17. Адреналин и кортизол повышают содержание глюкозы в крови. Каков механизм этого действия?

Ответ: Адреналин оказывает мощное сосудорасширяющее действие, вызывая повышение артериального давления, вызывает резкое повышение уровня глюкозы в крови из-за ускоренного распада гликогена в печени под действием фермента фосфорилазы.

1. Влияет на обмен углеводов:

• Усиливает гликолиз, глюконеогенез, распад гликогена.

• Ингибирует биосинтез гликогена.

• В результате: адреналин повышает уровень глюкозы в крови.

2. Влияет на обмен липидов:

• Усиливает распад ТАГ, ВЖК.

• Повышает содержание ВЖК, холестерина, фосфолипидов в крови.

4. Адреналин подавляет секрецию инсулина и активирует выработку глюкагона.

Кортизон стимулирует в печени катаболизм амк, глюконеогенез, белков и НК, в мышцах – катаболизм белков, образование амк, в жировой ткани катаболизм белков, синтез липидов, катаболизм липидов, угнетает – в мышцах синтез белка, в жировой ткани – синтез белков.

Высокие концентрации стимулируют липолиз в конечностях, липогенез в других частях тела, подавляет иммунные реакции, вызывая гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани, подавляет воспалительную реакцию, снижая число циркулирующих лейкоцитов.

18. Производными какой ненасыщенной жирной кислоты являются простагландины и тромбоксаны, выполняющие функции местныз гормонов?

Ответ: арахидоновой кислоты

19. Больная, 45 лет, жалуется на похудание, несмотря на повышенный аппетит, раздражительность, боли в области сердца, мышечную слабость, потливость. Объективно: тахикардия, гипертония, субфебрильная температура. Предполагаемый диагноз? Какие дополнительные методы исследования нужно провести для его уточнения? Объясните биохимический механизм появления перечисленных симптомов.

Ответ: в данном случае речь идет о гипертиреозе - это патология, заключающаяся в избыточной секреции гормонов щитовидной железы.

Тироксин регулирует скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов, липидов, водно-электрический обмен, деятельность ЦНС, пищеварительного тракта, гемопоэз, функцию сердечно-сосудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям.

Тироксин увеличивает скорость теплообразования, за счет усиления процессов тканевого дыхания в клетках, что приводит также к повышению потребления кислорода. Также он является разобщителем- разобщает перенос электронов и синтез АТФ, при этом свободная энергия, выделенная при переносе электрона, переходит в тепло, а не запасается в виде АТФ, это приводит к большим расходам АТФ, а также к усилению процессов липолиза. Из-за этого наблюдается снижение массы тела, мышечная слабость и потливость, субфебрильная температура.

В основе развития артериальной гипертензии лежит кардиотонический эффект Т3 и Т4. Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Повышение АД у больных обусловлено гиперактивностью ССС и увеличением объема циркулирующей крови.

20. Овариэктомия (удаление яичников) служит одним из средств лечения рака молочной железы. Объясните, какова биохимическая основа такого лечения. Почему в качестве дополнительного способа лечения этого заболевания женщинам вводят тестостерон?

Ответ: У женщин есть возможность образования 17-кетостероидов из тестостерона. Отмечен высокий уровень частоты рака молочных желез у женщин с пониженной экскрецией 17-кетостероидов.

При удалении яичников снижается (прекращается) секреция эстрогенов, они ускоряют развитие первичных и вторичных женских половых признаков, в период полового созревания способствуют росту яичников, матки, влагалища, а также наружных половых органов, ускоряют развитие молочных желез.

Тестостерон угнетает действие эстрогенов, т.к. эстрогены синтезируются не только в яичниках, но и в коре надпочечников, плаценте.

21. Больная обратилась с жалобами на сухость кожи, увеличение отложения жира. Объективно: у больной стойкая гипертония, слабость мышц, особенно рук и всего плечевого пояса, остеопороз. Ваш предполагаемый диагноз? Какие биохимические исследования необходимо провести?

Ответ: данные симптомы характерны для такого заболевания, как болезнь Иценко-Кушинга (увеличение концентрации АКТГ)

АКТГ стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников, обладает жиромобилизирующей и меланоцитстимулирующей активностью.

Стимулирует продукцию глюкокортикоидов корой надпочечников, стимулирует продукцию половых гормонов и минералокортикоидов корой надпочечников, стимулирует липолиз, повышает секркцию инсулина и СТГ, гипогликемия.

При болезни Иценко-Кушинга развиваются нарушения жирового обмена, изменения со стороны костной, нервно-мышечной, сердечно-сосудистой, дыхательной, половой, пищеварительной системы, психики.

Пациенты с болезнью Иценко-Кушинга отличаются кушингоидной внешностью, обусловленной отложением жировой ткани в типичных местах: на лице, шее, плечах, молочных железах, спине, животе. Лицо имеет лунообразную форму, образуется жировой «климактерический горбик» в области VII шейного позвонка, увеличивается объем грудной клетки и живота; при этом конечности остаются относительно худыми. Кожа становится сухой, шелушащейся, с выраженным багрово-мраморным рисунком, стриями в области молочных желез, плеч, живота, внутрикожными кровоизлияниями. Нередко отмечается возникновение акне или фурункулов. Диагностика болезни Иценко-Кушинга

• повышается уровень АКТГ, кортиколиберина, ПЛ, кортизола (с нарушением суточного ритма),  ПГ, ТС у женщин.

• снижается содержание СТГ, гонадотропинов, кальцитонина, тестостерона у мужчин, эстрадиола у женщин.

• повышение других пептидов, производных ПОМК. Определение b- и g-липотрофина используется для дифференциальной диагностики. повышения свободных 17-оксикортикостероидов в крови и моче (имеет ограничения)

• пробы с дексаметазоном и метопироном, лизин-вазопрессином, кортиколиберином

• снижение количества  общего белка, альбуминов, глобулинов, гипокалиемия, гипернатриемия, гиперфосфатемия и гиперкальциемия.

• Повышается содержание ХС, нередко глюкозы, изменяется толерантность к глюкозе. Отмечается по­вышение активности щелочной фосфатазы, трансаминаз

• полиурия, протеинурия, глюкозурия

22. У пациента в моче определяется увеличенное количество 17-кетостероидов. Укажите патологию, для которой характерны данные признаки. Изменится ли интенсивность синтеза АКТГ и кортикостероидов у ребенка, которому с лечебной целью вводят глюкокортикоиды? Ответ поясните.

Ответ: данные признаки характерны для гиперфункции половых желез или надпочечников. 17-кетостероиды являются производными (метаболитами) гормонов стероидной природы.

Синтез АКТГ в гипофизе и глюкокортикоидов в коре надпочечников регулируется по принципу обратной связи. Поэтому введение кортикостероидов угнетает синтез и АКТГ, и кортикостероидов. В результате может развиться атрофия железистой ткани с явлениями надпочечниковой не­достаточности.

23. Больной жалуется на приступы, сопровождающиеся ознобом, тахикардией, головной болью, резким повышением артериального давления. На фоне криза у больного наблюдаются гипергликемия, гиперкалиемия, увеличение концентрации НЭЖК в крови, содержание катехоламинов в моче превышает норму. Каковы предполагаемый диагноз и механизм появления перечисленных симптомов?

Ответ: патология мозгового слоя надпочечников

Повышение уровня катехоламинов в организме вызывает:

• повышение артериального давления;

• увеличение сердечного ритма;

• повышение уровня глюкозы в крови.

Адреналин оказывает мощное сосудорасширяющее действие, вызывая повышение артериального давления, вызывает резкое повышение уровня глюкозы в крови из-за ускоренного распада гликогена в печени под действием фермента фосфорилазы.

1. Влияет на обмен углеводов:

• Усиливает гликолиз, глюконеогенез, распад гликогена.

• Ингибирует биосинтез гликогена.

• В результате: адреналин повышает уровень глюкозы в крови.

2. Влияет на обмен липидов:

• Усиливает распад ТАГ, ВЖК.

• Повышает содержание ВЖК, холестерина, фосфолипидов в крови.

3. Адреналин подавляет секрецию инсулина и активирует выработку глюкагона.

24. Больной жалуется на резкую слабость, похудение, боли в костях, отмечается спонтанные малоболезненные переломы. При биохимическом анализе крови выявлены гиперкальциемия, гипофосфатемия. Дисфункция каких эндокринных желез наблюдается у данного больного?

Ответ: у данного больного наблюдается дисфункция паращитовидных желез.

Паратгормон участвует в регуляции концентрации катионов кальция и связанных с ними анионов фосфорной кислоты в крови. Он способствует вымыванию солей кальция из костной ткани и соответственно к деструкции минеральных и органических компонентов костей, также уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных канальцах почки и повышает канальцевую реабсорбцию кальция.

В данном случает гиперпаратериоз.