Заражение наступает лишь при употреблении в пищу сырого мяса (мясного фарша) этих животных. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.У человека возможны три пути передачи инфекции: пероральный (заглатывание ооцист или цист), трансплацентарный, а также возможно инфицирование при переливании крови и пересадке органов.Пероральное инфицирование происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, содержащего цисты. Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфицировании матери во время беременности. При заражении матери в I триместре беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается в 15-20% и протекает тяжело. При инфицировании в III триместре инфицированными оказываются 65% новорожденных, но у некоторых инфекция может протекать без выраженных клинических проявлений. Если женщина инфицирована до беременности (за 6 мес и более), внутриутробного поражения плода не наступает, а если заражение произошло незадолго до наступления беременности, риск инфицирования плода очень мал.Патогенез. Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки, затем с током лимфы токсоплазмы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Здесь развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем. Мезентериальные лимфатические узлы значительно увеличиваются. Затем токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. В местах фиксации возникают воспалительные очаги, а в некоторых органах (нервная система, скелетные мышцы) - очажки некроза, в которых затем откладываются соли кальция и образуются кальцинаты.В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма (по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа) и вырабатываются антитела, которые выявляются в различных иммунных реакциях (РСК, реакция с красителем Сэбина-Фельдмана, РПГА, ИФА и др.). В развитии иммунитета большое значение имеют как клеточные, так и гуморальные факторы. Наличие антител предохраняет от нового заражения даже высоковирулентными штаммами токсоплазм и обусловливает бессимптомное (латентное) течение токсоплазмоза у большинства инфицированных лицКлассификация. По механизмам инфицирования врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Наиболее приемлемой для практической медицины является классификация :латентный (первичный и вторичный), первично- и вторично-хронический (клинически выраженный и стертый), а также острый токсоплазмоз. При всех хронических формах выделяют периоды обострения и ремиссии, а при всех вторичных фиксируют наличие или отсутствие резидуальных явлений ранее перенесенной манифестной формы заболевания. Клиника токсоплазмоза. Если заражение человека происходит в лабораторных условиях, инкубационный период длится около двух недель.Различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз, каждый из которых по иеребигом разделяют на острый, хронический и латентный.Приобретенный токсоплазмоз.Острая форма наблюдается редко, иногда имеет тяжелый генерализованный течение, проявляется значительным поражением центральной нервной системы в виде энцефалита или менингоэнцефалита. Начало болезни острое, выраженная лихорадка, общая интоксикация, признаки миокардита, гепатолиенальный синдром. Нередко наблюдается умеренный, преимущественно розеолезно-папулезная сыпь. Острая форма токсоплазмоза с признаками энцефалита и менингоэнцефалита часто заканчивается летально. Возможен тифоподобный или экзантематозный течение без значительных проявлений поражения центральной нервной системы, миалгии, слабостью, недомоганием. Такие больные преимущественно выздоравливают. Острая форма болезни может перейти во вторичную хроническую.Хроническая форма начинается постепенно.Жалобы на общую слабость, раздражительность, головная боль, снижение памяти, нарушение сна, ощущение перебоев в сердце, боль в мышцах и суставах, расстройства зрения. Температура тела на уровне субфебрильной месяцами.множественные поражения центральной нервной системы, глаз, миокарда, скелетных мышц.О поражении центральной нервной системы свидетельствует эмоциональная лабильность, раздражительность, мнительность, снижение работоспособности.признаки истерии, гипоталамические расстройства, иногда симптоматическая эпилепсия. вегетососудистые расстройства. Типичным для этой формы болезни является поражение глаз (хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость). Часто наблюдаются нарушения функции желез внутренней секреции в виде вторичной надпочечниковой недостаточности, гипофункции щитовидной железы, расстройств менструального цикла, импотенции.При обследовании почти у всех больных выявляют полиаденит - увеличение затылочных, шейных, подмышечных, паховых лимфатических узлов. Сначала лимфатические узлы мягкие, болезненные при пальпации. Со временем они уменьшаются, уплотняются, становятся нечувствительными. Нередко наблюдается значительное похудение.Суставы безболезненны, без значительных воспалительных изменений. Мышцы при пальпации чувствительны, иногда в них обнаруживаются болезненные уплотнения, вследствие кальцификации заметны при рентгенологическом обследовании. Границы тупости сердца расширены влево, тоны ослаблены. Наблюдаются тахикардия, аритмия, признаки недостаточности сердца, миокардита, что подтверждается данными ЭКГ. Функция органов дыхания нарушается редко. Изменения на рентгенограмме легких иногда напоминают пневмоцистоз вследствие кальцификации легочных цист. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка.При исследовании крови выявляют лейкопению, умеренную эозинофилию, относительный лимфоцитоз; СОЭ в пределах нормы. Латентная форма. Различают первичную и вторичную латентную формы болезни. При первичной латентной форме практически выявить клинические признаки токсоплазмоза не удается. В случаях вторичной латентной формы возможны лишь резидуальные признаки в виде кальцификатов, склерозированных лимфатических узлов старых очагов хориоретинита.Врожденный токсоплазмоз является следствием трансплацентарной передачи возбудителя при заражении женщины во время беременности или незадолго до ее начала. Острая форма врожденного токсоплазмоза является генерализованного; характеризуется тяжелым течением с лихорадкой, энцефалитом, хориоретинит, увеитов, увеличением печени (иногда с желтухой) и селезенки, возможна макулопапулезная сыпь. В случае перехода болезни в хроническую форму на фоне длительной субфебрильной температуры тела, интоксикации, лимфаденопатии, миозита развивается олигофрения, симптоматическая эпилепсия как следствие специфического энцефалита, а в результате поражения глаз - микрофтальм или даже анофтальм. Со временем активность процесса снижается, остаточные признаки энцефалита, поражения глаз получили наиву резидуальной формы врожденного токсоплазмоза. Латентная форма протекает без явных клинических признаков.Осложнения при токсоплазмозе разнообразны, обусловлены активностью патологического процесса, степени генерализации и поражения тех или иных органов, в первую очередь жизненно важных (очаговые изменения в головном мозге, миокардит и др.), а также присоединением вторичной инфекции.Прогноз при врожденном токсоплазмозе всегда серьезный (за исключением латентных форм). Вследствие тяжелого поражения плода возможны выкидыши или мертворождения. В случае выживания плода ребенок часто рождается со значительными пороками развития центральной нервной системы, глаз. При приобретенном токсоплазмозе прогноз может быть серьезным вследствие развития тяжелых резидуальных проявлений. Летальный исход возможен при менингоэнцефалите, миокардите. Специфическая диагностика токсоплазмозаДля подтверждения диагноза применяют микроскопический (паразитоскопичний), биологический, серологический и аллергологический методы. Материалом для микроскопии е мазки крови (окрашенные по методу Романовского-Гимза), центрифугат цереброспинальной жидкости, пунктат или биоптат лимфатических узлов, миндалин, а также гистологические срезы тканей трупов, в том числе и плода после выкидыша. Исследуют также околоплодную жидкость, оболочки плода, плаценту.Из серологических методов наиболее чувствительной и специфичной является реакция Сэбина-Фельдмана. Суть под влиянием специфических антител, выработанных против токсоплазм, протоплазма простейших теряет способность краситься щелочным раствором метиленового синего. Более распространенной является РСК. Применяют также РНГА, РНИФ и реакцию энзим-меченых антител. Серологические реакции становятся положительными через 1-2 недели после заражения.С аллергологических методов используют внутрикожную пробу Френкеля с токсоплазмином (эфирный экстракт перитонеального экссудата белых мышей, зараженных токсоплазмами), которая становится положительной через 2-4 недели от начала болезни и сохраняется практически на всю жизнь. Применяют также титрацийну пробу с токсоплазмином, реакции повреждения нейтрофильных лейкоцитов и бласттрансформации лимфоцитов. Отрицательные результаты серологических и аллергологических исследований не отрицают наличия токсоплазимозу. Поэтому эти исследования следует проводить в динамике, используя одновременно несколько методов.Дифференциальный диагноз токсоплазмоза проводят с менингоэнцефалитом другой этиологии, объемными процессами в мозге, глазных яблоках (опухоли, японский шистосомоз, цистицеркоз, эхинококкоз), с болезнями, которые приводят к поражению мышц (трихинеллез), выкидышей и мертворождений (бруцеллез), полиаденит подобное.Лечение токсоплазмоза В случае острой формы приобретенного токсоплазмоза эффективным е лечение хлоридина (пираметамин, дараприм) в комбинации с сульфаниламидными препаратами: хлоридин по 0,025 г 2-3 раза в сутки (в течение 5-7 дней) + сульфадимезин по 2-4 г в сутки (в течение 7 -10 дней). По этой схеме проводят три курса с интервалом 7-10 дней. Эффективным является также один 3-4-недельный курс лечения: хлоридин в первый день - 0,075 г, со второго дня во все последующие - по 0,025 г в сутки, сульфадимезин мелкими дозами по 4 г в сутки. Одновременно назначают фолиевую кислоту - по 5-10 мг в сутки.  Периодически контролируют изменения в периферической крови. Суточная доза хлоридина для детей - 0,5-1 мг / кг, сульфадимезина - 100 мг / кг. Детям с врожденным токсоплазмозом хлоридин назначают по 1 мг / кг в сутки в первые три дня, а дальше, к концу курса, по 0,5 мг / кг в сутки. Профилактика токсоплазмозаПрофилактика токсоплазмоза прежде всего должна быть направлена на ограничение контакта с кошками, предотвращения заражения через руки, загрязненные почвой или песком, где могут быть экскременты этих животных.

Билет 39

1.Гарячка неясного генезу (ГНГ) - патологічний стан, основним проявом якого є гарячка вище 38,3 град. С (багаторазові підйоми) протягом 3-х тижнів і більше, причина якої не відома. Критерії діагностики:- Періодична гарячка 38,3 град. С і вище (більше 3 тижнів)- Загальна слабкість- Знижена працездатність.Диференціальна діагностика: інфекції (25-50%), злоякісні новоутвори (5-15%), автоімунні хвороби - 15-24%, інші не вияснені (10-30%).Перелік та обсяг медичної допомоги:Амбулаторно-поліклінічний етап- Збір анамнезу хвороби (частота та особливості перебігу інфекцій)- Збір антенатального, постнатального, спадкового (автоімунні та онкологічні хвороби), алергологічного, вакцинального, хірургічного анамнезів- Географічний, професійний маршрути- Загальний огляд з оцінкою фізичного стану, лімфоїдної тканини, пошук інфекційних вогнищ, симптомів загострення автоімунних хвороб, проявів пухлин- Загальний аналіз крові (з підрахунком абсолютної кількості всіх видів лейкоцитів та тромбоцитів)- Загальний аналіз сечі- RW, антитіла до ВІЛ 1/2- Маркери туберкульозу в т.ч. куртуральні дослідження туберкульозної палички- Маркери вірусів гепатиту В та С- Визначення групи крові та резус-фактору- Аналіз калу на яйця гельмінтів, копрограма- Біохімічні показники: АЛТ, АСТ, білірубін, креатинін, сечовина тощо- Коагулограма (за показами)- Рівень гормонів ТТГ, Т3, Т4- Протеїнограма- Гострофазові білки- Загальна комплементарна активність сиворотки (CH50), C3, C4, C2*- Фагоцитарний показник, НСТ-тест (спонтанний та стимульований)*- Рівень IgM, IgG, IgA, IgE в сироватці крові*- Лімфограма: CD3+-, CD4+-, CD8+-, CD19+- або CD22+-, CD16+/56 +- лімфоцити (%, Г/л, тричі протягом місяця)*- Бактеріальні посіви шкіри, слизових оболонок та біологічних рідин з визначенням чутливості до антибіотиків- Специфічні антитіла до герпес-вірусних та арбовірусних інфекцій, хламідій, мікоплазм, токсоплазми, борелій, лямблій, гельмінтів тощо*- Цитологічні дослідження (секретів, зішкрябів)-LE-клітини- РФ, ЦІК, кріоглобуліни*- Анти-ds ДНК АТ, антинуклеарні АТ тощо*- Онкомаркери (за показами)*- Рентгенографія органів грудної клітки, суглобів, кісток (за показами- ЕКГ- УЗД внутрішніх органів- Ехокардіографія (за показами)- Урографія (за показами)- Електроенцефалографія, реоенцефалографія (за показами)- Консультації лікарів: інфекціоніста, гематолога, ревматолога, фтизіатра, кардіолога, онколога тощо, профіль яких визначається характером виявлених змін- показники з якими хворий повинен прийти на консультацію до лікаря імунолога. Хворі на ГНГ знаходяться на диспансерному обліку під спостереженням лікаря-імунолога. Під час диспансерного спостереження необхідний постійний клініко-лабораторний контроль лікаря-імунолога - частота оглядів 1 раз в 3 місяці з постійним діагностичним пошуком генезу ГНГ. При необхідності - проведення консультації інших спеціалістів у залежності від характеру проявів хвороби.

2. ПАРАГРИПП.Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус. В оболочке расположены гемагглютинин и нейраминидаза. Возбудитель на обладает гемолитической активностью и вариабельностью генетической структуры, поэтому эпидемий и пандемий не вызывает. Выделяют 4 типа вируса. Наиболее вирулентным является 3-й тип.Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — больной человек. Больные выделяют вирус в течение 7-10 дней. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Не исключен бытовой путь передачи. Характеристика восприимчивого организма. Болеют в основном дети. Заболевание регистрируется на протяжении года.Патогенез. Размножение вируса в основном происходит в эпителии слизистой оболочки носа и гортани. На месте репликации возникает воспалительная реакция. Вследствие отека слизистой оболочки гортани, накопления секрета в ее просвете и ларингоспазма может развиться стеноз гортани (круп). Попадающие в кровь вирусы и продукты распада клеток обуславливают умеренно выраженные лихорадку и интоксикационный синдром. Клиника. Инкубационный период от 1 до 7 дней (в среднем 3 - 4 дня). Клинические проявления варьируют от легких катаров верх них дыхательных путей до пневмонии.Заболевание начинается остро с повышения температуры. Симптомы общей интоксикации даже при высокой температуре выражены слабо или умеренно. Самый частый симптом при парагриппе - сухой, грубый упорный кашель. Ринит выражен слабо, обычно отмечается лишь заложенность носа. Осиплость и охриплость голоса, грубый кашель, иногда стеноз гортани (синдром крупа) являются характерными симптомами парагриппа. Круп чаще встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. У детей первого полугодия жизни круп почти не встречается. Круп при парагриппе, как правило, развивается остро и служит первым появлением болезни. Присоединение синдрома крупа в более поздние сроки болезни (после 3 - го дня) является результатом наслоения вторичной микробной инфекции и расценивается как осложнение парагриппа.При неосложненном течении парагриппа лихорадка, кашель, насморк содержатся 1 - 6 дней. Синдром крупа исчезает через 1 - 3 дня. Исход неосложненного парагриппа благоприятный. . Субфебрильная температура тела.Отсутствие или слабо выраженный интоксикационный синдром.Ларингит или ларинготрахеит (сухой приступообразный грубый кашель, сопровождающийся болью за грудиной), которые могут осложняться стенозом гортани (“лающий” кашель с шумным стенотическим дыханием, одышка, беспокойство, цианоз, участие в дыхании вспомогательных мышц, втягивание межреберных промежутков).Общий анализ крови. Умеренная лейкопенияОсложнения при парагриппе (пневмония, отит, ангина, синуит и связаны с наслоением вторичной микробной инфекции и имеют вирусно - бактериальный характер. Они наблюдаются чаще у детей раннего возраста и у детей, отягощенных сопутствующими заболеваниями.Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически дифферен цировать парагрипп от других ОРВИ (грипп, аденовирусные, респираторно - синцитиальные заболевания и др.) весьма трудно. Однако если заболевание начинается с синдрома крупа без выраженных симптомов интоксикации и катаральных явлений со стороны верх них дыхательных путей, следует в первую очередь подумать о парагриппе. Достоверное установление этиологии болезни возможно при помощи лабораторных методов (иммунофлюоресценция, серологическое исследование). Специфических методов лечения нет.

Билет 40

1. ХОЛЕРА Этиология. Возбудитель — холерный вибрион. Различают 2 его биовара: Vibrio cholerae asiaticae и Vibrio El-Tor. Это Гр(-) палочки, имеющие на конце жгутик (монотрих). Являются галофилами (хорошо растут на щелочных питательных средах, кислая среда (например желудочного содержимо­го) для них губительна). Продуцируют термолабильный экзотоксин (энте­ро­ток­син, холероген), при разрушении вибрионов выделяется термостабильный эндотоксин. Имеют термостабильный О-антиген (соматический) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). По О-антигену выделяют 3 серовара: Огава, Инаба, Гикошима. Стойкие во внешней среде, особенно в воде, где могут не только сохраняться в течение нескольких месяцев, но и размножаться.Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. Больные более контагиозны, нежели носители, поскольку выделяют большие количества вибрионов с каловыми и рвотными массами. Однако в эпидемическом аспекте большее значение имеют бактерионосители, т.к. они вовремя не распознаются и способствуют распространению инфекции. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Преимущественный путь передачи — водный. Воспириимчивость высокая. Сезонность летне-осенняя. Патогенез. Кислое содержимое желудка является барьером для вибрионов. Вибрионы, которые преодолели этот барьер, прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки, размножаются (без проникновения в толщу слизистой) и выделяют энтеротоксин (холероген). Холероген активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что способствует накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. Дегидратация при холере изотоническая (осмотическое давление теряемой жидкости близко к осмотическому давлению крови). Клиника

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней (в среднем 2-3 суток). Увеличение инкубационного периода происходит на фоне вакцинального процесса и химиопрофилактики, уменьшение (до 2 суток) – у лиц пониженного питания, больных туберкулезом, гельминтозами, хроническим колитом и т. д. Клинические проявления холеры, вызванной различными биоварами холерных вибрионов, сходны. При холере Эль-Тор и Бенгал чаще, чем при классической, развиваются бессимптомные формы заболевания. Различают типичную форму холеры, которая по выраженности клинических симптомов может быть легкой, средней тяжести, тяжелой и крайне тяжелой, что определяется степенью обезвоживания . Типичное течение. Для холеры характерно острое начало заболевания. В продромальный период (если таковой имеется, он длится до 1-1,5 суток) беспокоят недомогание, головная боль, общая слабость, головокружение, легкий озноб, повышение температуры тела до 37,1-38 °С. Иногда можно наблюдать вегетативно-сосудистые расстройства, потливость, сердцебиение и похолодание конечностей, возможны обмороки вследствие ортостатического коллапса.Первым клинически выраженным признаком холеры обычно является диарея. Дефекация, как правило, безболезненна, тенезмы отсутствуют, лишь изредка она сопровождается незначительными болями в животе и урчанием, но нередко отмечаются дискомфорт в околопупочной области, чувство переполнения и переливания жидкости в кишечнике. испражнения с самого начала становятся водянистыми или приобретают такой характерный вид через 1-2 дефекации. Иногда стул вначале остается каловым, содержит кусочки непереваренной пищи, затем становится кашицеобразным и наконец – водянистым.Интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается.Типичные холерные испражнения – водянистая, мутновато-белая жидкость (транссудат) с плавающими хлопьями; напоминают по внешнему виду рисовый отвар, утрачивают каловый характер, запах, который нередко меняется на запах рыбы или сырого тертого картофеля. При холере даже водянистые испражнения далеко не всегда бывают бесцветными. Стул может иметь зеленоватый, желтоватый или даже коричневый оттенок. Частота стула у разных больных значительно варьирует.вслед за развитием поноса появляется обильная повторная рвота. Однако многими авторами отмечались случаи заболевания холерой без рвоты на протяжении всей болезни, также рвота может отмечаться без расстройства стула, а в редких случаях – предшествовать поносу. Рвота, как правило, начинается внезапно, иногда может предшествовать тошнота. Вначале рвотные массы могут содержать остатки пищи, примесь желчи, однако очень скоро они становятся водянистыми и так же, как и испражнения, напоминают по виду рисовый отвар. Рвота, как правило, обильная, нередко фонтаном и очень скоро становится беспрерывной.Умеренные самостоятельные боли в животе и боли при пальпации живота наблюдаются примерно в 38-40% случаев, чаще разлитого характера или в области надчревья. Причиной их может быть судорожное сокращение мышц передней брюшной стенки, метеоризм и парез кишечника.На фоне поноса и рвоты обращают на себя внимание симптомы обезвоживания: сухость кожных покровов и слизистых оболочек, изменение облика больного, снижение тургора кожи, цианоз, осиплость голоса вплоть до афонии, судороги, гемодинамические нарушения, гипотермия, одышка, алгид, анурия.При прогрессировании обезвоживания быстро развивается декомпенсация с вторичным нарушением деятельности основных систем организма. К этому времени на первый план выступает клиническая симптоматика, связанная с тяжелыми нарушениями метаболизма.Пониженная температура тела (<36 °С) свойственна тяжелым формам холеры и расценивается как неблагоприятный прогностический признак.Кожные покровы в начале болезни при нарастающем эксикозе становятся цианотичными, холодными на ощупь, покрыты липким потом. Слизистые оболочки становятся сухими; язык сухой, обложен. Голос постепенно становится слабым, сиплым, что обусловлено сухостью слизистых оболочек и судорожным сокращением голосовых связок.Заболевание может иметь различную степень тяжести. При легкой форме холеры частота дефекаций составляет 2-5 раз, иногда до 10, и сопровождается умеренно выраженными жаждой и мышечной слабостью. Общее самочувствие остается удовлетворительным.При средней степени тяжести болезнь прогрессирует, к поносу с частотой 10-20 раз в сутки присоединяется рвота, нарастающая по частоте. В этих случаях клинические признаки дегидратации становятся более выраженными, обезвоживание прогрессирует быстро Тяжелая форма холеры характеризуется коротким инкубационным периодом, многократным обильным (до 1-1,5 л за одну дефекацию) водянистым стулом с самого начала болезни, частота которого достигает 25-35 раз в сутки. Рвота частая, неукротимая, фонтаном. При пальпации живота определяются переливание жидкости в кишечнике, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Печень и селезенка не увеличиваются. В течение нескольких часов развивается дегидратация III степени.Крайне тяжелая форма холеры (молниеносная, фульминантная, ранее называлась алгидной) отличается внезапным началом и бурным развитием. Заболевание развивается после короткого инкубационного периода и начинается с массивных беспрерывных дефекаций и обильной неукротимой рвоты, которые могут привести к развитию дегидратационного шока в течение первых 3-12 ч заболевания с потерей до 12% массы тела.Атипичные варианты течения холеры встречаются значительно реже, чем типичные. Это во многом зависит от состояния макроорганизма (алиментарная дистрофия, алкоголизм, беременность и др.).Осложнения• Гиповолемический шок (часто рассматривается не как осложнение, а как вариант тяжелого течения болезни).• Острая почечная недостаточность (обычно возникает при III-IV степени дегидратации, особенно при поздно начатом лечении или его неэффективности).• Нарушение функции ЦНС: судороги, кома.• Присоединение вторичной флоры. При этом у ослабленных больных могут возникнуть пневмонии, абсцессы, сепсис.Диагностика Основной метод лабораторной диагностики холеры – бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя.Ориентировочное значение имеет прямая микроскопия окрашенных фуксином испражнений и рвотных масс, в которых обнаруживаются скопления подвижных вибрионов.Важное диагностическое значение, особенно при распознавании первых случаев болезни, имеют такие ускоренные экспресс-методы обнаружения вибрионов, как ИФА (ответ через 1,5-2 ч), реакция иммобилизации вибрионов противохолерной О1-сывороткой (для определения серотипа Inaba/Ogawa), РНГА. Реакция иммобилизации является специфической, положительный ответ можно получить уже через 15-20 мин. В случае отрицательного результата такое же исследование проводят с холерной сывороткой О139 серогруппы в разведении 1:5.Использование РНГА (также ускоренного и экспрессного метода) с эритроцитарным холерным энтеротоксическим диагностикумом предназначено для определения холероген-анатоксином антител, нейтрализующих холерный токсин. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5-6-й день болезни, и их содержание достигает максимума на 19-21-й день от начала болезни. Диагностическим титром является 1:160. Однако положительные результаты экспрессных методов не исключают обязательного изучения культуры холерных вибрионов.Серологические методы исследования имеют вспомогательное значение. Они направлены на обнаружение вибриоцидных и антитоксических антител и приобретают диагностическое значение в более поздние сроки заболевания.В последние годы разработаны методы обнаружения холерных вибрионов с помощью ПЦР. Лечение. Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л.Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С.При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузионно в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го этапа (за 4 часа) должен выпить 6075 = 4500 мл солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен.Задача 2-го этапа водно-солевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула.Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин). При выделении от больных холерой и вибрионосителей токсигенных штаммов холерных вибрионов 01 и 0139 проводится:1. госпитализация (обязательная) больных холерой и вибрионосителей в холерный госпиталь;2. госпитализация больных с тяжелым обезвоживанием в результате острой водянистой диареи в любой возрастной группе в населенном пункте, где холеру не регистрировали, или с острой водянистой диареей в любой возрастной группе в населенном пункте, где наблюдается вспышка холеры - в холерный госпиталь;3. эпидемиологическое обследование каждого случая холеры и вибрионосительства;4. выявление, изоляция или меднаблюдение, трехкратное обследование (бактериологическое) на холеру и превентивное лечение (по эпидпоказаниям) контактных с больными холерой (вибрионосителями) и лиц, находившихся в одинаковых условиях по риску инфицирования;5. активное выявление, госпитализация в провизорный госпиталь с трехкратным бакобследованием на холеру всех больных с дисфункцией кишечника и рвотой;6. вскрытие умерших от острых кишечных инфекций с бактериологическим исследованием на холеру;7. заключительная дезинфекция в очаге холеры (на дому, по месту работы, учебы и других мест пребывания больного или вибрионосителя);8. введение ограничительных и карантинно-обсервационных мероприятий в зависимости от конкретной эпидемической обстановки;9. усиление санитарно-эпидемиологического надзора за коммунальными объектами, предприятиями и учреждениями общепита, пищевой промышленности и торговли пищевыми продуктами, ДДУ, школами и другими эпидемиологически важными объектами. Профилактика. Согласно международным правилам за всеми лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием.В очаге холеры реализуется комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактных лиц и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Выписка больных из стационара производится после клинического выздоровления и получения трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного исследования желчи.  Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в ОИПЗИ с ежемесячным исследованием фекалий в течение 6 мес, причем в первый месяц посевы фекалий (после приема 30 г сульфата магния) осуществляют каждые 10 дней. В конце первого месяца проводят бактериологическое исследование желчи. После 6м ее бактериологическое обследование выполняют 1 раз в квартал. При отсутствии выделения вибрионов производят снятие с диспансерного учета в пределах 1 года.

2. Нозокоміальні інфекції (лат. nosoсоmium — лікарня, греч. поsоkоmео — лікарня, доглядати за хворим), незважаючи на високоефективні медичні технології і сучасні антимікробні препарати, залишаються серйозною клінічною проблемою, пов’язаною із збільшенням частоти запальних процесів, важким перебігом основної патології і високою вірогідністю несприятливих результатів лікування пацієнтів. Визначено об’єктивні чинники, які сприяють поширенню нозокоміальних інфекцій: • зниження загальної імунорезистентності організма людини в результаті несприятливого екологічного впливу оточуючого середовища; • широке використання інвазивних лікувально-діагностичних маніпуляцій; • збільшення контингенту хворих у важкому стані, які потребують реанімації та інтенсивного лікування за наявності значних і довготривалих пошкоджень захисних бар’єрів при травмі, операції, застосуванні штучної вентиляції легень, судинної катетеризації; • необгрунтоване і безконтрольне використання антибіотиків, довготривала антибіотикопрофілактика, недотримання оптимального режиму антибіотикотерапії зумовлюють селекцію резистентних мікроорганізмів.

 

Билет 41.

1. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ.Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл, Особенно часто встречаются следующие серотипы: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. cholerae suis, S. london, S. anatum и др. Это Гр(-) подвижные микроорганизмы (перитрихи), которые содержат О-антиген (соматический, термостабильный) и Н-антиген (жгути­ко­вый, термолабильный). Хорошо растут на обычных питательных средах. Продуцируют энтеротоксин, а при их разрушении выделяется эндотоксин. Достаточно устойчивы во внешней среде (до нескольких месяцев). В молоке, мясных продуктах и яйцах способны размножаться.Эпидемиология. Источник инфекции — животные, птицы, реже человек, больные сальмонеллезом или здоровые бактерионосители. Чаще крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающая птица и куры (а также их яйца). Путь передачи — чаще алиментарный, реже контактно-бытовой. В 96-98% случаев заболевание связано с употреблением инфицированной пищи. Восприимчивость всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, типоспецифический, продолжительностью до 6 мес.- 1 года.Патогенез. Входными воротами инфекции слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием соляной кислоты и ферментов. Это ведет к освобождению и всасыванию эндотоксина, с чем связано развитие синдрома интоксикации.Через некоторое время возбудители внедряются в слизистую оболочку тонкой, реже толстой кишки. В энтероцитах сальмонеллы интенсивно размножаются и образуют энтеротоксин, который совместно с эндотоксином приводит к повышению активности аденилатциклазы и гуанилатциклазы клеточных мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. При тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается функция почек, печени, сердца, легких, ЦНС.Клиническая классификация.1.Гастроинтестинальная форма (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический варианты)2.Генерализованная форма (септикопиемический, септицемический, тифоподобный варианты)3.Бактериовыделение (транзиторное (1–2-кратное выделение сальмонелл при отрицательных результатах последующих исследований испражнений), острое (от 15 дней до 3 месяцев), хроническое (до 6 месяцев и более)Клиника. Инкубационный период длится от 2–3 часов до 2–3 дней, в среднем – 12-24 часа. Заболевание начинается остро. Гастроинтестинальная форма по типу гастроэнтеритического варианта является наиболее типичной для сальмонеллеза. сальмонеллез начинается с повышения температуры тела до фебрильных цифр и интоксикационных симптомов (разрушение возбудителей в желудке и выделение эндотоксина). Превалируют общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, ломота в теле, артралгии, миалгии, бледность лица, тахикардия. Лишь через несколько часов или даже сутки появляются симптомы энтерита (инвазия сальмонеллами кишечной стенки). У 1/3 больных увеличиваются печень и селезенка. Для сальмонеллезного энтерита характерны:Постоянная или приступообразная боль преимущественно вокруг пупка, в эпигастрии и илиоцекальной области (так называемый сальмонеллезный треугольник) При пальпации урчание в животе, умеренное вздутие, положительный симптом “вилки” (резкая болезненность при толчкообразном нажатии указательным и средним пальцами вокруг пупка) Стул обильный, водянистый, зеленоватый, зловонный.Значительные потери жидкости и солей вследствие неукротимой рвоты и диареи приводят к развитию дегидратации. Основными симптомами тяжелого обезвоживания являются:бледность и сухость кожи и слизистый оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие глаза, цианоз осиплость голоса или афония, одышка тахикардия, слабый пульсовой удар или отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония судороги олигоанурия.О присоединении колита (гастроэнтероколитический вариант) свидетельствуют появление спастических болей в левой подвздошной области, спазмированная и болезненная при пальпации сигмовидная кишка, патологические примеси в кале (слизь, кровь, гной), тенезмы (тянущая боль в области заднего прохода во время дефекации) и ложные позывы (позыв на низ, не сопровождающийся дефекацией).Генерализованные формы сальмонеллеза протекают подобно или тифо-паратифозным заболеваниям (тифободобный вариант), или сепсису (септикопиемический, септицемический варианты).Общий анализ крови. Лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко выраженный палочкоядерный сдвиг формулы.Осложнения. Плевропневмония, менингит, гепатохолецистит, инфекционно токсический шок, дегидратационный шок, острая почечная недостаточность, острая почечно-печеночная недостаточность, отек-набухание вещества головного мозга.Специфическая диагностика. Проводится бактериологическое исследование крови больного, кала, мочи, рвотных масс, остатков еды. В качестве питательных сред используются висмут-сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева. Из серологических методов используется реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), которая считается положительной в титрах 1:160 и выше при однократном исследовании или при нарастании титров антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Более чувствительны и специфичны результаты иммунноферментного (ИФА) и радиоиммунного анализов, позволяющих обнаружить антитела у больных и антигены в пище и воде. С помощью ИФА определяют содержание и динамику нарастания IgM и IgG, что используется для дифференциальной диагностики бактерионосительства от субклинического течения сальмонеллеза.

Лечение. Лечебная тактика предполагает следующие мероприятия:1. С целью удаления токсинов и сальмонелл из желудка проводится его промывание раствором соды (1-2%), кипяченой водой, изотоническим раствором или раствором перманганата калия до чистых промывных вод2. С целью связывания токсинов и микробов, которые уже проникли в кишечник, назначаются сорбенты: карболонг — по 10г 2-3 раза в день, полисорб или силлард — по 4г 2-3 раза в день, энтеросгель или сорбогель — по 15-20г 2 раза в день, смекта — по 1 пакету 3 раза в день.3. Диета должна быть механически и химически щадящей, исключаются цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничиваются углеводы (стол №4).4. Из методов патогенетической терапии основное место занимают дезинтоксикация и регидратация. При легком и среднетяжелом течении дезинтоксикационную терапию проводят орально (частое дробное обильное питье до 2,5-3 л/сут). При тяжелом течении или в случае, когда больной не в состоянии принимать необходимый объем жидкости орально (неукротимая рвота, отказ от питья и др.), показана инфузионная дезинтоксикационная терапия растворами 5% глюкозы, 0,9% натрия хлорида, реополиглюкина. Регидратационная терапия проводится в зависимости от степени обезвоживания оральными (регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан, оралит) или инфузионными (трисоль, квартасоль, хлосоль, Рингер-лактат, ацесоль) солевыми растворами (см. холеру).5. Применение полиэнзимных препаратов (фестал, панзинорм-форте, панкурмен и др) способствует снижению нагрузки на ферментативную систему кишечника и улучшает процессы переваривания пищи.6. С целью профилактики и лечения дисбактериозов используют биопрепараты (линекс, бактисуптил, бифиформ). Выписка из стационара лиц, переболевших сальмонеллезом, проводится после полного клинического выздоровления и отрицательного результата однократного бактериологического исследования кала, взятого через 2 дня после окончания этиотропного лечения; работников пищевых предприятий — после клинического выздоровления и двукратного отрицательного посева кала, взятого при тех же условиях с интервалом 1—2 дня. Если работники пищевых предприятий в период реконвалесценции остаются бактериовыделителями, их выписка из стационара проводится с разрешения СЭС, с учетом жилищно-бытовых условий и гигиенических навыков.Лица, перенесшие острые формы болезни, независимо от профессии допускаются к работе сразу после выписки из стационара без дополнительного обследования. Реконвалесценты-бактериовыделители, относящиеся к декретированным группам населения, не допускаются к работе по специальности. Прочие контингенты, являющиеся бактериовыделителями, допускаются к работе сразу после выписки из стационара, но не допускаются к дежурству на пищеблоках и в столовых в течение 3 месяцев.

2. Сироваткова хвороба – особлива форма анафілактичної реакції у людини, яка виникає після парентерального введення чужорідної сироватки, характеризується висипаннями на шкірі, лімфаденітом, лихоманкою, судинними розладами.Етіологія Розвиток сироваткової хвороби обумовлено введенням частіше гетерогенних сироваток, а також будь-яких лікарських засобів (антибіотиків, сульфаніламідів, білкових препаратів і т.д.). У розвитку хвороби велике значення набуває ступінь сенсибілізації організму.Патогенез У виникненні сироваткової хвороби провідне місце належить взаємодії антигену і антитіл, головним чином IgG та IgE. Найбільш важким проявом захворювання є анафілактичний шок.Клініка Інкубаційний період при сироваткової хвороби 6-11 днів, з коливаннями від 1 до 20 днів.Тривалість його може бути скорочено до кількох годин або хвилин (анафілактична форма сироваткової хвороби).Найбільш характерний і постійна ознака сироваткової хвороби – висип. Висипання починаються зазвичай з місця введення сироватки. У переважній більшості випадків висип уртикарний, представлена у вигляді різних за розміром і формою рожевих або червоних бляшок, що виступають над рівнем шкіри. Елементи висипу можуть бути поодинокими, але в більш важких випадках висип розповсюджується по всій поверхні шкіри, охоплюючи тулуб, обличчя, кінцівки і волосисту частина голови. Іноді висипання зливається у великі червоні плями (еритематозна висип). Рідше при сироваткової хвороби спостерігаються коре подібна, скарлатиноподібної, а при дуже тяжкому перебігу – геморагічні висипання. Вони супроводжуються сильним сверблячкою, печіння, відчуттям повзання мурашок. Нерідко відзначається набряклість шкіри і навіть підшкірної основи.Поряд зі змінами на шкірі майже постійно наголошується лімфаденіт. Збільшення лімфовузлів починається з регіонарних по відношенню до місця введення сироватки. При тяжкому перебігу хвороби уражаються окремі лімфовузли, зрідка збільшуються грудні, потиличні і завушні. Лімфовузли м’які, безболісні або слабо болючі, розмірами від квасолі до голубиного яйця. Можливе виникнення набряку (особливо вік і губ), дуже рідко набряк охоплює шкіру тулуба і кінцівок. Майже постійним симптомом є артралгії, що охоплюють суглоби кінцівок і рідше грудинно-ключично, міжхребетні та інші сполучення. Інтенсивність артралгії коливається дуже широко. Іноді виникають синовіти; у важких випадках відзначається біль у м’язах і по ходу нервових стовбурів.Приблизно у 2 / 3 хворих сироваткової хворобою спостерігається лихоманка. Температура підвищується гостро, триває від кількох годин до 3 тижнів і носить різноманітний характер (субфебрильна, реміттірующая і т. д.). Поряд з лихоманкою відзначаються інші прояви загального токсикозу (загальна слабкість, пітливість, зниження апетиту, тахікардія, гіпотонія). Невідкладна (перша) допомога при сироваткової хвороби 1. Гормонотерапія: Преднізолон 60-90 мг в /м або в /в; дексазон 8-12 мг в /в;2. Мембраностабілізатори: Кетотифен (синонім: задитен) по 1 мг 2-3 рази на добу;3. Антигістамінні препарати типу супрастину - 2% р-р - 2мл, 2-3 рази на добу, в /м;4. Дезінтоксикаційна терапія і одночасна елімінація іерсістірующего антигену і медіаторів досягається проведенням гемосорбції, ентеросорбції.Госпіталізація в алергологічне відділення.

Билет 42.

1. БРЮШНОЙ ТИФ (Enteric fever)Этиология. Возбудитель брюшного тифа— Salmonella typhi, паратифов А и В — соответственно Salmonella paratyphi A et B. Гр(-) палочки, подвиж­ные, перитрихи, хорошо растут на средах, содержащих желчь. Имеют 3-и антигена: О-антиген (соматический, термостабильный), Н-антиген (жгути­ко­вый, термолабильный), Vi-антиген (антиген вирулентности, термолабильный). Содержат эндотоксин. Устойчивы во внешней среде (нес­коль­­ко месяцев сохраняются в воде, почве, нечистотах). В мясных и молочных продуктах способны даже размножаться.Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. При паратифе В источником инфекции также могут быть сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади). Больные брюшным тифом заразны в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период , а также в периоде реконвалесценции до тех пор, пока не прекратится выделение возбудителя с калом и мочой. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности около 40%). Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Характерна летне-осенняя сезонность.Патогенез. Попав в желудочно-кишечный тракт бактерии внедряются в лимфатические образования кишечника (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки), захватываются макрофагами и лимфатическими путями достигают мезентериальных лимфатических узлов. Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия, формированием специфических брюшнотифозных гранулем. Значительно размножившиеся в лимфатических узлах тифо-паратифозные сальмонеллы проникают в кровяное русло, возникает бактериемия. В крови происходит массовая гибель возбудителей с высвобождением большого количества эндотоксина и развитием клинических проявлений интоксикации (этот период соответствует начальным клиническим проявлениям заболевания). Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос сальмонелл в различные органы и ткани: печень, селезенку, костный мозг, где они интенсивно размножаются. Возбудитель из организма выделяется фактическими всеми железами внешней секреции. Повторно попадая в кишечник с желчью сальмонеллы вновь внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические образования, вызывая в них гиперергическое воспаление с образованием некрозов и язв (3 неделя заболевания). Вследствие формирования иммунитета наступает выздоровление, у некоторых больных может формироваться хр. носительство.Клиника. Инкубационный период длится 7-25 дней. Заболевание начинается обычно постепенно. Выделяют следующие периоды заболевания: 1) нарастания симптомов (1-я неделя), 2) полной выраженности симптомов (2-я неделя), 3) наивысшей выраженности симптомов (3-я неделя), 4) ослабления клинических проявлений, 5) выздоровления. Опорными симп­то­мами на первой неделе заболевания являются:-Ступенеобразное постепенное повышение температуры, которая только к концу 1-ой недели достигает 39-40°С-Общий осмотр: бледность и сухость кожных покровов-Нарушения со стороны ЦНС: явления интоксикации, в числе которых особое значение имеют упорная головная боль и бессонница.-Нарушения со стороны органов пищеварения: “тифозный язык” (язык увеличен в размерах, поэтому по краям его видны отпечатки зубов, белый налет покрывает спинку и корень, а кончик и боковые поверхности свободны от налета), тенденция к запорам, положительный симптом Падалки (притупление перкуторного звука в правой подвздошной области за счет увеличенных мезентериальных лимфатических узлов), печень и селезенка увеличиваются с 3-4 дня заболевания-Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная брадикардия (отставание частоты пульса от показателей температуры), гипотония-Нарушения со стороны дыхательной системы: бронхит.На второй неделе заболевания наряду с вышеописанной появляется следующая симптоматика:-Лихорадка держится постоянно на высоких цифрах-Общий осмотр: симптом Филлиповича (желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв); на 8-9 день болезни появляется экзантема: розеолезная, скудная (8-10 элементов), преимущественно локализуется на коже нижних отделов грудной клетки, спины, живота, розеолы исчезают через 3-5 дней, на смену им часто появляются свежие (феномен “подсыпания”)-Нарушения со стороны ЦНС: тифозный статус (мучительная головная боль, бессонница, адинамия, оглушенность, бред)-Нарушения со стороны органов пищеварения: фулигинозный язык (от “тифозного” отличается коричневым налетом), возможна ангина Дюге (односторонняя язвенно-некротическая ангина), характерны метеоризм и запоры, печень и селезенка стойко увеличены-Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: стойкая гипотония, коллапсы, дикротия пульса (ощущение двойного толчка при пальпации пульса)-Нарушения со стороны дыхательной системы: бронхит, пневмонияТретья неделя заболевания (период наивысшего напряжения болезни) опасна прежде всего осложнениями. Наиболее специфичными и опасными осложнениями являются инфекционно-токсический шок, кишечные кровотечения, перфорация стенки тонкой кишки.В стадии ослабления клинических симптомов постепенно убывают клинические проявления, характерно амфиболическое снижение температуры (литическое снижение с существенной разницей между утренними и вечерними показателями)Реконвалесценция длится 2-3 недели; 8-21 день нормальной температуры опасны развитием рецидивов, поэтому больных выписывают не раннее 21 дня нормальной температуры.Общий анализ крови. Лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения.Осложнения.Кишечное кровотечение. Прободение язв кишечника.

Клинические особенности паратифа А. Начинается остро с появления катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. У больных наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Лихорадка имеет неправильный характер с ознобами и потами. Сыпь возникает на 4-7 день болезни, обильная, полиморфная. Протекает легче, нежели брюшной тиф, тифозный статус и осложнения возникают редко. В крови нормоцитоз или незначительный нейтрофильный лейкоцитоз.Клинические особенности паратифа В. Начинается остро с симптомов гастроэнтерита, озноба, болей в мышцах. Лихорадочный период короткий. Сыпь появляется рано, обильная, полиморфная. Протекает легче, нежели брюшной тиф, тифозный статус и осложнения возникают редко. В крови нормоцитоз или незначительный нейтрофильный лейкоцитоз.Специфическая диагностика. Наиболее важными являются бактериологические и серологические методы. Для обнаружения возбудителя на среды, содержащие желчь (желчный бульон, среда Раппопорт), высевают кровь в соотношении 1:10 (гемокультура), испражнения (копрокультура), мочу (уринокультура), желчь (билекультура), соскоб розеол (розеолокультура), пунктат костного мозга (миелокультура), ликвор (ликворокультура). Абсолютным подтверждением диагноза служит положительная гемокультура.Из серологических тестов используют реакцию Видаля (диагнос­ти­чес­киий титр 1:200) и РНГА (диагностический титр 1:160) с парными сыворотками. К более современным методикам относятся РЭМА (реакция энзиммеченых антител), ВИЭФ (реакция встречного иммунофореза) и др.Лечение. Строгий постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры; с 6-7 дня разрешается сидеть, а с 10-12 — ходить. Диета — комбинация столов 4 и 13 по Певзнеру.Препаратами выбора являются хлорамфеникол (левомицетин) или ципрофлоксацин. Первый назначается по 2,0 в сутки до 3-4 дня нормальной температуры, по 1,5 в течение 4-8 дня нормальной температуры, по 1,0 — на 9-10 день. Второй — по 0,5 2 раза в сутки до 8-10 дня нормальной температуры. Оба препарата при необходимости можно вводить парентерально. Преимуществом ципрофлоксацина является отсутствие отрицательного влияния на красный костный мозг, недостатком — нежелательность применения у детей. Препараты второго ряда менее эффективны — это ампициллин или триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримокса­зол).При кишечном кровотечении проводится консервативная терапия: покой, положение — лежа на спине, холод на живот. В первые 10-12 часов разрешают только прием жидкости (до 500 мл) малыми порциями. Если кровотечение не прогрессирует, разрешается 5% манная каша, а через сутки добавляют фруктовые кисели, желе, сливочное масло, яйцо всмятку, печеные фрукты. К 5-му дню при отсутствии повторного кровотечения больных переводят на диету, рекомендуемую при брюшном тифе. Кроме того, применяют эпсилон-аминокапроновую кислоту, свежезамороженную плазму, криопреципитат, хлорид кальция, этамзилат и др.При перфорации стенки кишечника необходимо немедленное хирургическое вмешательство. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

2. Анафилактический шок (анафилаксия) — состояние резко увеличенной чувствительности организма, которое развивается при повторном внедрении аллергена (лечебных препаратов, чужеродных белков). Анафилактический шок считается угрожающем жизни состоянием. Причины анафилактического шока .Может развиться вследствии внедрения в организм медицинских препаратов, рентгенконтрастных веществ, при использовании методов аллергологической диагностики.Чаще всего встречается аллергия на лекарства.Не часто, хотя встречается шок как проявление пищевой аллергии или же как реакция на укусы насекомых. У детей шок сможет появиться при введении внедрение гамма-глобулина, вакцин и сывороток.

Симптомы анафилактического шока

• К самым первым симптомам относится  воплощенная реакция на месте попадания аллергена в организм. Это может быть сильный отек, кожный зуд. В случае если аллерген принимали вовнутрь — может появиться боль в животе, тошнота. Могут показаться высыпания в виде крапивницы.

•  Практически сходу к таким симптомам приобщается отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм. Это все приводит к внезапному затруднению дыхания.

•  Развивается гипоксия — кожные покровы быстро бледнеют, губы синеют.

• У больного стремительно падает артериальное давление и развивается коллапс.

 После чего человек, чаще всего, теряет сознание. к симптомам анафилактического шока приобщается отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм. Это все приводит к внезапному затруднению дыхания.Средством выбора для неотложной помощи при анафилактическом шоке, является адреналина гидрохлорид, который корригирует артериальное давление, снимает бронхоспазм; вводят 0,3—0,5 мл 0,1 %-го раствора внутримышечно. В случае необходимости препарат вводят медленно внутривенно, предварительно растворив 0,5 мл 0,1 %-го раствора в 10 раз, при остановке сердца — внутрисердечно или интратрахеально. В этих случаях возможно развитие желудочковой фибрилляции, что в данной ситуации расценивается как менее грозное осложнение, чем сам анафилактический шок. Высокоэффективно медленное капельное введение (40—50 капель в 1 мин) такой смеси: 5 мл 0,1 %-го раствора адреналина гидрохлорида, 500 мг гидрокортизона (или 60 мг преднизолона, или 12 мг дексаметазона) в 500 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида.Глюкокортикостероиды используют как противоаллергические и противошоковые средства, но их действие развивается через 30—60 мин после введения. Суточная доза глюкокортикостероидов в пересчете на преднизолон может составлять 200—1200 мг. Такие инъекции продолжают 1—3 дня. Для устранения бронхоспазма кроме адреналина гидрохлорида назначают эуфиллин (внутривенно медленно 10—20 мл 2 %-го раствора). Вначале лечения можно использовать аэрозольные формы брон-холитиков (сальбутамола, фенотерола, орциприналина сульфата и др.), проводить интенсивную оксигенотерапию.Для стимуляции дыхательного центра можно применять кофеин бензоат натрия (1—2 мл 10 %-го раствора), кордиамин (2—4 мл) и др. При наличии острого отека легких в состав коктейля для внутривенного введения добавляют 1 мл 1 %-го раствора фуросемида. Противогистаминные препараты используют только для профилактической помощи, когда анафилактический шок еще не развился. При отсутствии острой сердечной недостаточности проводят быстрое внутривенное введение солевых растворов, плазмы и других кровезаменителей для коррекции гемодинамических нарушений. Нормализация кислотно-щелочного равновесия осуществляется внутривенным введением натрия гидрокарбоната. Судороги устраняют введением диазепама (внутривенно или внутримышечно 2—4 мл 0,5 %-го . Классификация.разновидности анафилактического шока:1)  типичный вариант:— легкое течение,— среднетяжелое течение,— тяжелое течение,2)  гемодинамический вариант — больные, у которых на первый план выступают гемодинамические расстройства,3)  асфиктический вариант — в клинике преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности,4)  церебральный вариант — преобладают симптомы поражения ЦНС,5)  абдоминальный вариант — на первый план выступают симптомы со стороны органов брюшной полости,6)  молниеносная форма.В зависимости от характера течения анафилактического шока: острое злокачественное, доброкачественное, зятяжное, рецидивирующее, абортивное.По степени нарушения гемодинамики, как все виды шока, анафилактический шок имеет 4 степени тяжести.По международной классификации болезней, Анафилактический шок неуточненный Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищевые продукты Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Билет43.

1.Вітряна віспа (varicellа) - гостра вірусна антропонозна інфекція, найбільш характерною ознакою якої є макулопапульозно-везикульозний висип

Етіологія: Хвороба викликається вірусом з родини Herpesviridae — варицела-зостер (Varicella Zoster). Вірус варицела-зостер є причиною двох клінічно несхожих захворювань: вітряної віспи, що виникає переважно у дитячому віці, та оперізуючого герпеса, або оперізуючого лишая.Вітряна віспа проявляється у вигляді генералізованого розеольозно-везикульозного висипання.Вітряна віспа зазвичай виникає внаслідок первинного інфікування вірусом варицела-зостер, а оперізуючий герпес, у переважній більшості випадків, — це наслідок активізації латентного вірусу.Збудник вітряної віспи знаходиться переважно у вмісті пухирців, що утворюються на шкірі та слизових оболонках.Вірус вітряної віспи нестійкий до зовнішнього середовища — він швидко гине під впливом сонячного світла, нагріванні, ультрафіолетовому опроміненні. Поза організмом, на відкритому повітрі вірус гине приблизно за 10 хвилин. Збудник вітряної віспи відноситься до вірусів групи герпеса третього типу.Епідеміологія: Заразними хворі вітряною віспою стають за 48 годин до появи висипання та залишаються ними до моменту висихання останнього елемента висипу.Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. З моменту утворення кірок на місцях висипань збудник передається від хворого до здорового контактним шляхом.Патогенез: Збудник, що проник через носоглотку, верхні дихальні шляхи або шкіру, циркулює в крові; при заносі віруса у шкіру або слизові оболонки виникає висип, який проходить певні стадії свого розвитку до утворення та відпадання кірок.Клініка: Інкубаційний період при вітряній віспі триває від 11-21 дня,найчастіше близько 14 днів. Продромальні явища зводяться до незначних

симптомів загальної інтоксикації (нездужання, втрата апетиту,

субфебрильна температура тіла тощо)на шкірі з‘являються висипання, що часто супроводяться підвищенням температури тіла. Перші елементи висипу можуть з‘явитися при нормальній температурі тіла. Висип локалізується на обличчі, волосистій частині голови, тулубі та кінцівках. При інтенсивному висипу елементи його можна знайти на долонях та підошвах. Елементи висипок, пройшовши

через стадії плями та дрібної папули, швидко перетворюється на везикули (пухирці). Деякі плями зникають, папули розсмоктуються, не доходячи до стадії везикули.

Везикула при вітряній віспі мають круглу або овальну форму та

різноманітну величину, розміщуються на не інфільтрованій основі, їхня

стінка напружена, блискуча, вміст прозорий. Навколо везикули вузька

смужка гіперемії у разу проколу везикула спорожнюється.Окремі везикули мають пуповидні вдавлення.швидко підсихають через 1-3 дні, на їх місці утворюються бурі

кірочки, які відпадають через 1-3 тижні. Висип при вітряній віспі

з‘являється протягом кількох днів поштовхами, тому для вітряної віспи

характерною є поліморфність висипань – на певній ділянці шкіри можна

знайти елементи висипок, що перебувають на різних стадіях розвитку. У

деяких хв. одночасно з висипом на шкірі з‘являються елементи висипок

на слизових оболонках порожнини рота, носоглотки, гортані, статевих

органах та в інших місцях. Це енантема, характерним елементом якої при

вітряній віспі як і на шкірі є пухирець. Енантема може випереджати

висипання на шкірі. Вітренкових пухирців на слизових оболонках звичайно

мало. Вони не стійкі, швидко перетворюються на поверхневі ерозії, які

через кілька днів епіталізуються.Одночасно з підсиханням елементів висипу при вітряній віспі знижується температура тіла і поліпшується загальний стан хворого. Ускладнення. Ускладнення можуть бути специфічними (зумовлені вірусом) і в наслідок приєднання бактеріальної інфекції:

-Запалення верхніх дихальних шляхів лариноготрахеобронхіт, пневмонія;-Ураження нервової системи – енцефаліт, менінгоенцефаліт, міеліт, параліч

лицьового нерва.-Бактеріальні ускладнення – бульозна стрептодермія, флегмона, абсцес,

імпетиго, лімфаденіт, стоматит, кон‘юктивіт, кератит, сепсис

Розлади з боку внутрішніх органів. Лікування вітряної віспи зводиться до дотримання постільного режиму протягом усього періоду висипання, запобігання вторинної інфекції.

Везикули треба змазувати 1-2% розчину метиленового синього або

брильянтового зеленого, рот полоскати дезинфікуючим розчином. За

показаннями застосовують симптоматичні засоби анальгетики, жарознижуючі,

проводять детоксикацію. При тяжких формах хвороби та розвитку гнійних

ускладнень призначають антибіотики.

Протиепідемічні заходи:Виявлення і ізоляція хворих (вдома або за показаннями у стаціонарі)Ізоляція припиняється лише через 9днів від початку захворювання (після

відпадання кірок або через 5 діб з моменту появи останнього елементу

висипки)Контактних дітей до семи років, які не хворіли на вітряну віспу,

роз‘єднують на 21-й день з моменту спілкування (вони можуть відвідувати

дитячі заклади лише у перші 10 діб інкубаційного періоду)

З метою розриву механізму передачі здійснюють часте провітрювання і

вологе прибирання приміщення, де перебувають хворі.

Найважливішим профілактичним заходом є недопущення контакту з хворими на

вітряну віспу або оперізувальний герпес. З цією метою у дитячих

дошкільних закладах щоденно оглядають дітей і опитують їх батьків. У

разі підозри на захворювання дитину відправляють додому або залишають в

ізоляторі. Потрібно дотримуватись режиму між групової ізоляції.

Важливе значення має запобігання занесенню інфекції в лікувальні

установи. Спрямовуючи хвору дитину у будь-який стаціонар лікар повинен

зазначити наявність контактів її з інфекційними хворими у сім‘ї чи

дитячому закладі.

Специфічна профілактика. Закордоном отримано жива вакцина з ослабленого

вірусу вітряної віспи, рекомендована для імунізації дітей раннього віку.

При загрозі захворювання дитини з обтяженим анамнезом можна провести

пасивну імунізацію гамаглобуліном.

2. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯЭтиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis. Выделяют серотипы A, B, C, D, Е, W, X, Y, Z. Серотип А является эпидемическим. Гр (-) диплококк, неподвижен, не образует спор. Культивируется на сывороточных средах. Продуцирует токсические субстанции, которые имеют свойства как экзо- так и эндотоксинов. Малостоек во внешней среде, при кипячении погибает в первые минуты.Эпидемиология. Источник инфекции — только человек (больные менингококковым менингитом или менингококцемией, больные менингококковым назофарингитом, “здоровые” носители). Наиболее опасны больные назофарингитом, они редко госпитализируются, и, тем не менее, интенсивно выделяют возбудителя во внешнюю среду вследствие чихания, кашля, насморка. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость к менингококку невысока. Чаще болеют дети до 10 лет. После перенесенного заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет.Характерна зимне-весенняя. Эпидемические вспышки возникают с интервалом 10-30 лет. Эпидемии вызываются преимущественно серогруппой А, а спорадические заболевания — серогруппами В и С.Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. развивается назофарингит, и лишь у отдельных лиц менингококк преодолевает местные барьеры, проникает в кровь и, гематогенно распространяясь, приводит к поражению различных органов и систем (менингококцемия). При менингите поражаются в основном мягкая и паутинная мозговые оболочки (лептоменингит): изменения более выражены на основании мозга, передней поверхности полушарий и оболочке спинного мозга. Вовлекается в процесс и вещество головного мозга.Токсемия имеет существенное значение. Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает внутрисосудистое свертывание крови, нарушение обмена веществ. Морфологически это проявляется в многочисленных кровоизлияниях (в кожу, слизистые оболочки, надпочечники). Результатом токсикоза может быть отек мозга.Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней).Клиническая классификация:Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит)Генерализованные формы (менингококцемия, менингит, менингоэнгцефалит, смешанная)Редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит)Менингококковый назофарингит. Наиболее частая форма. Проявляется умеренным и кратковременным (1-3 дня) повышением температуры, слабо выраженными симптомами общей интоксикации и ринофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность задней стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов, пораженная слизистая оболочка “сухая”, иногда синюшная). От острых вирусных заболеваний менингококковый назофарингит отличает то, что слизистая оболочка мягкого и твердого неба, а также миндалины не поражены или слабо гиперемированы, а основные изменения локализуются на задней стенке глотки.Менингококцемия. Назофарингиты предшествуют менингококцемии в среднем у 78% больных. Менингококцемия по своей сути является менингококковым сепсисом, который, как и другие септические состояния, проявляется фебрильной лихорадкой и выраженным интоксикационным синдромом с проявлениями полиорганной патологии. Наиболее важным диагностическим симптомом является сыпь. появляется через 5-15 часов от начала болезни. сыпь встречается в виде единичных или множественных полиморфных элементов размером от 1-2 мм до 5 см и более в диаметре и имеет геморрагический характер. располагается асимметрично, на коже бедер и ягодиц, реже — на туловище и лице. Высыпания возникают “толчкообразно”, имеют различную окраску — красную, бурую, желтовато-зеленую. В центре элементы сыпи некротизируются. Чаще всего появляются крупные звездчатой формы геморрагические высыпания с плотным инфильтрированным основанием и некрозами в центре. К числу геморрагических проявлений менингококковой инфекции относятся также кровоизлияния в склеры, слизистую оболочку зева, а также носовые маточные и желудочно-кишечные кровотечения. При длительно протекающей менингококцемии наблюдаются артриты чаще мелких суставов, иридоциклиты, пневмонии и эндокардиты.Менингококковый менингит и менингоэнцефалит. На фоне острого начала, резкого повышения температуры до фебрильных цифр, выраженного интоксикационного синдрома появляется симптоматика, характерная для менингеального синдрома-Перкуторная болезненность черепа, упорная головная боль (преимущественно затылочные и височные области, особенно в ночное и вечернее время)-Частая рвота (как правило не связана с приемом пищи, без предшествующей тошноты, не приносит облегчения, возникает на высоте головной боли)-Общая гиперерестезия-Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; с-м Кернига (исследуется в положении больного на спине: нога сгибается сначала под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего исследующий проводит распрямление ноги в коленном суставе, что встречает резкое сопротивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у больного); с-мы Брудзинского (верхний (при попытке наклонить голову к груди нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах), средний (приведение и сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии исследующим бедра согнутой в колене ноги к животу)), с-м Гийена (сокращение m. quadricipitis в ответ на сжатие рукой мышечной массы того же мускула другой ноги) и др.)О развитии энцефалита свидетельствует присоединение к вышеописанной симптоматике расстройств сознания, очаговых симптомов (нарушения со стороны отдельных нервов), судорог, патологических рефлексов (Бабинского (разгибание большого пальца стопы, иногда с разведением “веером” остальных пальцев в ответ на штриховое раздражение подошвы), Россолимо (рефлекторное сгибание 2-5 пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего), Оппенгейма (при проведении с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности tibia сверху вниз наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца стопы), Гордона (разгибание большого пальца стопы в ответ на сжатие массы икроножных мышц.Осложнения. Инфекционно-токсический шок, синдром Уотерхауза-Фридриксена, набухание и отек головного мозга.Диагностика. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЕ. Для менингококковых менингитов характерны следующие изменения в цереброспинальной жидкости (в скобках указаны нормальные показатели): жидкость вытекает под повышенным давлением (200-250 мм вод. ст. в положении сидя, 100-150 мм вод. ст. в положении лежа или 60 капель в мин.), мутная (прозрачная), белесоватого цвета (бесцветная), цитоз — 1000 и больше в 1 мкл, нейтрофилы составляют 80-100% (2-8 клеток в 1 мкл, все лимфоциты), белок 2-6 г/л и больше (до 0,33 г/л), реакции Панди и Нонне-Апельта +++ (отрицательные), снижение концентрации глюкозы (половина концентрации в крови).Специфическая диагностика. Бактериоскопический метод: толстая капля крови, ликвор (окрашивают по Граму, менингококки имеют вид Гр(-) диплококков, которые расположены внутрилейкоцитарно). Бактериологический метод: материал — мазки из задней стенки носоглотки, кровь, ликвор. Серологический метод: РЭМА (реакция энзиммеченных антител), РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с парными сыворотками.Лечение. Этиотропная терапия: генерализованных форм бензилпенициллин в суточной дозе 200000-500000 Ед на кг массы тела. Антибактериальную терапию прекращают, если число клеток в ликворе уменьшается до 100 и меньше в 1 мкл при условии преобладания лимфоцитов. Худший эффект наблюдается при использовании ампициллина или оксациллина. При инфекционно-токсическом шоке лечение целесообразно начинать с бактериостатического антибиотика левомицетина (хлорамфеникол), который вводится из расчета 50-100 мг/кг массы тела в сутки с интервалом 6-8 часов. В случае, когда этиологическая структура менингита не расшифрована, препаратами выбора являются цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим до 12 г/сут через каждые 4 часа или цефтриаксон по 4-6 г/сут через 8-12 часов самостоятельно или в сочетании с пенициллином). Если эти антибиотики недоступны выбор следует остановить на левомицетине (хлорамфениколе).Индивидуальная профилактика. Как правило контактным рекомендуется 2-х дневный прием рифампицина или ципрофлоксацина в обычных терапевтических дозах. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация. Больные менингококцемией и менингитом подлежат обязательной госпитализации, в очаге инфекции производится дезинфекция. Выписывают реконвалесцентов только после отрицательного результата двукратного бактериологического обследования. Выздоровевшие дети могут допускаться в детские учреждения не раньше, чем через 10 дней после выписки из больницы.

Билет44.

1.Гепати́т В — вирусное заболевание, возбудителем которого является вирус гепатита В из семейства гепаднавирусов.Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус может сохраняться до нескольких недель В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при температуре –20°С около 15 лет; в сухой плазме — 25 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов.Эпидемиология.Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Наибольшее значение раньше повсеместно имел именно парентеральный путь — заражение при лечебно-диагностических манипуляциях, половой путь передачи вируса, что обусловлено во-первых, снижением значения парентерального пути (появление разового инструментария, применение эффективных дезинфицирующих средств, ранним выявлением больных доноров), во-вторых так называемой «сексуальной революцией»: частой сменой половых партнёров, практикованием анальных контактов, сопровождающихся бо́льшей травматизацией слизистых и, соответственно, возрастанием риска попадания вируса в кровотокРаспространение наркомании также играет большую рольПри бытовом пути заражения инфицирование происходит при пользовании общими бритвами, лезвиями, маникюрными и банными принадлежностями, зубными щётками, полотенцами и т. д. В этом отношении опасны любые микротравмы кожи или слизистых оболочек предметами (или соприкосновение с ними травмированной или слизистых оболочек), на которых имеется даже микроколичество выделений инфицированных людей (мочи, крови, пота, спермы, слюны и др.) и даже в высушенном виде. вертикальный путь передачи, когда ребёнка заражает мать, где также реализуется кровоконтактный механизм. Обычно ребёнок заражается от инфицированной матери во время родов при прохождении через родовые пути. Причём имеет большое значение в каком состоянии находится инфекционный процесс в организме матери. ПатогенезСамый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите В — гибель заражённых гепатоцитов вследствие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени — синтетической. Инкубационный период гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев.Инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. После попадания вирусов в печень через кровь идёт скрытая фаза размножения и накопления вирусных частиц. При достижении определённой концентрации вируса в печени развивается острый гепатит В. Хронический гепатит В протекает волнообразно, с периодическими (иногда имеющими сезонный характер) обострениями. Постепенно гепатоциты заменяются на клетки стромы, развивается фиброз и цирроз печени. Иногда следствием хронической HBV-инфекции бывает первично-клеточный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома). Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.Инкубационный период при ВГВ — 1,5-6 мес Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления.Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму. Но обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться. имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции; заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров; заболевание развивается постепенно, медленно; преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления; заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительствоДиагностика: У вируса гепатита В диагностическое значение имеют 3 антигена: HBsAg (оболочечный), HBeAg (маркер репликации), HBcorAg (сердцевинный, тесно связан с вирусной частицей и в крови не обнаруживается). Практически в крови больного можно выявить 2-а антигена (HBsAg и HBeAg) и 3-и вида антител (антиHBs, антиHBe и антиHBcor). Выявление в крови больного HBsAg и антиHBcorIgM свидетельствует об остром процессе. Остальные маркеры имеют вспомогательное и прогностическое значение, а также обязательно учитываются при хронических процессах. Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную ДНК (HВV-ДНК). Лечение. Количество назначаемых лекарственных средств должно быть минимальным в связи с возможностью нарушения их метаболизма в пораженной печени. Полипрагмазия при вирусных гепатитах увеличивает частоту аллергических реакций, неблагоприятных исходов и осложнений. Основа лечения вирусных гепатитов — это Режим (постельный режим соблюдается до мочевого криза (светлеет моча, окрашивается кал))Диета (в остром периоде назначается стол 5А по Певзнеру с последующим переходом на стол 5, режим питания предусматривает прием пищи 4-6 раз в сутки, исключаются жирные, острые, жареные блюда, большая часть белков должна быть растительного происхождения (но грибы, фасоль исключаются), масло преимущественно сливочное, следует избегать грубой клетчатки, свежего хлеба, необходимое количество углеводов обеспечивается за счет овсяной, гречневой каш, фруктов).Дезинтоксикация (всем больным показана оральная дезинтоксикационная терапия — частое дробное, обильное питье до 2,5-3 л в сутки; при среднетяжелом и тяжелом течении используется инфузионная дезинтоксикационная терапия; с этой целью вводятся раствор глюкозы 5%, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин, солевые растворы; хорошим дезинтоксикационным эффектом обладают энтеросорбенты (энтеросгель и др.)Витаминотерапия (рекомендуется прием комплексных витаминных препаратов, аскорбиновой кислоты, аскорутина)Рекомендуются десенсибилизирующие средства (тавегил, диазолин) в обычных терапевтических дозировках. Остальные направления патогенетической терапии зависят от особенностей течения гепатита у конкретного пациента (наличие сопутствующих заболеваний, тяжесть течения, индивидуальная переносимость препаратов, возраст и др.).Индивидуальная профилактика. Для профилактики гепатитов А и В разработаны рекомбинантные вакцины. В экстренных случаях применяют человеческий иммуноглобулин.Енджерикс. Срок госпитализации не менее, 21 дня с момента появления желтухи. Наблюдение в очаге — не менее 45 сут с момента последнего общения с больным. Лица, перенесшие вирусный гепатит, не могут быть донорами. Необходим повседневный контроль за водоснабжением, санитарным состоянием пищевых объектов, детских дошкольных и школьных учреждений, строгий санитарно-эпидемиологический режим в лечебно-профилактических учреждениях. Чрезвычайно важна профилактика парентеральных заражений (автоклавирование, стерилизация медицинских инструментов). Экстренная профилактика в очаге инфекционного гепатита (пассивная иммунизация гамма-глобулином). Диспансерное наблюдение. Первое диспансерное обследование проводится в стационаре, где лечился больной, через 10—15 дней (не позднее 1 мес) после выписки. Реконвалесценты с отсутствием жалоб и клинических признаков ВГВ, нормальными лабораторными показателями в дальнейшем наблюдаются в детской поликлинике (кабинете профилактики инфекционных болезней) через 3, 6, 9 и 12 мес. Диспансерное наблюдение включает: осмотр кожи и видимых слизистых оболочек, определение размеров печени и селезенки, оценку цвета мочи и кала, определение АлАТ и HBsAg. В течение 6 мес. реконвалесцентам ВГВ противопоказаны занятия физической культурой; не рекомендуется участие в спортивных соревнованиях в течение 2-х лет. Снятие с диспансерного учета проводится комиссионно (участковый врач, педиатр-инфекционист, заведующий педиатрическим отделением).

Дифференциальная диагностика вирусногогепатита А и острого вирусного гепатита В
Диагностические признаки	ВГ А	вг в
Возбудитель	НА-вирус (РНК)	НВ-вирус (ДНК)
Эпидемиологический анамнез	Контакт с больным ВГА	Парентеральные вмешательства или гемотрансфузии
Механизм передачи	Фекально-оральный	Гемо-контактный
Возраст больных	Чаще старше 1 года	Все возрастные группы
Сезонность	Отмечается	Отсутствует
Периодичность	Имеется	Отсутствует
Инкубационныйпериод	15—45 дней	30—180 дней
Начало заболевания	Острое	Постепенное
Преджелтушныйпериод: Длительность	2—15 дней	2—3 недели
Интоксикация	++	+
Подъем температуры тела	+	+ -
Рвота	+	+ -
Боли в животе	+	+ —
Артрапгии	-	+
Синдром Джанотти — Крости	-	+ -
Гепатомегалия	+	++
Спленомегапия	+ -	+ -
Желтушный период: Длительность	1—2 недели	3—4 недели
Развитие желтухи	Быстрое	Постепенное
Выраженность желтухи	++	+++
Интоксикация	Уменьшается	Сохраняется или усиливается
Гепатомегалия	++	+++
Спленомегалия	+ -	+ -
Гипербилирубинемия	++	+++
Гиперферментемия	++	+++
Тимоловая проба	Повышена	Нормальная

2. Набряк мозку - збільшення об’єму головного мозку за рахунок проникнення рідини із судинного русла в мозкову тканину внаслідок кисневого голодування, порушення гемодинаміки, водно-сольового обміну та деяких інших факторів.Набряк мозку часто поєднується з його набуханням. Якщо при набряку мозку відбувається накопичення рідини в міжклітинному просторі, то при набуханні - зв’язування води колоїдами клітин внаслідок їх гідрофільності. Очевидно, це різні боки чи стадії одного процесу - набряку і набухання мозку (ННМ).У початкових стадіях свого розвитку ННМ є захисною реакцією на ушкодження, оскільки гіпергідратація зменшує концентрацію токсинів. Однак прогрес процесу призводить до значного підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) і розвитку дислокаційних явищ, які, впливаючи на мозкові центри (дихання, судинорухові), можуть призвести до порушення життєво важливих функцій і навіть смерті хворого. Цим пояснюється необхідність своєчасної інтенсивної терапії ННМ.Причини ННМ при тяжких черепно-мозкових травмах і системних захворюваннях найчастіше пов’язані з так званим вазогенним набряком мозку (ушкодження гематоенцефалічного бар’єра) при нейроінфекціях, сепсисі, геморагічному й ішемічному інсультах, а також із цитотоксичним набряком мозку (гіпоксичне ушкодження клітин) після зупинки серця, внаслідок тяжкої дихальної недостатності, при водній інтоксикації, нирковій і печінковій енцефалопатії.Головною причиною ННМ при всіх указаних станах є гіпоксія, особливо в поєднанні з підвищеним рівнем вуглекислоти.Важливу роль у розвитку ННМ відіграють розлади метаболізму (гіпопротеїнемія), іонної рівноваги, алергічні й інфекційні стани. Ушкоджуючі фактори в першу чергу порушують енергетичний метаболізм мозку, посилюючи анаеробне дихання. Гостра киснева недостатність, запальні процеси призводять до порушення проникності гематоенцефалічного бар’єра, внаслідок чого змінюється баланс електролтв усередині клітин і у позаклітинній рідині (трансмінералізація), виникає гіперосмотичність внутршньоклітинного середовища. Внаслідок цього порушується проникність мембран, збільшується онкотичний тиск у клітинах, денатуруються білки, в мозкову речовину з циркулюючої крові проникає рідина.Розрізняють два типи набряку мозку - генералізований і місцевий.Генералізований набряк охоплює увесь мозок і розвивається при інтоксикаціях, інфекціях. Він часто призводить до вклинення мозку.Місцевий набряк спостерігається при травмі, об’ємних утвореннях, інфарктах мозку і рідше спричинює більше або менше вклинення.Клінічна картина ННМ залежить від тривалості, локалізації осередку, тяжкості та розповсюдженості ураження. На фоні основного захворювання наростає слабкість, в’ялість, виникає головний біль. Спостерігаються і посилюються парези і паралічі, виникає набряк соска зорового нерва. В міру розповсюдження набряку на стовбур мозку виникають судоми, наростає в’ялість, сонливість, порушення серцево-судинної діяльності та дихання, з’являються патологічні рефлекси.Значною мірою клінічна картина зумовлена дислокаціями та защемленням мозку. Це можуть бути синдроми стиснення стовбура і середнього мозку.Для компресії середнього мозку характерні окуломоторні кризи з розширенням зіниць і фіксацією зору, підвищення м’язового тонусу, тахікардія, коливання артеріального тиску, гіпертермія. При стисненні стовбура настає втрата зору, спостерігається мідріаз, анізокорія, блювання. До симптомів защемлення мозочка належать брадикардія, брадипное, раптове блювання, дисфагія, парестезії плечей і рук. Частий симптом - ригідність потиличних м’язів, яка виникає до появи інших симптомів. Найтяжчий симптом защемлення - раптове припинення дихання.Зміщення тканин мозку відносно жорстко фіксованих структур порожнини черепа (виростів твердої мозкової оболонки - фалькса і тенторіуму) призводить до утворення вклинень (грижі) речовини мозку. Вклинення може спостерігатися в кількох клінічних варіантах залежно від локалізації:- вклинення медіальних відділів кори півкуль під серпоподібний відросток - можлива компресія передньої та задньої мозкових артерій із розвитком ішемічного інсульту, що проявляєтся слабкістю м’язів протилежної ноги і зниженням контролю над сечовим міхуром;- скронево-тенторіальне, коли гачок мозку (uncus cerebri) змщується у вирізку мозочкового намету, стискаючи окоруховий нерв і змщуючи ніжки мозку; характерні іпсилатеральний мідріаз із ареактивною зіницею та контралатеральний геміпарез (рідше можливий іпсилатеральний геміпарез);- транстенторіальне зміщення діенцефального мозку вниз відносно намету мозочка, яке супроводжується пригніченням свідомості до сопору і коми та порушенням дихання (частіше за типом Чейна - Стокса); характерне звуження зіниць, але їх реакція на світло зберігається протягом тривалого часу;- вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір із компресією довгастого мозку і розвитком тріади Кушинга (порушення дихання, артеріальна гіпертензія, брадикардія) з наступним кардіореспіраторним колапсом.Діагноз ННМ можна підозрювати за будь-якої неясної втрати свідомості, наявності судом, гіпертермії, особливо на фоні тяжких системних захворювань. Крім того, жодна гіпоксія тієї чи іншої тривалості не проходить для мозку безслідно, повторні, навіть короткочасні, гіпоксичні стани здатні спричинювати ушкодження мозку.Комп’ютерна томографія (КТ) - метод вибору діагностики ННМ, який дозволяє швидко виявити внутрішньочерепні об’ємні утворення, оцінити стан речовини мозку, шлуночкової системи, субарахноїдальних цистерн і щілин.Моніторний контроль ВЧТ підтверджує набряк мозку і дозволяє слідкувати за ефективністю інтенсивної терапії.Люмбальна пункція при ННМ не повинна виконуватися через ризик вклинення мозку. При цьому ні відсутність змін при КТ, ні відсутність застою на очному дні не можуть свідчити про відсутність набряку мозку.Лікування. Всі заходи і засоби інтенсивної терапії, які використовуються для боротьби з набряком мозку, можна умовно поділити на три групи.Перша група загальнореанімаційні заходи і засоби, які використовуються в критичних ситуаціях різного генезу. Підтримують адекватну ШВЛ і проводять оксигенацію (рО>70 мм рт. ст.). Підтримують системний АТ, ОЦК. Усувають рухове збудження, судоми, больові та ноцицептивні реакції, підтримують нормальну температуру тіла.Друга група заходи, які є специфічними для хворих із ННМ і включають підвищене положення голови і тулуба, для чого головний кінець ліжка хворого підіймають під кутом 30-45° (тільки при стабільному АТ і нормальному ОЦК), а також використання помірної гіпервентиляції, осмотичних і неосмотичних діуретиків, кортикостероїдів.Боротьба з гіпоксією - один із найважливіших елементів терапії набряку мозку. При ННМ гіпоксія нейрона настає в умовах нормального парціального тиску кисню в крові, а при гіпоксемії відбувається загибель клітин. Тому необхідно будь-яким способом забезпечити адекватну вентиляцію легенів при активній оксигенотерапії та повній прохідності дихальних шляхів. При найменшій загрозі асфіксії рекомендується ШВЛ.Швидкий ефект чинять салуретики, найчастіше фуросемід, який вводять із розрахунку 3-5 мг/(кг•добу). Він циркулює в крові протягом 4 год. Перша доза повинна бути не менше ніж 10 мг.Все ширше при лікуванні ННМ застосовують гліцерин дозою 1-2 г/кг. Його призначають перорально разом із фруктовими соками, при непритомності вводять через зонд. Гліцерин ефективний як гіпотензивний засіб, може застосовуватися повторно, його дія проти набряку не залежить від діурезу.Для збільшення онкотичного тиску крові вводять 20%-й розчин альбуміну або гіпертонічний розчин сухої плазми (50 або 100 г сухої плазми розводять відповідно в 25 чи 50 мл дистильованої апірогенної води).Застосування кортикостероїдів, які перш за все нормалізують функцію клітинної мембрани, а також знижують проникність капілярної стінки судин мозку, ефективне при бактеріальному та грибковому менінгітах, більшості вірусних енцефалітів (при герпетичному енцефаліті дані суперечливі). Зокрема, при вірусному енцефаліті їх рекомендують вводити не тільки внутрішньовенно, а й ендолюмбально. При метаболічних енцефалопатіях (печінково-ниркова недостатність, синдром Рея) ефективність кортикостероїдів не доведена. Найчастіше користуються дексаметазоном внутршньовенно дозою 4-16 мг 4 рази на добу, а за іншою рекомендацією від 20 до 40 мг/добу, зменшуючи дозу поступово протягом 4-6 діб. Тривале використання цих препаратів загрожує небезпекою розвитку деяких ускладнень - шлунково-кишкових кровотеч, артеріальної гіпертензії, розладом водно-електролітного обміну, пригніченням імунологічної активності організму.Третя група так звані «агресивні» методи лікування, які потребують додаткового медичного оснащення і досвіду. Існуючий ризик змушує лікарів використовувати ці методи тільки при неефективності лікування, яке проводиться. До цієї групи входять: барбітуровий наркоз, гіпервентиляція, гіпотермія, а також гіпертензивна, так звана «три Г» терапія (артеріальна гіпертензія + гіперволемія + гемодилюція). На основі проспективних рандомізованих клінічних досліджень було доведено, що використання при ННМ високих доз барбітуратів (пенто-барбітал по 10 мг/кг кожні 30 хв або 5 мг/кг кожну годину, попередньо розділений на 3 дози або при безперервному введенні 1 мг/(кг• год), та тіопентал натрію, який рекомендують вводити внутрішньовенно краплинно з розрахунку 1-2 мг/(кг• год), оскільки більш високі дози, що викликають глибокий наркоз, не покращують результати лікування, але загрожують вираженою артеріальною гіпотензією, зниженням мозкового кровотоку, розвитком бронхолегеневих ускладнень) дозволяє не тільки знизити ВЧТ, але й зменшити летальність серед тих хворих, у яких неефективними виявилися інші методи зниження ВЧТ.

45.

1. Фульминантный гепатит — это тяжелая форма гепатита, протекающая с явлениями острой печеночной недостаточности, отражающей острый некроз гепатоцитов и сопровождающейся клиническими признаками печеночной энцефалопатии, не связанной с предшествующими хроническими заболеваниями печени (8 недель перед манифестацией клиники гепатита). Высокая летальность (до 60%) и преимущественно молодой возраст больных обусловливают актуальность данной патологии.Основные причины развития фульминантного гепатита — инфекционные, токсические, сосудистые и обменные заболевания. В такой форме могут протекать вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, а также герпетическая и цитомегаловирусная инфекция у иммунодепрессивных лиц. В литературе описаны случаи бактериальных, риккетсиозных и паразитарных гепатитов с аналогичным течением. Вирусный гепатит А вызывает около 6% всех случаев фульминантного гепатита. В Республике Беларусь наиболее частой причиной развития фульминантного гепатита являются вирусы В и D. Так, в 1% случаев острая HBV-инфекция протекает злокачественно с развитием печеночной недостаточности и энцефалопатии. Вирус гепатита D в 30% случаев служит этиологическим фактором поражения печени при фульминантных гепатитах. По данным некоторых авторов, причиной фульминантного гепатита в 14 — 44% случаев является вирус гепатита С. Клиника фульминантного гепатита (фульминантной печеночной недостаточности) характеризуется появлением качественно новой симптоматики, среди которой выделяют ряд синдромов: отек мозга / печеночную энцефалопатию (ПЭ), нестабильность гемодинамики, высокую чувствительность к инфекции: бактериальные и грибковые суперинфекциии, коагулопатию, стрессовые язвы, кровотечения, гепаторенальный синдром, м.б. пульмональный синдром и любые другие органные нарушения, апластическая анемия и глубокие метаболические нарушения: нарушения КОС и ВЭБ, гипогликемия и т.д.Одним из самых ярких синдромов ФГ является энцефалопатия вследствие отека мозга, в связи с чем в литературе до настоящего времени используется старое определение печеночной энцефалопатии как синонима ФПН.