2. Гостра ниркова недостатність

Острая почечная недостаточность (ОПН) - нару­шение выделительной функции почек с задержкой в крови азотистых продуктов метаболизма, калия, маг­ния и воды с развитием метаболического ацидоза.

Различают преренальную, ренальную и субренальную формы ОПН.

Преренальная ОПН является следствием крити­ческих состояний, сопровождающихся глубоким рас­стройством кровообращения и перфузии почек при инфекционно-токсическом, дегидратационном или анафилактическом шоке и снижении АД ниже 70 мм рт.ст. Длительная (более 8 ч) гипотензия ведет к ги­поксии, ацидозу и необратимым изменениям почек.

Ренальная ОПН - следствие первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев при лептоспирозе и геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Важную роль в патогенезе играет ДВС-синдром. В результате гипоксии наступает нефронекроз, снижается или прекращается выделительная функция почек, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина. Азотемия ведет к расстройству функции ЦНС - энцефалопатии. Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, снижение объема выделяе­мой мочи способствуют гипергидратации организма с угрозой отека легких, головного мозга или острой сердечной недостаточности.

Субренальная (постренальная) форма ОПН разви­вается при окклюзии мочевыводящих путей и может перейти в ренальную в связи с повышением внутриканальцевого давления и нарушением почечной мик­роциркуляции, что и обусловливает органические из­менения в почках. Быстрейшее восстановление моче­отделения имеет решающее значение в предупрежде­нии необратимых изменений почек,

Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов. Заподозрить ее развитие помогает систе­матический учет диуреза, снижающегося до 0,5 мл/кг массы в час. Одновременно уменьшается концентрационная способность почек - снижается удельный вес мочи, в ее осадке появляются эритроциты, цилиндры, клетки эпителия, в крови нараста­ют мочевина, креатинин, калий.

В течение нескольких дней наступает олигоанурия. В этой стадии, которая относится к категории крити­ческих состояний, показана интенсивная терапия. Наряду с уменьшением количества мочи (при олигурии менее 500 мл/сут, при анурии менее 50 мл/сут), снижается и удельный вес мочи (до 1005-1008). Моча содержит патологические элементы - белок, эритро­циты, клетки почечного эпителия, цилиндры. В крови значительно повышаются мочевина, креатинин, ка­лий, возникает гипергидратация (даже при ограниче­нии поступления жидкости в организм, в связи с обра­зованием эндогенной воды). Нарастает концентрация в крови электролитов и неорганических кислот. Раз­вивается метаболический ацидоз. Ирритативное раз­дражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками приводит к образованию язв с частыми кровотечениями. Уремия сопровожда­ется поражением ЦНС, возникают интенсивная голов­ная боль, сухость слизистых полости рта, языка и губ, рвота, поносы, одышка, тахикардия, снижается АД, прогрессируют нарушения сознания вплоть до сопо­ра, нарушается ритм дыхания (типа Чейн-Стокса, Куссмауля). При отсутствии интенсивной терапии мо­жет развиться отек легких или остановка сердца в свя­зи с гиперкалиемией.

Лечение инфекционных больных в начальной ста­дии ОПН должно быть направлено на ликвидацию факторов, вызывающих нарушение функции почек. В первую очередь необходимо восстановление систем­ной гемодинамики и микроциркуляции в почках (при ИТШ), регидратация (при ДС), устранение гиповолемии, артериальной гипотензии. Одновременно прово­дят коррекцию КОС (устранение метаболического ацидоза) в/в введением 200-400 мл 4% раствора гид­рокарбоната натрия. На фоне стабилизации гемоди­намики у шоковых больных показано применение препаратов, улучшающих почечный кровоток (допамин, эуфиллин). Следует помнить, что в малых дозах (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы 15-18 капель в минуту) допамин расширяет почечные сосуды, при больших дозах или быстром введении наступает спазм сосудов и почечный кровоток уменьшается. С целью стимуляции выделительной функции почек в/в вводят 400 мл 20% раствора маннитола или реоглюмана. Однако маннитол нельзя вводить при анурии и уже развившемся нефронекрозе. Последнее выявляет­ся пробой с введением 100 мл 20% раствора маннито­ла, что должно приводить к увеличению мочевыделения на 30-40 мл/час. Стимулировать функцию почек можно и в/в введением фуросемида в дозе 40-80 мг.

Превентивная интенсивная терапия в случае угро­зы развития начальной стадии ОПН заключается в применении этиотропных и патогенетических средств, показанных при данной инфекции. Так, больным лептоспирозом показано применение пени­циллина или хлорамфеникола в сочетании с глюкокортикоидами, при геморрагической лихорадке с по­чечным синдромом показано введение гепарина по 5-10 тыс ЕД 3-4 раза в сутки.

В олигоанурической стадии ОПН проводится ком­плексная интенсивная терапия, первоочередной за­дачей которой является борьба с гипергидратацией. Прежде всего, следует строго соблюдать водный ба­ланс, который должен соответствовать объему выде­ленной за сутки мочи, перспирации воды через лег­кие и кожные покровы (800 мл, а при повышении тем­пературы на один градус сверх 37°С - дополнительно 500 мл) и объемом испражнений и рвотных маис. Сле­дует также учитывать образование в процессе метаболизма в среднем 250 мл эндогенной воды.

Для уменьшения азотемии назначают безбелковую диету, белкового катаболизма - анаболические гормо­ны (ретаболил, неробол) и концентрированные рас­творы глюкозы. Путем повторных промываний же­лудка и толстого кишечника 2% раствором натрия гидрокарбоната удаляют азотистые шлаки. Назнача­ют также энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб и др). Парентерально, помимо концентрированного раствора глюкозы (20% - 400-600 мл с инсулином), вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната (100-200 мл) и 10% раствор глюконата кальция (20—40 мл). При стабилизации гемодинамики и ликвидации ацидоза проводят стимуляцию диуреза 1% раствором фуросемида (4-8 мл), 2,4% раствором эуфиллина (10 мл). В случае отсутствия эффекта от проведенных лечебных мероприятий, продолжаю­щейся анурии, повышении содержания мочевины более 33,3 ммоль/л, креатинина более 0,884 ммоль/л и калия более 7 ммоль/л про­водит экстракорпоральный гемодиализ. Срочный гемодиализ с ультрафильтра­ци­ей крови показан при выраженной гипергидратации, при угрозе отека лег­ких, мозга или острой сердечной недостаточности.

Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. Повышенный диурез способствует де­гидратации и нарушению водно-электролитного ба­ланса, развитию гипокалиемии. В этот период следу­ет тщательно контролировать и корригировать водно-электролитный баланс. Снижение азотемии начи­нается к концу первой недели интенсивной терапии, а нормализация наступает в течение двух недель.

Правильно организованный уход за тяжелыми больными не менее важен, чем другие лечебные ме­роприятия. Следует подчеркнуть значение своевре­менного выведения желудочного содержимого с по­мощью тонкого зонда, что способствует дезинтоксикации; очищения ротоглотки, гортани, трахеи с по­мощью электроотсоса; систематического опорож­нения кишечника и мочевого пузыря. При психомо­торном возбуждении следует стремиться не прибегать к механической фиксации больных, а широко приме­нять седативные средства (оксибутират натрия, диазепам, галоперидол, дроперидол, аминазин и др.).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ 54

1.Псевдотуберкульоз - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных зоонозов, спричиняется йерсиниями псевдотуб. Характеризуются преимущественно алиментарным путем заражения, лихорадкой, екзантемою, поражением лимфатической системы, желудочно-кишечного тракта, суставов, печени. Возбудитель - грамотрицательная бактерия Yersinia pseudotuberculosis.Гр »-« спор не образует. Продуцирует экзотоксин. Живет при 0-8С, в холодной воде -4мис. Мясо, молоко, масло - 145диб.Чутливи до высыхания, солнечного излучения, дез.засобив при кипячении погибает через 15с. Эпидемиология Болеют люди, грызуны, коровы, козы. Так же восприимчивы овцы и лошади. Распространяют крысы и мыши. Болеют люди любого возраста. Пик заболеваемости - зима, весна. Путь заражения, алиментарный респираторный. Механизм передачи- пищевой и водный Патогенез Возбудитель попадает через рот. Проникновение в ЖКТ и местное первичное ураження.Регионарни-воспалительные и общие реакции организму.Фаза регионарного лимфаденитуГематогенна диссеминация Паренхиматозная диссеминация (фиксация в различных органах) Вторичная гематогенная диссеминация (рецидивы и обострения) Аллергические реакции Ф аза нарастаний иммунитета и реконвалесценции Иммунитет очень неустойчив, иммунный ответ возникает плохо. Клиника Инкубационный период 1-6 дней. Классификация типов. Абдоминальная форма (локализованная, желудочно-кишечное) - гастроэнтероколит, мезаденит, аппендикулярная форма, терминальный илеит, гепатит) 2. Артралгическая форма 3. Генерализованная форма с септикопиемической вариантом 4 Скарлатиноподибнаформа 5жовтянична 6 катаральная форма 6. Бактерионосительство (острое и хроническое) Классификация по тяжести легкая среднетяжелая тяжелая Классификация по течению затруднено неосложненное Симптомы Локализованная форма Бывает в 70-80% случаев. Начало острое, повышается температура до 38-39, озноб, боли в животе, рвота, диарея до 12 раз в сутки - стул жидкий, буро-зеленый, вонючий, пенистый, могут присутствовать кровь и слизь (при поражении толстого кишечника). Могут быть поражения суставов, высыпания в виде узелков, эритемы в естественных складках на 1-6й день, явления гепатита. общие симптомы - стойкая головная боль, слабость, миалгии, артралгии. Возможна дегидратация. наблюдается инъекция склер, конъюнктив, гиперемия мягкого неба. Язык с белый налет, потом малиновым. участки гиперемии по типу «перчаток», «носков», «капюшона». сильные боли в правой подвздошной области, постоянного характера, интенсивные. Рентгенологически - симптом веревки в тонком кишечнике. При мезадените постоянные боли, увеличенные лимфатические узлы брыжейки с образованием инфильтратов. Артралгическая форма Бывает без диареи и сыпи, в этом случае часто ставят ошибочно ревматизм. Характерно: боли в суставах, сыпь и поражения желудочно-кишечного тракта. В ЗАКлейкоцитоз 10-15 тыс. Со смещением лейкоформулы влево, СОЭ 20-30 мм \ час. Генерализованная форма Температура 38-40, выраженная слабость, рвота. С первых дней возникает мелкопятнистая асимметричный сыпь, конъюнктивит, увеличение печени и селезенки, симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в подвздошной области через увеличение лимфатических узлов). В крови лейкоцитоз 20-30 тыс., СОЭ 40-50 мм / ч. 2-3 недели уртикарная и маккулезная сыпь на конечностях, узловая эритема в области крупных суставов. С 4-й недели выздоровления - на месте сыпи шелушение кожи, на ладонях и стопах пластинчатое. Желтушная форма симптомы перенхиматозного гепатита. Катаральная ф кашель, гиперемия зева суфибрилитет без Ураж внутренних органов. Септический вариант У людей с иммунодефицитами - температура 39-40, ремитирующего характера, озноб, потливость. Характерная анемия, лейкоцитоз 20-30 тыс., СОЭ до 70 мм \ ч Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до года. Летальность этой формы до 40%. Осложнения пневмония полиартрит гнойные поражения внутренних органов миокардиты остеомиелит Диф диагностика Грипп, краснуха, скарлатина, верь гепатит, брюшной тиф, острый аппендицит. ДиагностикаБактериологичний (кровь кал рвота) серологический РА, РНГА ПЦР (4-х кратное увеличение антител в крови через 2 недели), Лечение Диета - стол 4. Этиотропная антибактериальная терапия (левомицетин 0,5 4г. \ ДГО 5го дня норм температуры, фуразолидон, доксициклин Ципрофлоксацин) бактрим. Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные препараты, ГКС при суставной формиНПЗЗ, симптоматическое ликування.Профилактика дератизация пиравила гигиены.

2.Марсельська гарячкагостра риккетсиозна болезнь, которая характеризуется доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и распространенной макуло-папулезной висипом.Этиология. Возбудитель - Rickettsia conori. возбудитель марсельской лихорадки грамотрицательные, а не растет на питательных средах, размножается в культуре тканей, на курином эмбрионе и при заражении лабораторных тваринЕпидемиология. Марсельская лихорадка относится к животного мира с природной очаговостью. Основным источником и хранителем риккетсий является собачий клещ Rhipicephalus sanguineus, у которого они сохраняются до 1,5 лет, характерна трансовариальная передача инфекции. Переносчиками инфекции могут быть и другие клещи но основное значение имеет собачий клещ. Носителями риккетсий может быть собаки, зайцы, шакалы. Сезонность марсельской лихорадки (с мая по октябрь) также обусловлена ​​особенностью биологии собачьего клеща Патогенез. Возбудитель проникает через кожу при укусе инфицированного клеща (редко при втирании раздавленных инфицированных клещей в кожу или слизистые оболочки носа, конъюнктивы). На месте внедрения формируется первичный аффект ("черное пятно"), который можно найти вскоре после укуса клеща и за 5-7 дней до появления признаков болезни. Первичный аффект первоначально участок воспаления кожи, в части его появляется участок некроза диаметром 2-3 мм, размеры первичного аффекта постепенно увеличиваются и достигают полного развития к началу лихорадочного периода. Через лимфатические пути риккетсии попадают в кровь, локализуются в эндотелии капилляров и венулСимптомы и течение. Инкубационный период (3-7 дней), являются: начальный период (до появления сыпи), период разгара и период выздоровления. Характерной особенностью марсельской лихорадки является наличие первичного аффекта до начала болезни. острое начало с быстрым повышением температуры 38-40С, в дальнейшем лихорадка постоянного типа (реже ремиттирующая) озноб, сильная головная боль, общую слабость, выраженные миалгии и артралгии, бессонница. Возможно рвота. Осмотр больного отмечается гиперемия и определенное одутловатость лица, инъекция сосудов склер и слизистых оболочек зева. Первичный аффект представляет собой участок воспаления кожи диаметром около 20 мм, у которого локализуется некротический очаг диаметром около 3 мм, покрытый темной коркой, отпадает только в 5-7-му дню нормальной температуры; открывшейся небольшая язвочка постепенно эпителизируется течение 8-12 дней, после чего остается пигментированное пятно. появляется регионарный лимфаденит в виде небольшого увеличения и болезненности лимфатических узлов. Важнейшим клиническим проявлением является экзантема, которая наблюдается у всех больных. Элементы сыпи является 2-4-й день болезни сначала на груди и животе, затем в течение ближайших 48 часов распространяется на шею, лицо, конечности, почти у всех больных элементы сыпи появляются на ладонях и подошвах. Сыпь богата, особенно в конечностях, состоит из пятен и папул, часть элементов подвергается геморрагическому преобразованию, образуются везикулы. . Сыпь сохраняется в течение 8-10 дней, оставляя после себя пигментацию кожи. брадикардия и небольшое снижение АД, увеличение печени и селезенки При исследовании крови может быть умеренный лейкоцитоз и небольшое повышение СОЭ. Диагностика - Микробиологические, биологические и серологические методы. возбудителя можно обнаружить в месте первичного аффекта и кожных высыпаниях кровь. реакции Вейля-Феликса. Для выявления сывороточных AT применяют РСК со специфическими диагностикумами. лечение - антибиотики (тетрациклин, макролиды). Профилактики в эндемичных очагах необходимо уничтожать бродячих собак, а также 1 раз в 2 мес проводить обработку домашних собак и дезинсектировать дворы.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ БИЛЕТ № 56