2. Определение понятий "особо опасные" и "карантинные" болезни

 Особо опасные инфекции (ООИ) - группа острых инфекционных заболеваний человека, которые могут внезапно возникнуть, быстро распространиться и массово охватить населения; характеризуются тяжелым течением и высокой летальностью. В группу ООИ включают: 1) чуму, холеру, оспу, желтую лихорадку (это так называемые конвенционные болезни, подпадающих под действие международных санитарных правил, - карантинные инфекции); 2) сыпной и возвратный тифы, грипп, полиомиелит, малярию (болезни, подлежащих международном надзора); 3) СПИД, сибирскую язву, сап, мелиоидоз, туляремией, бруцеллезом, риккетсиоз, орнитоз, арбовирусные инфекции, ботулизм, гистоплазмоз, бластомикозы (болезни, подлежащих региональном или национальном надзора).

 Карантинные болезни - условное название группы инфекционных заболеваний, отличающихся высокой заразностью (контагиозностью) и часто заканчиваются смертью больных. Перечень инфекционных болезней, входящих в группу карантинных болезней определяется международными санитарными соглашениями (конвенциями) и при определенных условиях может быть расширен. Карантин - комплекс ограничительных медико-санитарных и административных мероприятий, направленных на предупреждение заноса и распространения карантинных инфекционных болезней .. Карантинные болезни, конвенционные болезни - инфекционные болезни, подлежащих действия Международного карантина или международных санитарных конвенций. К ним. относятся: чума, холера, натуральная оспа, желтая лихорадка, малярия, сибирская язва, бруцеллез, ящур, сап, мелиоидоз, пситтакоз и бешенство. натуральная оспа

№ 61

1 . Общими принципами лечения инфекционных больных являются раннее начало лечения, его индивидуальность и комплексность. Раннее начало лечения необходимо даже при отсутствии точного диагноза, так как это в ряде случаев определяет прогноз жизни или смерти больного, а также вероятность развития затяжных и хронических форм болезни. Принцип индивидуальности и комплексности лечения инфекционных больных предполагает рациональное лечение и влияние на все составляющие инфекционного процесса, т. е. лечение должно быть направлено одновременно и на возбудителя и его токсины, и на реактивность организма (повышение защитных сил), и на отдельные звенья патогенеза. Комплексность лечения означает, что для каждого конкретного больного выбирают только необходимые средства и лечебные процедуры.табл

2. Трихинелез Возбудитель — Trichinella spiralis (трихинелла), длиной 1,4-4,4 мм. Основным резервуаром трихинеллеза являются дикие плотоядные и всеядные животные, особенно хищные. Половозрелые и личиночные стадии паразитируют в одном и том же хозяине, который является одновременно окончательным и промежуточным. Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса животных, инвазированного личинками возбудителя. После переваривания мяса в желудке и растворения капсул, личинки попадают в тонкую кишку, где превращаются во взрослые особи. Самки живородящие, а длительность их жизни — 45-56 дней. Рожденные личинки проникают в лимфатическую систему, затем в кровеносную и разносятся током крови в разные ткани. Дальнейшее их развитие происходит в мышечной ткани. У человека чаще поражаются ножки диафрагмы, межреберные и брюшные мышцы, язык, мышцы гортани и жевательные. Чрез 14-18 мес. начинается обызвествление личинок, которое заканчивается в среднем через 2 года после заражения. На этом биологический цикл в организме хозяина заканчивается. Инкуб.период 5-30 дней. Заболевание начинается остро. Наиболее характерными клиническими проявлениями трихинеллеза являются: •фебрильная лихорадка реммитирующего типа •отеки век, лица, шеи,тошнота ,рвота • интенсивная мышечная боль в глазах, жевательных мышцах, икроножных поясничных, плечевого пояса •выраженная эозинофилия (до 50-60%)

Осложнения:миокардит,ОСН,гепатит,гломерулонефрит,тромбофлебит.Диагностика иследования мяса,которое употреблял больной,Серология:РЗК,Реакцыя микропреципитацыи живых лечинок.Кожные алергические пробы.

Лечение проводится тиабендазолом по 25мг/кг/сут. в течение 2-5 дней.вермокс. В тяжелых случаях показаны глюкокортикостероиды.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 62

1. Амебіаз: Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм : большая вегетативная или тканевая (forma magna) и малая вегетативная или просветная (forma minuta). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты. Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес.Эпидемиология. Источником инвазии служат люди, больные амебиазом или амебо-, цистоносители. Устойчивость цист к неблагоприятным воз¬действиям ведет к их широкому рассеиванию во внешней среде. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи служат вода, различные пищевые продукты (не подвергающиеся термической обработке), а также предметы обихода. Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Восприимчивость относительная. Иммунитет после перенесенного амебиаза кратковременный. Патогенез. Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок, проходят в кишечник без сущест¬венных изменений. В нижних отделах тонкой кишки они эксцистируются, а в слепой и восходящей, где амебы встречают наиболее благоприятные условия, начинается их активное размножение. Дальнейшее развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. В этом случае амебы питаются содержимым кишки и ведут себя как непатогенные просветные формы (forma minuta). При наличии дополнительных факторов (микробный, ферментативный, цитолитический и др.) амеба внедряется в слизистую оболочку кишки, а затем в подслизистую ткань, где ведет себя как тканепаразит, возникают мик¬роабсцессы. Прорыв их в просвет кишки ведет к образованию глубоких язв различной формы и величины с воспаленными, подры¬тыми, неровными и свисающими краями. При микроперфорациях возникает конгломерат, состоящий из спаек толстой кишки с саль¬ником, петлями тонкой кишки и другими органами — так называемая амебома. Разрушение кровеносных сосудов, попавших в зону некроза и нагноения, может привести к гематогенной диссеминации амеб. В любом органе и ткани, где они оседают, развиваются коагуляционный некроз, а затем и нагноение. Абсцессы в ос¬новном формируются в печени, реже — в легких, головном мозге и других органах. В печени они обычно располагаются в правой доле. Клиника. Инкубационный период длится от 1—2 нед до несколь¬ких месяцев. Первым проявлением болезни, как правило, бывает симптоматика колита. Опорными симптомами амебного колита являются: постепенное начало заболевания ,нормальная или субфебрильная температура тела ,явления проксимального колита (боли в правой подвздошной области, слепая и восходящая кишки спазмированы, , стул калового характера с примесью крови (по типу “малинового желе”, , тенезмы не характерны) При амебиазе возможно развитие двух групп специфических осложнении: кишечных и внекишечных.. Возможно сужение просвета кишки и появление признаков частичной кишечной непроходимости. могут возникать небольшие кишечные кровотечения. К внекишечным формам амебиаза относят абсцессы, возникающие в различных органах и тканях, поражения кожи и гениталий. абсцессы печени . Пе¬чень увеличивается, становится болезненной в зоне поражения Специфическая диагностика. паразитологические исследования. микроскопируют мазки, из свежевыделенных, теплых испражнений (forma magna Обнаружение в испражнениях эритрофагов указывает на актив¬ность патологического процесса. Просветные формы и цисты выде¬ляются больными в периоды ремиссии патологического процесса или носителями. используются также и серологические методы исследований (РНГА, ИФМ, РЭМА, ELISA и др.).

Лечение. назначение противоамебных препаратов. • просветные амебоциды — действуют на (forma minuta) тетрациклин *тканевые амебоциды: действуют на (forma magna) : метронидазол, тинидазол, эметин, дегидроэметин и др. Для лечения кишечного амебиаза как правило используется метронидазол по 800 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней. Монотерапия метронидазолом эффективна в 90-92% случаев. При сочетании этого препарата с просветным амебоцидом (фурамид по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней) эффект излечения достигается в 100%. При лечении внекишечного амебиаза эффек¬тивны метронидазол, тинидазол и эметин.

2. ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ Этиология. РНК-содержащий парамиксовирус. Нестоек во внешней среде, но долго сохраняется при низких температурах.Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Больной опасен для окружающих в последние 2 дня инкубационного периода и до 9 дня с момента появления клинических симптомов. Механизм передачи — воздушно-капельный, хотя не исключается бытовой путь. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 20-40%). Клинические проявления. Инкубационный период от 11 до 21 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39°С. Среди типичных клинических форм выделяют: 1. железистую (поражение слюнных, поджелудочной, половых, молочных желез); 2. нервную (серозный менингит, менингоэнцефалит); 3. комбинированную. Наиболее типична железистая форма с преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Сначала увеличивается железа с одной стороны, а спустя 1-2 дня — с другой. Болезненная опухоль расположена впереди уха, под мочкой уха и позади ушной раковины. Кожа над поверхностью опухоли напряжена, цвет ее не изменен. Болевые точки Филатова: болезненность при пальпации в ретромандибулярной ямке и впереди мочки уха — у нижнего края слухового прохода. Характерна отечность и гиперемия слизистой оболочки в области наружного отверстия протока околоушной железы. Поражение поджелудочной железы сопровождается клиникой острого панкреатита (при паротитных панкреатитах отсутствует лейкоцитолз и сдвиг формулы влево). Последствием орхита у подростков и молодых мужчин может быть нарушение сперматогенеза. Паротитный серозный менингит обычно протекает доброкачественно. Особенности течения у взрослых: 1. Чаще имеет место продромальный период. 2. Увеличение желез более выражено, чаще встречается субмаксилит. 3. Температурная реакция выше, лихорадка держится дольше. 4.Чаще лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз. 5. Транзиторные изменения в моче. 6. Орхит встречается в основном исключительно у взрослых. Индивидуальная профилактика. Плановую вакцинацию проводят в 12 мес с ревакцинацией в 6 лет. Используют живую атенуированную вакцину.

Специфическая диагностика Вирусологический метод — выделение чистой культуры на живых питательных средах — очень сложен. Наиболее широкое распространение получили серологические и иммунологические методы диагностики. Чаще используются реакция иммунофлюоресценции, ИФА, РСК, РНГА. В крови выявляют или специфические иммуноглобулины с разграничением классов М и G, или нарастание титра антител в парных сыворотках.Лечение Постельный режим.жаропонижаючии,противоспалительные. В основном проводят дезинтоксикационные, гигиенические, общеукрепляющие мероприятия, используют местные антисептики.При орхите-холод и преднизолон . При присоединении вторичной микрофлоры назначают антибактериальные препара-ты.Карантин на 21 день, изоляцыя больных.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 63

1. Риновирусная инфекция - острое вирусное заболевание дыхательных путей, протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки полости носа.Етиология род риновирусы семья Пикорнавирусы РНК содержащий не имеет углеводов и липидов Путь заражения: воздушно-капельный. размножается в фибробластах легких людиниСтийкий к низким температурам ефируЧутливий к нагреванию висуування дез засобив.Викови категории, поражаются чаще всего: дети раннего вику.Вид иммунитета длительный Патогенез 1. Вторжение вирусов в эпителиоциты верхних дыхательных путей, конъюнктиву, лимфовузли.2. Местное размножение вирусу.3. Развитие воспалительного процесса в верхних дыхательных путях (носоглотка), деструктивные изменения у детей грудного возраста могут распространяться на гортань, трахею, бронхи.4. Проникая в кровь из очага первичной локализацией, вирусы и продукты распада клеток провоцируют лихорадку и интоксикацию.Диагностични критерии риновирусной инфекции: • эпидемические вспышки (зимой, осенью) • инкубационный период - 1-5 суток; • слабо или умеренно выраженный интоксикационный синдром; головная боль темп 37С • катар верхних дыхательных путей - ведущий синдром ринит озноб, боль в горле ,. развитие ринита со значительными выделениями; слезотечение • часто - присоединение бактериальной инфекции.Диагностика: смывы со слизистой носа и рот горла. ИФА позволяет выявлять антигены эпителиальных клетках в мазках, взятых со слизистой нижних носовых ходов. РН Лечение - режим, питание, обогащенное витаминами, легкоусвояемое усиленное питье напитков с витамином С, щелочное питье Легкая степень тяжести: 1 жаропонижающие (парацетамол, тайленол, эффералган) 2 отхаркивающие, бронхолитики (мукалтин, бромгексин); витамин С, 3 антигистаминные диазолин, супрастин4, паровые ингаляции

 При тяжелом и среднетяжелом степени: Этиотропное лечения (2-3 дня): Донорский иммуноглобулин: синдромального терапия (до ликвидации угрожающего синдрома): - физическое охлаждение; при спазме сосудов - согревание конечностей, ножные ванны, спазмолитики (папаверин, но-шпа), 1 противосудорожные (литическая смесь - 0,1 мл / кг, сибазон - 0,3 мг / кг, ГОМК - 50-100 мг / кг, дроперидол - 0,05-0,1 мг / кг); 2серцеви гликозиды (коргликон, строфантин - 0,012 мл / кг); 3 гидрокортизон - 5-10 мг / кг, лазикс - 1-3 мг / кг, манит - 1-1,5 мг / кг (при отеке мозга); 4 снятия обструктивного синдрома (эуфиллин - 5-10 мг / кг) внутривенно; 5покращання реологических свойств крови (реополиглюкин - 10-20 мл / кг), 6 дезинтоксикация (альбумин, криоплазма - 5-15 мл / кг, 5% глюкоза, физраствор )

2. Клещевой енцефалит- природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), который входит в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. состоят из гликопротеидов, обладающий гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (минус 60 ° С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 ° С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующих действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение. ЕпидемиологияТайговий клещ - переносчик КЭ. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальная передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники. весенне-летняя сезонисть. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления из тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

Патогенез. Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропное вируса и взаимодействия его с организмом человека. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в природных условиях через кожу при присасывания клеща или через сырое молоко домашних животных. После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируя здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). Возникновение менингеальных и менингоенцефалических синдромов соответствует гематогенно, а полиомиелитической и радикулоневритических - лимфогенного пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральных путем, с помощью центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга. Вирусемия при клещевой энцефалит имеет двухволновое характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), что совпадает по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. Возможно длительное вирусоносительство,

Симптомы и течение. Выделяют следующие клинические формы болезни: 1) лихорадочную; 2) менингеальные; 3) менингоэнцефалитической; 4) полиомиелитической; 5) полирадикулоневритической. При менингеальной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневритической формах клещевого энцефалита и в случаях с двухволновым течением болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформные синдромы. признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляется слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль. Горчакова форма. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39 ° С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой Менингеальная форма более выражены признаки общей инфекционной интоксикации.ригиднисть мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено. Продолжительность лихорадки 7-14 дней. Менингоэнцефалитической форма бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и в часи.епилептични припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. Полиомиелитическая форма.загальна слабость утомляемость. подергивания мышц, онемение вялые парезы полирадикулоневритической форма. поражением периферических нервов и корешков. боли по ходу нервных стволов, парестезии Определяются симптомы Лассега и Вассермана Осложнения эпилептиформный, гиперкинетический синдромы Хроническая инфекция при клещевой энцефалит может протекать в латентной форме Диагноз и дифференциальный диагноз. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляется с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации .. иммуноферментный метод ИФА

Лечение Этиотропная терапия гамма-глобулина, сывороточный иммуноглобулин и гомологический полиглобулин, рибонуклеаза. Симптоматическая терапия: ГКС, дегидратирующие, седативные, Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща - экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин. Групп риска показана вакцинация.

Білет № 64

. Классификация инфекционных болезней

Группа инфекций Первичная локализация возбудителя Механизм передачи

Кишечные

Дыхательных путей

Кровяные

Внешних покровов Пищеварительный канал

Дыхательные пути

Кровь

Внешние покровы фекально-оральный

Капельный (пылевой)

Трансмиссивный

Контактный

   

  2Лейшманиозы (лат.Leishmaniasis) - группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими родуLeishmania, которые передаются человеку через укусы москитов.

Патогенез [

Для развития паразита нужно два хозяева. Один из них кусая насекомых, в крови которой развиваются и размножаются лейшмании в джгутиковийпромастиготний форме (размер 10-15мкм). Вторым хозяином является преставителями позвоночных, в том числе и человек, в организме которого возбудитель находится в амастиготний безджгутиковий форме (размеры существенно меньше 2 до 5 мкм). Здесь паразиты находятся преимущественно в середине макрофагов (внутриклеточно) - особенно в органах ретикулоэндотелиальной системи.Лейшмании могут нейтрализовать кислоту фагосом и захватывать свободные радикалы кислорода в середине макрофагов. Здесь также проходит их размножение путем деления

Перенос осуществляется через москитов (из семейства метеливкови)

Классификация

• Средиземноморский висцеральный лейшманиоз

• Американский кожно-слизистый лейшманиоз

• Индийский кала-азар

Кожный лейшманиоз [ред.]

• антропонозный кожный лейшманиоз

• Зоонозный кожный лейшманиоз

Лечение. При висцеральной форме применяют солюсурьмин или глюкантим (лекарства, содержащие пятивалентные трубу) из расчета 20 мг пятивалентные трубы на 1 кг массы тела в сутки в течение 20-28 дней. При отсутствии эффекта от солюсурьмина применяют амфотерицин В из расчета 0,5 1 мг на 1 кг массы тела курс лечения продолжается до 8 нед.

При кожных формах лейшманиоза схема лечения определяется числом и локализацией поражений. При множественных поражениях больным назначают те же лекарства и в тех же дозах, что и больным с висцеральной формой при необходимости курс повторяют. Больным эфиопским лейшманиозом назначают пентамидин по 2-4 мг / кг 2 раза в неделю или амфотерицин В по 0,25-1 мг / кг в сутки. Препарат вводят медленно внутривенно в 5% растворе глюкозы курс лечения продолжается до 8 нед. Прогноз для жизни благоприятный. Затем стихания процесса остаются рубцы.

В целях профилактики рекомендованы защита от переносчиков, своевременное лечение больных. В качестве меры иммунопрофилактики зоонозного кожного лейшманиоза проводят вакцинацию живой культурой лейшмании ограниченных групп населения в эндемичных очагах.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 65