1. Опісторхоз

Возбудитель — Opisthorchis felineus, листовидной формы, длиной 4-13 мм. Имеет 2-е присоски. Источник инвазии — больной человек, кошки, собаки, свиньи, лисицы и др. Паразитирут в желчных протоках, желчном пузыре и протоке поджелудочной железы. Яйца выделяются во внешнюю среду с испражнениями. В яйцах содержится личинка (мирацидий), покрытая ресничками. Дальнейшее развитие яиц происходит только в воде пресноводных водоемов. Попавшие в воду яйца заглатывают молюски, выполняющие роль первого промежуточного хозяина. Мирацидий пробуравливает стенку кишечника молюска и попадает в его ткани, где превращается в спороцисту. Из спороцисты образуются редии, а затем хвостатые личинки (церкарии). Церкарии выходят в воду, где попадают на кожу второго промежуточного хозяина, роль которого выполняют рыбы. После внедрения в подкожную клетчатку и мышцы формируется инвазивная для человека стадия — метацеркарий. Человек заражается при употреблении в пищу рыбы. Метацеркарии проникают по желчным протокам в желчный пузырь и печень, а по протоку pancreas — в поджелудочную железу. Здесь описторхусы достигают половой зрелости.

Заболевание начинается остро с повышения температуры, озноба и протекает с явлениями инфекционно-аллергического характера (артал­гия­ми, кожными высыпаниями, повышенной потливостью, головной болью, болью в области печени, диспепсическими, катаральными явлениями). Отмечаются эозинофилия, лейкоцитоз. Почти во всех случаях нарушается функциональное состояние печени, поджелудочной железы. При хроническом описторхозе поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа, отмечаются дискинезии желчевыводящих путей, холангит, холецистогепатит, панкреатит.

Лечение проводится празиквантелом по 25 мг/кг дважды в день в течение 2 дней.

2. Гарячка Конго-Крим

Геморагічна Кримська-Конго гарячка(ГККГ, син.: кримська геморагічна гарячка, гострий інфекційний капіляротоксикоз) – гостра природно-осередкова арбовірусна хвороба, зооантропоноз з трансмісивним (кліщі) механізмом передачі, характеризується двохвильовою гарячкою, вираженою інтоксикацією, різко вираженим геморагічним синдромом, тромбоцитопенією.

Етіологія . Збудником ГККГ є РНК-вмісний арбовірус роду Najarovirus родини Bunyaviridaе, сферичної форми, має зовнішню ліпідну оболонку з двома глікопротеїдами, які і зумовлюють високу патогенну властивість вірусу та нуклеокапсид. Малостійкий у зовнішньому середовищі, при кипятінні гине моментально, а при нагріванні до 45ºС – через 2 години. Відноситься до збудників ІІ групи патогенності.

Епідеміологія. Джерелом збудників інфекції є велика й дрібна рогата худоба (корови, вівці, кози), гризуни (зайці, миші, їжаки), птахи, у яких інфекція має безсимптомний тривалий перебіг. Додатковим резервуаром вірусу є іксодові кліщі, переважно Hyaloma plumbeum, здатних передавати збудника трансоваріально своєму потомству. Хвора людина в гарячковому періоді, що супроводжується вірусемією, також є небезпечною для оточуючих, призводячи нерідко до внутрішньолікарняного зараження (навіть спалахів) через кров, інструментарій. Розрізняють природні, напівсинантропні й синантропні вогнища (осередки) ГККГ, але кліщі разом з тваринами, на яких вони паразитують, можуть переміщатися на значні віддалі, створюючи, таким чином, нові осередки.

Механізм передачі збудників – трансмісивний, головним чином через укуси іксодових кліщів, іноді мокриць. Зараження можливе через шкіру і при контакті з інфікованою кров'ю або забруденими нею предметами, а в лабораторіях – і аспіраційним шляхом.

Сприйнятливість людей до вірусу висока, частіше хворіють сільські жителі, а при внутрішньолікарняних спалахах — медичні працівники. Після перенесеної хвороби розвивається короткотривалий (1-2 роки) імунітет.

Хворобі властива весняно-літня (травень-серпень) сезонність (найбільша напруженість сільськогосподарських робіт і активність кліщів).

Патогенез та патологічна анатомія. Вірус проникає через шкіру (іноді слизову оболонку дихальних шляхів) у клітини СМФ, де відбувається його репродукція (фаза реплікації, яка відповідає інкубаційному періоду). Після чого збудник проникає в кров, наступає фаза вірусемії, яка зумовлює гострий початок хвороби з загальнотоксичних явищ. Наступна фаза гематогенної дисемінації призводить до розвитку універсального капіляротоксикозу з ДВЗ-синдромом і некротичними та дистрофічними змінами в міокарді, печінці, нирках та наднирниках, що спричинює появу геморагічного синдрому та синдрому поліорганної патології.

Патоморфологічні зміни при ГККГ, властиві й іншим геморагічним гарячкам: капілярні кровотечі в порожнини органів, крововиливи в органи і тканини, гіперемія головного мозку й оболонок, крововиливи діаметром 1-1,5 см. в речовину мозку з її руйнуванням, численні геморагії в слизові, геморагічний висип на шкірі, дегенеративні зміни в печінці, міокарді, нирках і наднирниках, тканині мозку, в гангліях симпатичної НС.

Клініка. Інкубаційний період триває 2-14 днів, в середньому 3-5 днів.

Розрізняють стертий, легкий, середньої тяжкості та тяжкий перебіг хвороби. ГККГ властива циклічність перебігу з наявністю початкового (передгеморагічного) періоду, розпалу хвороби (геморагічного періоду), періоду реконвалесценції.

При клінічно маніфестному перебігу відмічається гострий початок хвороби з явищ загальної інтоксикації, ознобу, швидкого підвищення температури до 39-40ºС, яка триває 6-8-12 днів, виражених міалгій, артралгій, інтенсивного головного болю, нерідко болю в епігастрії і попереку, іноді з появою симптому Пастернацького, різкої слабості, втрати апетиту, часом нудоти і блювання. Хворі апатичні, але нерідко відмічається і психомоторне збудження, можлива поява менінгеальних знаків (частіше в розпал хвороби). Обличчя, шия, верхня частина грудної клітки та слизові оболонки ротової порожнини, зіву гіперемійовані, губи сухі, нерідко з герпетичним висипом. Частота пульсу відповідає темспературі або має місце відносна брадикардія, артеріальна гіпертензія. В крові виявляють лейкопенію з нейтрофільним зсувом вліво, тромбоцитопенію, підвищення ШОЕ.

Початковий період триває 3-6 днів. Нерідко уже на 2-4-й день хвороби, на тлі високої, іноді двохвильової температури, гіперемія обличчя зміню-ється на блідість з одутлістю, розвиваються ціаноз губ, акроціаноз, гемора-гічний синдром: геморагічна енантема на слизовій оболонці піднебіння, геморагічний висип на бокових поверхнях грудної клітки, живота, кінцівок, особливо в пахвових і пахвинних ділянках, крововиливи в місцях ін'єкцій, а в тяжких випадках – кровоточивість ясен, крововиливи під кон'юнктиву, нерідко масивні носові, маткові, шлунково-кишкові кровотечі, кровохаркання, макрогематурія. Артеріальна гіпертензія змінюється гіпотензією, брадикардія – тахікардією, можливий колапс, нерідко констатують гепатомегалію, появу болю в животі, діарею. У дуже тяжких випадках можливе виникнення гострої ниркової недостатності з анурією, гіпера-зотемією. В крові наростають тромбоцитопенія, анемія, метаболічний ацидоз.

Тривалість періоду розпалу хвороби (або геморагічного) — 7-10 з коливаннями від 3 до 12 днів. Потім температура поступово знижується, зменшуються явища загальної інтоксикації, але період реконвалесценції досить тривалий (до 5-8 і більше тижнів) з вираженим астенічним синдромом. Іноді працездатність повністю відновлюється тільки через 1-2 роки. Прогноз у тяжких випадках несприятливий, летальність може досягати 30-40% і більше.

У людей, що проживають в ендемічних зонах, хвороба може мати стертий, часом абортивний перебіг, нерідко без геморагічого синдрому, іноді з висипом по типу розеол або еритеми. Діагностика таких форм часто стає можливою тільки за допомогою лабораторних методів дослідження.

Ускладнення. Можливий розвиток гострої ниркової недостатності, інфекційно-токсичного та геморагічного шоку, а також пневмонії, набряку легень, тромбофлебіту та ін.

Діагностика. У типових випадках ГККГ розпізнається на основі характерних рис хвороби: гострого початку, циклічності перебігу, наявності початкового періоду з вираженими явищами загальної інтоксикації, гарячки, гіперемії верхньої частини тіла, розвитком і швидким наростанням проявів геморагічного синдрому, судинної недостатності, гепатомегалії, нефропатії, змін з боку крові (лейкопенії, тромбоцитопенії, анеозинофілії, нейтрофільного зсуву вліво), урахування епідеміологічної ситуації, характеру роботи тощо. Специфічна діагностика включає вірусологічне дослідження — виділення збудника з крові хворих у період вірусемії на мишах-сисунах або культурі тканин і його ідентифікація (в лабораторіях для особливо небез-печних інфекцій), встанослення наявності і наростання титру специфічних антитіл в серологічних дослідженнях (РЗК, РНА, НРІФ, РГГА) з використанням методу парних сироваток (забір першої сироваитким крові в перші 5 днів хвороби, другої – після 14-го дня).

Диференціальний діагноз слід проводити з геморагічною гарячкою з нирковим синдромом та омською геморагічною гарячкою, грипом, лептоспірозом, висипним тифом хворобою Шенляйн-Геноха та ін.

Виписка хворих із стаціонару проводиться після зникнення клінічної симптоматики, нормалізації основних показників крові, сечі тощо (не раніше 4-6-го тижня хвороби). Реконвалесценти нерідко потребують досить тривалого (до місяця) звільнення від роботи.

Лікування. Хворі підлягають обов'язковій госпіталізації з ізоляцією в окремий бокс з виділенням окремого медперсоналу та інструментарію. Етіотропна терапія: Рибавірин. Патогенетична терапія: дезінтоксикація, лікування порушення КОС,гемостатична, протишокова терапія.

Профілактика. Профілактичні заходи передбачають боротьбу з кліщами, перш за все в природних осередках – використання інсектицидів, збір кліщів із свійських тварин з моменту початку випасу і до осені, заборону випасу тварин на територіях осередку, носіння в осередках (при виході в поле) працівниками сільського господарства, сфери тваринництва спеціальної захисної, імпрегнованої інсектицидами одежі, використання репелентів, захист місць відпочинку і сну людей від кліщів (очищення від кущів, трави, сміття, обкопування палатки неглибокою канавкою, обробка території інсектицидами тощо), проведення за показаннями планової імунізації працівників ферм, лабораторій, лісорубів, мисливців, інактивованою вакциною. Термінова профілактика серед груп ризику інфікування специфічним імуноглобуліном.

Білет № 37

1.Бруцеллёз - зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хронизации, протекающее с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной и половой Этиология.Возбудитель — бруцелла: мелкие неподвижные бактерии, спор не образуют, Гр(-), растут на обычных питательных средах. Устойчивы во внешней среде (до 1-3 месяцев сохраняются в воде, в сыром молоке, сыром мясе, а в твороге, масле, сливках, простокваше — в течение всего периода их пищевой ценности). Известно 6 видов бруцелл:Br. melitensis (основной резервуар козы и овцы), Br. abortus (основной резервуар крупный рогатый скот), Br. suis (основной резервуар свиньи), Br. canis (основной резервуар собаки), Br. neotomae (основной резервуар древесные крысы), Br. ovis (основной резервуар овцы). Доказана патогенность для человека только первых четырех. Наиболее патогенной для человека является Br. melitensis. Эпидемиология. Основным источником инфекции для человека является мелкий рогатый скот (овцы, козы), инфицированный Br. melitensis. Вторым источником инфекции является крупный рогатый скот (Br. abortus). Значительно реже человек заражается от свиней и собак. У значительной части животных бруцеллез протекает без клинических проявлений, но с выделением возбудителя во внешнюю среду. Беременные животные особенно восприимчивы к инфекции. Основной путь передачи — алиментарный (при употреблении в пищу продуктов от больных животных), реже контактный (при уходе за животными). Восприимчивость у неиммунного населения высокая. Иммунитет нестойкий.Патогенез. Проникнув в организм человека через кожу или слизистые оболочки, бруцеллы вначале попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Из крови возбудитель фиксируется органами ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источниками длительной бактериемии. В результате развивается генерализация процесса с образованием метастазов (специфи­чес­ких гранулем) преимущественно в опорно-двигательной, нервной и половой системах. Развивается сенсибилизация организма с различными аллергическими проявлениями. Болезнь принимает хроническое течение со сменой обострений и ремиссий.Клиника выделяют бруцеллез:1) острый2) подострый; 3) хронический;4) резидуальный. Классификация Н. И. Рагозы предусматривает деление на следующие формы:1)первично-латентную; 2) остросептическую; 3) вторично-хроническую метастатическую; 4) первично-хроническую метастатическую;5) вторично-латентную, а также септико-метастатический вариант.клинические формы бруцеллеза: 1) острый;2) острый рецидивирующий;3) хронический активный; 4) хронический неактивный 5) последствия перенесенного бруцеллеза (резидуальный бруцеллез). Инкубационный период колеблется от 3 до 7 нед. Заболевание начинается постепенно. Различают следующие формы заболевания:

• Острый бруцеллез — до 3 мес.

• Подострый бруцеллез — от 3 до 6 мес.

• Хронический бруцеллез — свыше 6 мес.

• Резидуальный бруцеллез — остаточные явления после перенесенного заболевания.

Заболевший человек не обязательно должен перенести все формы инфекции от острой до резидуальной, включая подострую и хроническую. Опорными симптомами бруцеллеза являются следующие:

• общеинфекционный синдром

• лихорадка (фебрильная температура по типу волнообразной кривой характерна для острого бруцеллеза (отличительной особенность бруцеллеза является тот факт, что даже на фоне высокой температуры больные сохраняют трудоспособность), в то время, как субфебрильная — для хронического бруцеллеза)

• ознобы

• выраженная потливость

• головная боль, кратковременные боли в мышцах и суставах

• увеличение лимфатических узлов по типу полимикролимфоаденопатии

• гепатолиенальный синдром

• очаговые проявления

• со стороны нервной системы: клиника поражения укладывается в синдромы энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, энцефаломиелорадикулита, миелорадикулита, пояснично-кресцового радикулита, неврита, невралгий, вегето-сосудистой дистонии

• со стороны опорно-двигательного аппарата: артриты (чаще всего в процесс вовлекаются тазобедренные и коленные суставы, крестцово-подвздошные сочленения, т.е. наиболее нагруженные суставы), бурситы, тендовагиниты, фиброзиты

• со стороны половой системы: у мужчин возможны орхиты, эпидидимиты, снижение половой функции вплоть до импотенции; у женщин — оофориты, сальпингиты, эндометриты, специфические маститы

Первично-латентная форма бруцеллеза протекает бессимптомно и лишь на фоне возникновения иммунодефицитного состояния может трансформироваться в остросептическую или первично-хроническую форму. Острый бруцеллез (остросептическая форма) характеризуется повышением температуры тела до 39-40°С, продолжительностью до 3-4 нед. Лихорадка нередко имеет волнообразный характер и сопровождается ознобами, обильным потоотделением. Рано возникает функциональное поражение центральной нервной системы, проявляющееся эйфорией, и больные длительное время остаются на ногах, считая себя трудоспособными, нередко не измеряют температуру. Одновременно увеличиваются периферические лимфатические узлы, достигая в диаметре 1 см. С 6-7-го дня болезни могут быть выявлены признаки гепатоспленомегалии. Острый бруцеллез может закончиться выздоровлением, но нередко происходит дальнейшее прогрессирование и переход вострый рецидивирующий бруцеллез (септико-метастатическая форма по классификации Н. И. Рагозы), который проявляется повторными лихорадочными приступами продолжительностью 3-4 дня через 1-1,5 мес. Число таких приступов может быть от 3 до 7. Приступы лихорадки сопровождаются выраженной интоксикацией, усиливающейся в безлихорадочный период. Типичны диффузные боли в мышцах, костях, суставах, головная боль, нарушение сна, эйфория. Возникают очаговые поражения - синовииты, бурситы, у мужчин - эпидидимиты, орхиты, у женщин - аднекситы, эндометриты, выкидыши на ранних сроках беременности. Развиваются иммунопатологические осложнения: миокардит, эндокардит, гепатит, менингит и др.Острый рецидивирующий бруцеллез может переходить в хроническую форму (вторично-хроническая метастатическая форма). хроническая форма бруцеллеза развивается через 6 мес от начала болезни,. Хронический активный бруцеллез проявляется, прежде всего, очаговыми поражениями. Наиболее часто поражаются суставы, в основном крупные - коленные, тазобедренные, локтевые. Бруцеллезный полиартрит протекает как рецидивирующий процесс, продолжающийся месяцы, годы в виде полипериартритов. Для бруцеллеза типично поражение не только суставов, но и сочленений. Особенно часто в процесс вовлекается пояснично-крестцовое сочленение. Однако наибольшее диагностическое значение имеет появление признаков сакроилеита (симптомы Эриксена, Нахласа, Ларрея и др.). Течение заболевания характеризуется упорными болями, деформацией суставов и сочленений, затем скованностью и тугоподвижностъю, чаще в первую половину дня. Нередко возникают миозиты, бурситы, фиброзиты (целлюлиты). Поражается нервная система, что проявляется невритом, радикулитом, соляритом. Могут возникнуть менингит, менингоэнцефалит с последующим арахноидитом, поражением зрительного и слухового нервов. Очаговые изменения обнаруживают в органах половой системы, как у женщин, так и у мужчин. Воспалительные заболевания половых органов нередко заканчиваются у женщин бесплодием, дисменореей, у мужчин -снижением половой функции.Хронический бруцеллез, так же как и острый, может заканчиваться выздоровлением. Однако нередко у больных остаются необратимые изменения со стороны различных органов и систем, чаще опорно-двигательного аппарата, что классифицируют как после действия перенесенного бруцеллеза (резидуальный бруцеллез). Диагностика.  Диагноз подтверждают бактериологическим и серологическими методами. Возбудитель может быть выделен из крови, костного мозга, ликвора, мочи, мокроты и других биосубстратов, преимущественно при острых и подострых формах. Современные методики позволяют выделить от больных хронической инфекцией L-формы бруцелл.в практике используют главным образом серологические методы:реакции агглютинации (РА) становятся положительными с 3-5-го дня болезни и держатся продолжительное время. Диагностический титр РА Райта - 1:200. PA Хеддлсона проводится на пластинках и используется при массовых обследованиях людей.РСК и РПГА, позволяющие выявить антитела не только к обычным, но и к L-формам бруцелл, имеют большое диагностическое значение для диагностики как острых, так и хронических и стертых форм.Для выявления стертых форм болезни особое значение имеет антиглобулиновая проба Кумбса.Наиболее чувствительным в настоящее время является иммуноферментный анализ (ИФА), Для определения степени сенсибилизации организма используют внутрикожную пробу Бюрне, которая становится положительной с 20-25-го дня болезни и сохраняется многие годы после исчезновения клинических симптомовДифференциальный диагноз проводят с брюшным тифом, малярией, сепсисом, лихорадкой Ку, туберкулезом, туляремией, ревматизмом, ревматоидным артритом. Лечение. Больным острым и активным хроническим бруцеллезом показано стационарное лечение, при всех остальных формах болезни рекомендуется амбулаторное лечение с выдачей листа временной нетрудоспособности (при органных поражениях) или с сохранением трудоспособности (противорецидивное лечение при неактивном хроническом бруцеллезе).При остром и рецидивирующем бруцеллезе Применяют в обычных терапевтических дозах тетрациклины (тетрациклин, метациклин, вибрамицин), рифампицин (бенамин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), левомицетин, которые сочетают с препаратами котримоксазола (септрин, бисептол). патогенетическая терапия, десенсибилизирующие, иммунокорригирующие препараты, дезинтоксикационные средства. Рекомендуют НПЗП (бутадион, индометацин, вольтарен и др.). физиотерапевтические процедуры (диатермия, соллюкс, УВЧ, парафиновые аппликации). бальнеотерапия.врачебного наблюдения: до полного выздоровления и еще 2 года после выздоровления. В период диспансерного наблюдения проводят клинические осмотры, анализы крови, мочи, серологические исследования Райта, Хеддлсона, РСК с бруцеллезным антигеном. Больных в фазе компенсации обследуют один раз в 5-6 мес, с латентной формой не реже 1 раза в год, в стадии субкомпенсации - ежемесячно, а при декомпенсации направляют на стационарное лечение.Профилактика. Профилактика направлена на снижение заболеваемости бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Основой профилактики санитарно-ветеринарных мероприятий. В районах, проводят вакцинацию постоянных и временных работников животноводства и мясокомбинатов. Прогноз. Чаще наступает выздоровление. Прогноз в отношении трудоспособности при поражении опорно-двигательного аппарата может быть неблагоприятным.Осложнения: контрактуры, анкилозы, артрозы, спондилез, гормональные нарушения.

2. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ІНФЕКЦІЙИХ ХВОРОБ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ.До цієї групи інфекцій увійшли різноманітні за етіологією хвороби, об’єднані крапельним механізмом передачі. крапельний механізм поширення інфекції надзвичайно дієвий і притаманний саме для людської популяції (антропонози). Різновидами його можуть бути аерозольний і пиловий шляхи, за яких чинниками передачі виступають відповідно аерозоль або пил, контаміновані збудником .Завдяки ефективному механізму передачі інфекції дихальних шляхів уражають людей ще в дитячому віці. При багатьох таких хворобах формується дуже тривалий імунітет і дорослі залишаються несприйнятливими у випадку повторного зараження. Тому такі хвороби називають дитячими (кір, краснуха, вітрянка, епідемічний паротит).У холодну пору року люди зосереджуються тісніше (у приміщеннях і транспорті), а через ряд причин імунна реактивність організму знижується, і для інфекцій дихальних шляхів створюються особливо сприйнятливі умови. Тому більшості таких хвороб властива осінньо-зимова сезонність.Часто інфекційні хвороби дихальних шляхів перебігають легко, і хворі їх переносять «на ногах», продовжуючи розсіювати збудників. Розірвати механізм передачі також дуже важко. Однак дієвим захистом від інфекцій цієї групи є імунітет. Завдяки цьому найбільш ефективним може бути профілактичний захід, спрямований на 3-ю ланку епідпроцесу, – імунізація (вакцинація) сприйнятливих організмів. Стадії передачі збудника.І стадія передачі збудника (виділення збудника з організму відбувається при видосі, розмові вдосі). ІІ реалізується через краплинну, краплинно-ядерцеву та пилеву фазу аерозолю. ІІІ стадія (проникнення збудника в організм людини) відбувається на фізіологічному вдосі. . Повітряно – пиловим шляхом частіше передається туберкульоз, дифтерія. Загальноприйнято, що розвиток епідемічного процесу при аерозольних інфекціях визначається інфекційно-імунологічними взаємовідносинами популяцій в паразитарній системі Соціальними факторами, які впливають на розвиток епідемічного процесу аерозольних антропонозів, є щільність населення, скупченість розміщення, народжуваність, формування колективів, організація щеплень. Більшість інфекцій цієї групи є керованими інфекціями, які керуються засобами імунопрофілактики.І. Вірусні: грип, ГРВІ, кір, краснуха, епідемічний паротит, вітряна віспа, віспа мавп, вірусні контагіозні геморагічні гарячки, мононуклеоз, ентеровірусна інфекція, герпетична інфекція. ГРВІ в свою чергу поділяється на: аденовірусну інфекцію, парагрип, рино вірусну інфекцію, респіраторно-синцитіальну.ІІ. Бактеріальні: менінгококова інфекція, дифтерія, кашлюк, паракашлюк, скарлатина, ангіна, орнітоз, легіонельоз, а також, повітряно-капельним шляхом передаються орнітоз (збудник хламідія) і респіраторний мікоплазмоз.Із бактеріальних захворювань з повітряно-крапельним механізмом передачі найбільш небезпечні – дифтерія та менінгококова інфекція. На початку 90-х років на Україні розпочалася епідемія дифтеріїДжерелом інфекції є людина, яка хворіє на дифтерію або носій. Механізм передачі – повітряно-крапельний, але у зв’язку із стійкістю збудника у зовнішньому середовищі можливий і контактно-побутовий шлях передачі (поцілунок, посуд, іграшки). У виняткових випадках може передаватися через харчові продукти.

Білет 38