Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Сборник задач по биохимии с ответами.doc
Скачиваний:
878
Добавлен:
16.06.2021
Размер:
37 Мб
Скачать
☆
  1. Сколько молекул атф получится при полном окислении стеариновой кислоты.

Стеариновая кислота (октадекановая кислота)

С17Н35COOH или C18H36O2

При окислении жирной кислоты, содержащей n углеродных атомов

•получается n/2 ацетил-КоА,

•происходит (n/2 – 1) циклов β-окисления, так как при окислении бутирил-КоА получаются сразу 2 молекулы ацетил-КоА.

18/2=9 ацетил КоА

18/2-1=8 циклов β-окисления

8*5=40

9*12=108

40+108-1=147 АТФ

147 молекул АТФ получится при полном окислении стеариновой кислоты

  1. Назовите регуляторный фермент синтеза жирных кислот. Какие гормоны влияют на его активность?

Регуляторный фермент синтеза жирных кислот - ацетил-КоА-карбоксилаза.

Этот фермент регулируется несколькими способами.

Ассоциация/диссоциация комплексов субъединиц фермента. В неактивной форме ацетил-КоА-карбоксилаза представляет собой отдельные комплексы, каждый из которых состоит из 4 субъединиц. Активатор фермента - цитрат; он стимулирует объединение комплексов, в результате чего активность фермента увеличивается. Ингибитор - пальмитоил-КоА; он вызывает диссоциацию комплекса и снижение активности фермента.

Фосфорилирование/дефосфорилирование ацетил-КоА-карбоксилазы. В постабсорбтивном состоянии или при физической работе глюкагон или адреналин через аденилатциклазную систему активируют протеинкиназу А и стимулируют фосфорилирование субъединиц ацетил-КоА карбоксилазы. Фосфорилированный фермент неактивен, и синтез жирных кислот останавливается. В абсорбтивный период инсулин активирует фосфатазу, и ацетил-КоА карбоксилаза переходит в дефосфорилированное состояние. Затем под действием цитрата происходит полимеризация протомеров фермента, и он становится активным. Кроме активации фермента, цитрат выполняет и другую функцию в синтезе жирных кислот. В аб-сорбтивный период в митохондриях клеток печени накапливается цитрат, в составе которого остаток ацетила транспортируется в цитозоль.

Индукция синтеза ферментов. Инсулин стимулирует индукцию синтеза ферментов: ацетил-КоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитратлиазы.

Адреналин и глюкагон путем увеличения концентрации сАМР и активности протеинкиназы фосфорилируют ацетил-КоА-карбоксилазу и переводят ее в неактивное состояние. Эти гормоны также путем фосфорилирования переводят липазу в жировой ткани в активное состояние. Инсулин усиливает биосинтез жирных кислот, превращение углеводов в жиры и подавляет процесс р-окисления. Адреналин, тироксин и гормон роста активируют распад (липолиз) жира. Снижение выработки гормонов гипофиза и половых гормонов приводит к стимуляции процессов синтеза жиров и торможению липолиза, в результате чего происходит ожирение организма.

  1. Почему синтез триацилглицеринов в жировой ткани зависит от количества в ней глюкозы?

Скорость синтеза ТАГ определяется содержанием в обычном рационе не столько липидов, сколько углеводов.

Именно глюкоза является тем субстратом, который поддерживает

липогенез в жировой клетке, чем и объясняется накопление липидов в

жировых депо при обильном поступлении углеводов с пищей. В жировой

ткани интенсивно протекают процессы апотомического окисления

глюкозы (если в печени соотношение гликолиза и апотомического окисления= 12 : 1, то в жировой ткани оно составляет 1:1), благодаря чему

поддерживается на высоком уровне концентрация НАДФН2 и СО2,

необходимых для синтеза жирных кислот.