Какие изменения липидного обмена будут наблюдаться при недостаточной продукции инсулина?
Недостаток инсулина → катаболизму белков и жиров → к
отрицательному энергетическому балансу → к повышению аппетита -
полифагии.
Полифагия является началом сахарного диабета, наряду с полиурией, полидипсией, в тяжелых случаях — кетоацидоз, возникающий в результате нарушения обмена веществ.
У женщины гиперстенического телосложения в анализе желчи определились высокое содержание холестерина и повышенная активность щелочной фосфатазы. Назовите патологию, для которой характерны данные признаки?
Желчнокаменная болезнь-это наличие камней в желчном пузыре и желчных протоках. Камни представляют собой твердые образования различного размера из холестерола или билирубина.
Болезнь может развиваться в течение длительного времени бессимптомно. Как следствие, камни закупоривают желчные протоки и вызывает желчную колику, воспаление желчного пузыря, желтуху, панкреатит (воспаление поджелудочной железы).
Лабораторные методы исследования:
-Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Уровень лейкоцитов может быть повышен при холецистите, при воспалении поджелудочной железы.
-Амилаза и липаза в крови – ферменты, выделяемые поджелудочной железой. Их концентрация бывает повышена при закупорке протока поджелудочной железы.
-Аспартатаминотрансфераза (АСТ) и аланинаминотрансфераза (АЛТ) – печеночные ферменты, содержание которых увеличивается при закупорке общего желчного протока.
-Фосфатаза щелочная общая (ЩФ).
-Билирубин общий. Повышение его уровня также характерно для обструкции общего желчного протока.
-УЗИ брюшной полости. Это широко распространенное исследование позволяет с высокой степенью точности выявить желчные камни.
-Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) брюшной полости. Являются альтернативой УЗИ.
У пациента в анамнезе перенесенный гепатит. При обследовании выявлены увеличение печени и изменение ее ультразвуковой структуры. Поставлен диагноз: жировая инфильтрация печени. Укажите механизм возникновения данной патологии.
Главной причиной жировой инфильтрации печени является метаболический блок синтеза ЛПОНП, ответственных за транспорт ТАГ из печени.
?Механизм-нарушение секреции липопротеинов в кровь – патологии мембран гепатоцитов при активации перекисного окисления липидов вследствие недостаточности антиоксидантных систем
У маленького ребенка имеются нарушения функций легких, мозга, мышц. В биоптате печени и фибробластах кожи отсутствует ацетил-КоА-карбоксилаза. Какой метаболический путь нарушен? Почему нарушены функции различных органов?
1
Фермент, катализирующий эту реакцию, ацетил-КоА-карбоксилаза, является регуляторным в биосинтезе жирных кислот. Он относится к классу лигаз и в качестве кофермента использует биотин.
2.Нарушен путь синтеза жирных кислот.
3.Функции разнообразных тканей нарушены, так как нет синтеза жирных кислот и, следовательно, энергии.
У вегетарианцев холестерин образуется только за счет эндогенного синтеза. В каких органах образуется холестерин? В какие метаболические пути вступает холестерин в этих органах и тканях? Как эндогенный холестерин трансортируется из печени в кровь ?
Выработка большей части холестерина, около 80%, происходит в печени, остальное его количество образуется в стенках кишечника, надпочечниках, коже, и некоторых других органах. Холестерин в чистом виде не может транспортироваться по организму, так как является не растворимым в воде.
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ХОЛЕСТЕРИНА
Холестерин – компонент мембран клеток способствует упорядоченности, устойчивости, компактности липидного бислоя за счет присутствия конденсированных колец в структуре.
Холестерин – источник синтеза: стероидных гормонов (кортикостероидов, половых), витамина D3, желчных кислот.
Эндогенный холестерин секретируется из печени в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).