1. Малярия

МАЛЯРИЯ - острая трансмиссивная инфекционная болезнь, которой свойственны периодические приступы лихорадки, увеличение печени и селезенки, анемия. Ее вызывают четыре вида плазмодиев: трехдневную малярию - Р. vivax, четырехдневную - Р. malariae, особый вид трехдневной - Р. ovale, тропическую - Р. falciparum. Возбудитель проходит сложный жизненный цикл со сменой двух хозяев: бесполый (шизогония) - в организме человека или позвоночных животных и половой (спорогония) - у комаров рода Anopheles.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или паразитоносий, в тропиках - также некоторые виды обезьян. Заражение происходит при укусе самкой малярийного комара. Активность комаров приходится на теплое время года: в районах с умеренным и субтропическим климатом - летне-осенние месяцы с устойчивой среднесуточной температурой более 16 ° С, в тропической зоне - почти круглогодичное. Заражение малярией в эпидемическом сезоне возможно только от свежих поколений комаров, потому что потомкам они инфекцию не передают. Изредка случается заражения при переливании инфицированной донорской крови, оперативных вмешательствах, трансплацентарно, во время родов, при использовании недостаточно простерилизованного инструментария. Восприимчивость высокая. Болеют чаще дети.

Иммунитет при малярии нестерильный, Постинфекционный иммунитет после выздоровления неустойчивый, кратковременный. Перекрестного иммунитета к различным видам малярии нет.

ЖИЗНЬ. ЦИКЛ. 1) спорогонии (в орг. Комара). Кровососания - гаметоциты - слияние - спорозоиты (концентрир. В слюне. Жел и сохр. 2-2.5 мес.). 2) Шизогония. А) тканевая: укус - спорозоит - кровь - гепатоциты - тк. трофозоит (рост кл.) [в P. ovale и vivax могут образов. «Гипнозоиты» - причина поздних рецидивов] - тк. ШИЗО (разделение) - тк. мерозоит (разрыв шизоита). Продолжит .: P. falciparum - 6 cут; P. vivax - 8 суток; P. ovale - 9 суток; P. malariae - 15 суток. б) эритроцитарная (циклически): тк. мерозоит - кровь-эритроциты - эр. трофозоит - эр. ШИЗО - мерозоиты [опять внедряются в Эритрее.] - Микро- и макрогаметоцита. Продолжит .: P. falciparum, vivax, ovale - 48 ч., P. malariae - 72 ч. Отличие P. falciparum: эритроцит. шизогония проходит в Капилы. внутр. органов в результ. феномена цитоадгезии инвазированных Эритреи. и эндотелиальной. кл. (При неосл. Теч. Выявлено. Только юные ф-мы и гаметоциты).

Клиника. Инкубационный период при тропической малярии продолжается 8-10 дней, при 4-дневной - 20-25, при 3-дневной - 10-14 дней и 8-14 мес, при овале-малярии может затягиваться даже до 52 мес. На фоне химиопрофилактики продолжительность периода инкубации продолжается. Заболевание проявляется известной триадой: типичными приступами лихорадки с четкой периодичностью, гепатоспленомегалией, развитием анемии.

В течение 2-3 дней могут отмечаться продромальные явления в виде слабости, разбитости, ухудшение сна и аппетита, головной боли, артралгий, миалгий.

Приступы лихорадки возникают, как правило, утром и начинаются с тряся озноб продолжительностью 1,5-2 часа им могут предшествовать мышечная боль и сильная головная боль. Состояние больного быстро ухудшается - его сильно знобит, он никак не может согреться даже под несколькими одеялами. Лицо гиперемировано, после приступа  очень бледное с желтизной, кожа делается "гусиной", кончик носа, губы и пальцы цианотичны. Появляются одышка, нередко боль в пояснице. Далее температура тела быстро достигает 40-41 ° С. Отмечаются симптомы поражения центральной нервной системы, рвота, тахикардия, снижение артериального давления, возможен коллапс, нередко появляются крапивница, герпетические высыпания на губах. К концу приступа больной сильно потеет, резко снижается температура, иногда до субнормальных цифр; явления интоксикации уменьшаются и больной, как правило, засыпает. В период апирексии больного беспокоит только общая слабость, работоспособность сохранена. Продолжительность приступа зависит от вида возбудителя: при 3-дневной малярии - до 12-14 ч, 4-дневной - до 20 ч, при тропической - до 24-36 ч. Характерна строгая периодичность приступов, обусловленная длительностью цикла эритроцитарной шизогонии. При 3-дневной, овале- и тропической малярии приступы повторяются через 48 ч при 4-дневной - через 72 ч.

Увеличение селезенки и печени определяется уже после 2-3-го приступа. Селезенка болезненна, плотноватые, иногда очень больших размеров. В крови, как правило, гипохромная анемия гемолитического характера с увеличенным содержанием ретикулоцитов, лейкопения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, анизо- и пойкилоцитоз; СОЭ увеличена.

Без лечения бывает 10-12 приступов при 4-дневной малярии - больше. Нередко после их прекращения через некоторое время возникают рецидивы - ранние (в ближайшие 2 мес) и поздние. Последние связаны с выходом паразитов из печени (екзоеритроцитарни) и свойственные 3-дневной и овале-малярии.

При однократном заражении без лечения болезнь длится 2-3 года, но у некоторых больных с 4-дневной малярией - неограниченно долго.

При парентеральном инфицировании шизонтнамы, малярия имеет короткий инкубационный период. Первые пароксизмы возникают через 6-14 дней, течение заболевания доброкачественное, возможно выздоровление без лечения. В связи с отсутствием тканевых форм плазмодия отдаленных (поздних) рецидивов не бывает.

С осложнений следует отметить возможный разрыв селезенки, малярийную кому и гемоглобинурийный горячку.

Продолжительность инвазии: F alciparum - 1-1,5 года; Vivax - 2-4 года; Оvale - 3-6 лет, Malariae - десятки лет.

ОСБ. F alciparum: острая почечная недостаточность, разрыв селезенки, отек легких, массивный гемолиз. Malariae почечная недостаточно. Другие ОСБ: микст-малярия, присоединение др инф.

Диа. 1) анализ крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения,  АЛТ,  АСТ,  билируб (пр. И н / пр.),  альбом), 2) микроскопия толстой капли и мазков крови, 3) РНГА, РИФ, РНИФ, РЕМА.

Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных: пребывание в неблагоприятной по малярии местности, типичные лихорадочные приступы через одинаковые интервалы, гемолитическая анемия, спленомегалия. Для подтверждения малярии применяют метод паразитоскопии, заключающийся в исследовании мазков и толстой капли крови, взятой как во время лихорадки, так и в период апирексии. Если у больного с приступами, напоминающие малярию, при повторном многократном исследовании в крови паразита не найден, необходимо думать о наличии иной болезни.

В приготовленных препаратах можно увидеть малярийные плазмодии на разных стадиях развития - чаще всего в виде колец, шизонтов, морул и гамет. Однако уточнить вид малярии на основании исследования толстой капли не всегда возможно, так как для этого необходимо знать форму и размеры эритроцитов, взаимоотношения паразитов с эритроцитами и др. В мазке крови при 3-дневной малярии выявляют увеличение размеров пораженных эритроцитов; при овале-малярии они имеют овальную форму, на разрезе - зубчатые; при 4-дневной малярии размеры эритроцитов не изменены, а шизонт лентовидные (при 3-дневной малярии - амебовидную). При тропической малярии в одном эритроците обнаруживают несколько мелких колец. Облегчает диагностику тропической малярии выявления своеобразных гамет, имеющие форму полумесяца; промежуточные стадии развития Р. falciparum в периферической крови появляются при возникновении малярийной комы. Кроме того, для каждого вида плазмодиев характерна определенная зернистость эритроцитов.

Специфическую диагностику малярии можно осуществить с помощью серологических тестов, из которых чаще всего используют реакцию непрямой иммунофлюоресценции. Она становится положительной с 2-3-й недели болезни; диагностический титр 1: 20-1: 40 и выше. Антитела сохраняются несколько лет после выздоровления.

Дифференциальный диагноз. В отличие от малярии, гриппа чаще встречается в холодное время года и регистрируется в виде вспышек и эпидемий. Наблюдаются катаральные явления верхних дыхательных путей, но нет типичной периодичности приступов, гепатоспленомегалии.

Сыпной тиф связан с педикулезом или является рецидивом давно перенесенной болезни, сопровождается розеолезно-петехиальная сыпь, явлениями менингоэнцефалита. Диагноз подтверждается серологическими реакциями с риккетсиями Провацека.

Возвратный тиф, особенно клещевой, как и малярия, характеризующееся повторными приступами лихорадки, однако интервалы между ними разные, апиректични периоды со временем удлиняются. При паразитоскопии проявляют боррелии.

Подобные малярии приступы лихорадки наблюдаются при сепсисе. Необходимо иметь в виду наличие гнойных очагов инфекции и геморрагического синдрома, нейтрофильный лейкоцитоз, негативные результаты паразитоскопии. Из крови можно выделить бактерии.

При подозрении на гнойный холангит необходимо учитывать анамнез, наличие характерных болевых точек, результаты инструментальных исследований пищеварительной системы (дуоденального зондирования, холангиографии, ультразвукового сканирования и др.).

В диагностике острого пиелонефрита помогают исследования крови (лейкоцитоз) и мочи (большое количество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий).

Большое значение в диагностике крупозной пневмонии имеют кашель с мокротой, боль в груди, физикальные и рентгенологические исследования легких.

Лептоспироз отличается от малярии эпидемиологическими данными (контакт с дикими грызунами и домашними животными, водный фактор передачи инфекции) и наличием характерной клинической триады: поражение печени, почек, геморрагический синдром. При лабораторном исследовании обнаруживают лептоспиры (сначала в крови, затем  в моче) или антитела к ним в реакции микроагглютинации.

Менингококковый менингит может начинаться с тряся озноба, сильной головной боли. высокой лихорадки. Решающее значение имеют выразительные менингеальные признаки и данные исследования ликвора (гнойный характер, наличие менингококка), гиперлейкоцитоз крови.

Если приступы малярии сопровождаются желтухой, необходима дифференциация с вирусными гепатитами. Распознать последние помогают эпидемиологический анамнез (общение с больным или парентеральные манипуляции), нормальная температура тела, изменения биохимических показателей крови, удостоверяющих паренхиматозный тип желтухи.

Первичную трехдневную малярию с ремитирующий инициальной лихорадкой и тропическую малярию приходится дифференцировать с брюшным тифом и паратифами. Необходимо учитывать характерные для тифов постепенный или подострое развитие болезни, жалобы с первых дней на головную боль, которая не прекращается, и связанное с ним бессонница, относительную брадикардию с дикротия пульса, "тифозный" язык, метеоризм, положительный симптом Падалки, на втором недели - розеолезно сыпь на животе, заторможенную реакцию и даже тифозный статус. Многократное измерения температуры позволяет определить ее монотонный характер на протяжении суток. В постановке диагноза решающее значение должны иметь выделения возбудителя из крови и серологические исследования (реакция Видаля, РНГА с брюшнотифозных и паратифозной диагностикумами в динамике).

Наличие при бруцеллезе ремитирующий или интермиттирующей лихорадки, зябкость, потливость, гепатоспленомегалия, подобные изменения крови могут привести к ошибочному диагнозу малярии. Однако при бруцеллезе отмечаются относительно удовлетворительное состояние больного при высокой температуре тела, комбинированное поражение опорно-двигательного аппарата, урогенитальной, нервной и других систем. С целью уточнения диагноза используют специфические серологические реакции (Райта, Хаддлсона, РНГА, РСК), внутрикожной пробы Бюрне.

Висцеральный лейшманиоз, в отличие от малярии, имеет длительный ход, лихорадка неправильного типа, спленомегалия на фоне общего истощения; в кахектичных период отмечаются асцит, отеки, явления геморрагического диатеза. При индийском кала-азари на лице и других частях тела появляются лейшманоиды. На месте укуса москита возникает первичный аффект. Решающим в диагностике данные паразитоскопии крови, а также выявления лейшманий в пунктате костного мозга, лимфоузлов и селезенки.

Лечение. Больные и паразитоносителей лечатся в условиях стационара.

Поскольку приступы малярии связанные с эритроцитарной шизогония, лечение проводят с помощью гематошизотропних препаратов - хинина, Акрихин, Бигумаль, хлоридина, делагилу. Чаще используют делагил: в первый день 1 г на прием и через 6-8 ч - еще 0,5 г, в последующие 2 дня - по 0,5 г 1 раз в день. При малярийной коме лечение начинают с внутримышечного или внутривенного введения 10 мл 5% раствора делагилом (в сутки до 30 мл), затем переходят на пероральный прием препарата. При необходимости проводят массивную дезинтоксикационную терапию с применением гормонов и противошоковых средств. Даже при подозрении на малярию в связи с угрозой развития малярийной комы и быстрым ее прогрессированием больному необходимо немедленно дать первую дозу противомалярийного препарата и срочно госпитализировать его.

Поздние рецидивы малярии обусловлены развитием тканевых шизонтов. Как гистошизотропни препараты используют примахин или хиноцид течение 14 дней. Первый препарат назначают одновременно с делагилом, второй - после его отмены. Комбинация гемато и гистошизотропних препаратов обеспечивает радикальное лечение малярии. Если при повторном исследовании в крови продолжают проявляться шизонт, повторяют курс гематошизотропних препаратов, желательно с заменой их: хинин  5-7 дней; хлоридин (дараприм, дарахлор, тиндурин,)  3 дня; мефлохин (фансидар) однократно.

Гамонты в крови больного или носителя не ставят никаких нарушений его состояния, однако при наличии переносчика такие лица могут быть источником инфекции для тех, кто их окружает. Поэтому гаметоцидни препараты следует применять в обязательном порядке для санации всех выявленных паразитоносителей. Хиноцид и примахин имеют не только гистошизотропну, но и гаметоцидну действие.

Лечение тропической малярии сложнее, так как делагил (хлорохин) на ее возбудителя почти не действует. С гемато-шизотропних препаратов применяют хлоридин, при лечении рецидивов он комбинируется с хинином или сульфадоксина. Для терапии хлорохиностийких форм можно назначить мефлохин или фансидар, а также бактрим, дапсон, антибиотики тетрациклинового ряда (в комбинации с хинином).

Выписки из стационара допускается не ранее, чем через 1-2 дня после освобождения крови от плазмодиев.

Диспансеризация. Поскольку источником инфекции является больной и гаметоносий, их нужно своевременно выявить, изолировать и лечить. С этой целью врач КИЗа и участковая служба осуществляют надзор за лицами, которые прибыли из неблагополучной местности. Диспансеризация продолжается не менее, чем 2 года, и включает в себя регулярную паразитоскопию крови (каждый квартал), а для тех, кто переболел малярией, - ежемесячно в сезон возможной передачи возбудителя, то есть с мая по октябрь), а также профилактическое и противорецидивный курсы лечения.

Кроме того, обследованию на малярию подлежат все больные, имеющие длительную лихорадку (с температурой тела 37,5 ° С и выше в течение 5 дней и дольше); лица с лихорадкой, которые болели малярией в течение последних двух лет; все больные с лихорадкой, которые вернулись из тропиков, в течение 2 лет после возвращения независимо от первичного диагноза; при наличии гепатоспленомегалии, анемии неизвестной этиологии; в случае повышения температуры тела в ближайшие 3 мес после переливания крови; в сельской местности с очень высокой вероятностью распространения малярии в сезон передачи при любом заболевании с лихорадочной реакцией в день обращения.

При постановке на диспансерный учет лицо, прибыла из местности, неблагополучной по малярии, получает профилактическое лечение, независимо от того, болел она малярией или нет. Лекарства принимаются под строгим наблюдением в кабинете, каждый прием удостоверяется подписью лица, осуществлявшего надзор. Те, кто переболел малярией в течение последних двух лет, весной получают противорецидивное лечение. Оба курса проводят примахином по 0,027 г в день в течение 2 нед.

На территориях со средней и высокой возможностью распространения малярии в случае выявления больного или паразитоносителей проводят паразитоскопичне обследование членов его семьи и ближайших соседей, а при выявлении повторного местного случае в сельской местности - подворные обходы и лабораторное исследование лиц, подозрительных по малярии.

При диспансеризации реконвалесцентов надо иметь в виду возможные неблагоприятные последствия и осложнения: 1) вторичную гипохромную анемию, которая может быть обусловлена ​​не только длительным острым периодом болезни, но и несбалансированным питанием больного, сопутствующими и интеркуррентными инфекциями и инвазиями; 2) прогрессирующую форму нефрита с развитием почечной недостаточности, как правило, при 4-дневной малярии; 3) ранние и поздние рецидивы; 4) паразитоносительство, долгое время может не иметь клинических проявлений или манифестуватись рецидивами. В случае рецидива больного лечат в условиях стационара.

С диспансерного учета можно снять после завершения определенного срока наблюдения при условии клинического выздоровления и отсутствия паразитов в крови. Возможность парентеральной передачи плазмодиев требует бережной стерилизации медицинских инструментов и запрета участия в донорстве лиц, переболевших малярией.

Профилактика и мероприятия в очаге. Малярия отнесена к болезням, при которых предусмотрено санитарную охрану территории государства и обязательную регистрацию.

Предполагается активное и раннее выявление больных и паразитоносителей и их лечение в помещениях, не доступны для комаров.

Особую категорию составляют так называемые раневые инфекции, которые возникают вследствие проникновения возбудителей в ткани, лежащие глубоко (рожа, столбняк, газовая гангрена, абсцессы, флегмоны и т. Д.). Обязательным условием заражения любой раневой инфекцией травма, нарушает целостность наружных покровов. При этом большую роль играют условно болезнетворные возбудители, которые находятся на поверхности кожи и слизистых оболочек пищеварительного и дыхательного трактов человека. Оттуда они в случае нарушения целости покровов попадают в ткани и вызывают раневую инфекцию

Различают следующие виды раневых инфекций:

 1. гнойная инфекция (стафиллококком, стрептококк, пневмококк и др);

 - Местная (нагноение и др);

 - Общая (раневой сепсис);

 2. гнилостная инфекция (кишечная палочка, синегнойная палочка и др)

 3. специальные формы общей инфекции огнестрельных ран: столбняк, анаэробная инфекция;

 4. редкие формы инфекции: скарлатина ран, дифтерия ран, сифилис, туберкулез, актиномикоз.

Профилактика раневой инфекции на этапах медевакуации начинается уже при предоставлении само- и взаимопомощи путем наложения асептической повязки, выполнение надежной транспортной иммобилизации, раннего выноса с поля боя, применении таблетированных антибиотиков. На медицинском пункте полка по неотложным показаниям начинается применение массивных доз антибиотиков в т.ч. паравульнарно, проводится временная остановка кровотечения щадящими методами, устранение нарушений дыхания, обезболивания.

 В омедб и в впхг проводится первичная хирургическая обработка раны с самым строгим выполнением асептики и антисептики, восполнение кровопотери, лечения травматического шока, щадящая лечебно-транспортная эвакуация, активная иммунизация раненых стафиллококкового анатоксином и поливалентной вакциной.

 При гипоэргическом реакции организма применяется стимулирующая терапия (кровь, белковые препараты, анаболические гормоны, пуриновые и пиримидиновые производные).

 Применяется неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия при гиперергических общих реакциях организма на травму и ранения (антигистаминные препараты, бутадион, препараты кальция, тиосульфата натрия, аскорбиновая кислота, иммунодепрессанты).

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 53

1. Аденовирусная болезнь

Аденовирусная инфекция (adenovirosis) - острая антропонозная вирусная болезнь с преимущественным воздушно-капельным механизмом передачи и поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной, реже - здоровый вирусоноситель. От человека выделено 30 типов аденовирусов, которые содержат ДНК и общий комплементсвязывающих антиген. Больные выделяют вирус 1-2 недели. Выделение зачастую прекращается с исчезновением клинической симптоматики. Носительство делят на кратковременное (в период реконвалесценции), транзиторное (в иммунном организме) и длительное (в миндалинах). Последнее чаще обусловлено аденовирусами сероваров 1, 2, 5 и 6, оно может продолжаться много месяцев без каких-либо признаков болезни.

Аденовирусы находятся на слизистой оболочке носоглотки, в лакунах небных миндалин, на конъюнктиве глаз и выделяются с секретом. Ведущий путь заражения - воздушно-капельный. Заражение чаще происходит при кашле, чиханье, разговоры. Вирусы могут также размножаться в эпителии кишечника и выделяться из калом, что обусловливает вероятность фекально-орального механизма заражения. Описаны вспышки аденовирусных конъюнктивитов после купания в бассейнах. Этому способствует высокая устойчивость аденовирусов в окружающей среде.

Аденовирусная инфекция распространена повсеместно. Заболеваемость повышается в холодное время. В межэпидемический период на долю этой инфекции приходится 3-7% ГЖХ у детей, взрослые болеют еще реже. Но во время локальных вспышек доля аденовирусной инфекции может повышаться до 50-80%. Она нередко сочетается с гриппом или парагриппом. Эпидемические вспышки наблюдаются чаще в детских садах и яслях, реже - в школах и среди призывников. Они обычно приходятся на первые месяцы формирования коллектива и прекращаются, когда инфицирование охватывает 60-80% человек. Повышение заболеваемости преимущественно связано с распространением аденовирусов сероваров 3, 4, 7, 14 и 21. Серовары 8 обусловливает вспышки кератоконьюнктивита.

Патогенез и иммунитет. Местом проникновения и размножения вирусов служат эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, глаз и кишечника, а также лимфатическая ткань. В пораженных клетках нарушается структура их ядер и образуются включения с ДНК-содержащих вирусов. Воспалительный процесс сопровождается выраженной экссудацией, выпадением фибрина и некрозом.

Характерно постепенное вовлечение новых участков слизистой оболочки, распространение воспалительного процесса из верхних дыхательных путей на нижние с развитием интерстициальной пневмонии. Результате заглатывания инфицированного мокроты вирус попадает в пищеварительный канал, который может поражаться даже больше чем дыхательные пути. Доказано размножение вирусов в эндотелии сосудов и различных лимфатических узлах, наблюдается развитие виремии с поражением внутренних органов.

К аденовирусной инфекции наиболее восприимчивы дети в возрасте от 6 мес до 3 лет. Новорожденные болеют редко благодаря наличию материнского иммунитета. Дети старшего возраста и взрослые имеют гуморальный иммунитет к циркулирующим в местности аденовирусов. Приобретенная невосприимчивость, очевидно, усиливается новыми контактами с вирусом. Однако иммунитет типоспецифический и не защищает от заражения аденовирусом другого типа.

Таблица 1. Клинические видминости гриппа и других острых респираторных захворюбваннь.

Хвороба	Початок	Температура тіла	Інтоксикація	Ушкодження дихальних шляхів		Інші ушкодження
				Часто зустрічається	Рідко зустрічається
Грип	Раптовий	Фебрильна (3-5 днів)	Виражена	Трехеїд	Бронхіт	-
Парагрип	Поступовий, рідше гострий	Субфебрильна (до 2 тижднів)	Незначна	Ларингіт	Ринофарингіт, трахеїд	-
Аденовірусна інфекція	Поступовий, гострий	Фебрильна (може тривати довше ніж 5 днів)	Помірна	Фарингіт, риніт	Пневмонія	Кератоконюктивіт, лімфаденопетія, гепатоспленомегалія
Респіраторно-сенцитіальна інфекція	Гострий і поступовий	Субфебрильна, рідко висока (1-2 тиж.)	Помірна	Бронхіоліт	Ринофарингіт, ларенгіт, бронхіт, пневмонія	-
Риновірусна інфекця	Гострий	Нормальна або субфебрильна (1-2 дні)	Відсутня	Реніт (значні серозні виділення)	-	-

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 4 до 12 суток (чаще 5-7 дней). Болезнь начинается с повышения температуры тела, легкого озноба, головной боли, мышечных болей, снижение аппетита. Явления интоксикации выражены слабо. Даже во время высокой лихорадки сохраняется удовлетворительное общее состояние. Лихорадочная реакция нередко в виде субфебрилитета, может проявляться двумя волнами. Лицо красное и несколько одутловатое. Склеры резко иньековани. Слизистая оболочка носоглотки и конъюнктивы гиперемированы. С 1-го дня очень обильные ринорея и слезотечение. Небные миндалины отечные, на их поверхности может откладываться пленка. Часто увеличены подчелюстные и задние шейные лимфатические узлы. Пульс частый. Нередко увеличены печень и селезенка. При поражении желудочно-кишечного тракта возникает боль в животе, понос до 4-6 раз в день. Возможны осложнения в виде пневмоний, синуситов и отита, которые сопровождаются появлением новой лихорадочной волны и ухудшением общего состояния. В случае неосложненного течения лихорадка длится 1-2 недели, постепенно исчезает другая клиническая симптоматика. Постинфекционная астения нехарактерна.

В зависимости от локализации основного патологического процесса и его проявлений различают несколько клинических форм. Аденовирусный ринофарингит или ринит, который чаще вызывают вирусы сероваров 1, 2, 3 и 5, практически не отличаются от ГЖХ другой этиологии. Лихорадка длится до 1 недели, катаральные явления - 1-3 недели. Наблюдаются гиперплазия лимфоидной ткани ротоглотки, катаральный, лакунарной или пленочный тонзиллит, гранулезного фарингит. Фарингоконьюнктивальна лихорадка начинается с насморка, явлений фарингита. Вскоре присоединяется фолликулярный конъюнктивит, нередко с кровоизлияниями, слезотечением, отеком век и сужением глазных щелей. Воспаление конъюнктивы сначала одностороннее, затем двустороннее, появляются пленки. Температура тела повышается до 38-39 ° С. Эта клиническая форма длится 2-3 недели. Для эпидемического кератоконъюнктивит, кроме конъюнктивита, характерно очаговое поражение роговицы, протекает с сильной болью в глазах, светобоязнью и обильным отделяемым. Катара верхних дыхательных путей нет или он выражен слабо. Лихорадочная реакция умеренная. Инфильтраты роговицы рассасываются долго (до 2 мес).

У детей младшего возраста нередко возникает острый ларинготрахеобронхит с астматическим синдромом. Основные признаки - осиплый голос, грубый болезненный кашель, экспираторная одышка, вздутие легких, сухие и влажные хрипы. Однако стенотическое дыхания и типичный круп возникают очень редко. Еще труднее переходят аденовирусные пневмонии, вызванных чаще вирусом серовару 4 и бактериальными наслоениями. Они мелкоочаговые или сливные, рентгенологически отличаются полисегментарнистю, обширностью и устойчивостью. Продолжаются круг месяца и более, у детей первых лет жизни могут иметь рецидивирующее течение. Аденовирусная бактериальная пневмония имеет тенденцию к абсцедированию. Для аденовирусного мезаденита характерны приступы боли, иногда с тошнотой и рвотой. При глубокой пальпации живота максимальную боль определяется вдоль рябь, могут прощупываться лимфатические узлы.

В периферической крови - сначала умеренный лейкоцитоз, а дальше - лейкопения при нормальном или незначительном повышении СОЭ.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Клинический диагноз основывается на таких особенностях аденовирусной инфекции: постепенное развертывание клинической картины с последовательным поражением отдельных органов и систем; преобладание местных проявлений над общими; возникновения сначала катаральных явлений, а затем и умеренного токсикоза; двухволновая лихорадочная реакция; течение катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита с выраженной экссудацией; чаще всего ринит, фарингит; увеличение шейных лимфатических узлов, генерализованная лимфаденопатия; гепатолиенальный синдром. Указанные клинические проявления дают возможность дифференцировать аденовирусные заболевания от гриппа и других ГЖХ.

При пленочная конъюнктивите и тонзиллите необходимо исключить дифтерию, для которой характерны интоксикация, бледность кожи, плотный отек окружающей подкожной клетчатки, односторонний процесс. При энтеровирусных поражениях миндалин (герпангина) на слизистой оболочке ротоглотки появляются везикулы, которые быстро лопаются с образованием эрозий, окруженных ободком гиперемии; респираторные симптомы выражены слабо или отсутствуют. Аденовирусная инфекция с поражением миндалин отличается от бактериальной ангины наличием тонких белесых налетов в виде точек с выраженной экссудативной реакцией носоглотки. При ангинах налеты толще, желто-серые, размещенные в лакунах или нагноений фолликулах, не распространяются за пределы миндалин.

Аденовирусы находят в выделениях носа, задней стенки носоглотки, конъюнктивы, а также в крови и кале. Мазки и смывы с пораженных слизистых оболочек берут на 1-й неделе заболевания с помощью сухих стерильных, которые погружают в пробирки с 3-4 мл 0,15 М раствора хлорида натрия с добавлением прогретой 5% лошадиной сыворотки крови. Вирусы выращивают на культуре клеток. Метод выделения сложный, поэтому его используют преимущественно для этиологического расшифровки вспышек инфекции.

Для экспресс-диагностики подходящий метод иммунофлюоресценции с применением иммунной сыворотки. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РСК с любым типом аденовирусов, что дает возможность определить групповую принадлежность антител. Исследуют парные сыворотки с интервалом 2-4 недели. Уточнить тип возбудителя можно с помощью РН. Высокой чувствительностью и специфичностью обладает иммуноферментный метод.

Лечение проводят с учетом тяжести и клинической формы болезни. Местно применяют 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы, который закапывают в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли через каждые 1,5-2 часа, а 0,2% раствор - в носовые ходы. С этой же целью применяют свежеприготовленный 0,25% водный раствор оксолина по 2 капли 5-6 раз в день или 0,25-0,5% мазь оксолина, теброфен или флореналь за края век и для смазывания слизистой оболочки носа 3 раза в день ; курс лечения - 10-14 дней. Средством выбора может быть человеческий интерферон в виде ингаляций, опыления или закапывание в нос через каждые 1-2 ч в течение 2-3 дней. Эффективность лечения тем выше, чем раньше оно начато.

При тяжелых формах болезни вводят внутримышечно человеческий иммуноглобулин или сывороточный полиглобулин, детям - из расчета 0,15-0,2 мл / кг, взрослым - 3-6 мл однократно, при отсутствии эффекта - повторно через 6-8 ч или на следующий день. По показаниям инфузии реополиглюкина, солевых растворов и тому подобное.

При насморке назначают закапывание сосудосуживающих препаратов в нос (нафтизин, галазолин, эфедрина гидрохлорид). Для преодоления воспалительного процесса в носоглотке применяют таблетки Фарингосепта или фаламинту. Для стимулирования неспецифической резистентности назначают витаминные препараты. При бактериальных осложнениях показаны антибиотики.

Количество препаратов, предлагаемых фармацевтическими фирмами для лечения больных различными ГЖХ, постоянно растет (табл. 4).

Прогноз благоприятный. Однако острая пневмония у детей 1-го года жизни может закончиться летально. В случае поражения роговицы при поздно начатом лечении может снизиться зрение.

Профилактика. Аденовирусная вакцина находится на стадии испытания. Важная роль принадлежит повышению неспецифической резистентности организма (закаливание, рациональный режим труда и отдыха, а также питание). Во время эпидемической вспышки контактным лицам ежедневно назначают лейкоцитарный интерферон или оксолиновую мазь. Принимая детей в детские ясли и сады, следует расспросить родителей о состоянии здоровья ребенка, осмотреть его ротоглотку, измерить температуру тела. В период эпидемической вспышки практикуют разъединение детей на срок не менее 10 дней после обнаружения последнего больного, проводят текущую дезинфекцию. Следует помнить, что маска-респиратор из 5 слоев медицинской марли задерживает почти все (99,8%) капельки слюны и слизи с имеющимися в них возбудителями ГЖХ, выбрасываемых в воздух. Если больной пользуется марлевой маской, то только эта простая мера в 8-10 раз уменьшает риск заражения окружающих.

Завершая рассказ о ГЖХ надо отметить, что они составляют одну из самых сложных и серьезных проблем медицины. Величину убытков, грипп и гриппоподобные инфекции наносят здоровью населения и экономике любой страны, разве что можно сравнить с сердечно-сосудистыми заболеваниями и злокачественными опухолями. Но на государственном уровне делается еще очень мало для попереджування заболеваемости. Да и население привыкли к ГЖХ ​​и относится к ним терпимо, как это обязательный спутник непогоды. Вместе с тем хорошо известно, что распространению ГЖХ способствуют такие нарушения здорового образа жизни, как пьянство, курение, наркомания. Курильщики болеют в 5-7 раз чаще, чем некурящие. В семьях, где есть один курильщик, до 70% детей следует отнести к часто болеющих ГЖХ, а где курят 3 члена семьи и больше - здоровых детей нет.

Весомого успеха в борьбе с ГЖХ можно достичь на пути широкого внедрения современного комплекса противоэпидемических, лечебных, общеоздоровительных, санитарно-гигиенических и других профилактических мероприятий, повышения благосостояния и культуры населения.

Кроме освещенных ГЖХ вирусной этиологии следует вспомнить катары верхних дыхательных путей, вызванных микоплазмами, энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, стафилококками, стрептококками, гемофильной палочкой, легионеллами (лихорадка Понтиак). Такое этиологическое разнообразие инфекционных болезней с подобной клинической картиной очень затрудняет их дифференциальную диагностику и требует лабораторного подтверждения.

Формулируя диагноз, надо указать нозологическую форму, ведущий клинический синдром, степень тяжести, осложнения и ее лабораторное подтверждение. Например: 1. Грипп А с церебральным синдромом, гипертоксическая форма; правосторонняя нижньочасткова пневмония; положительная иммунофлюоресценция. 2. Аденовирусная инфекция, фарингоконьюнктивальна лихорадка, средней тяжести; выделено аденовирус 1-го серовару.

Если невозможно диагностировать конкретную ГЖХ, в условиях повседневной врачебной практики можно подать диагноз в общей форме. Например: острая респираторная болезнь, ринофарингобронхит, легкое течение.