Патофизиология ишемии

Последние исследования показали, что снижение коронарного кровотока происходит не только в результате стеноза артерии, но и вследствие нарушения сосудистого тонуса, обусловленного нарушением функции эндотелиальных клеток.

Коронарные артерии состоят из больших в диаметре проксималь­ных сегментов, подверженных процессам атеросклероза, и дистальных участков, которые, как правило, свободны от атеросклеротических бля­шек и могут менять свой тонус.

Эти сосуды выполняют резервную функцию, расширяясь при на­грузке, когда потребность в кислороде возрастает, а также в покое при наличии выраженного атеросклероза проксимальных сегментов артерий.

Если диаметр просвета сосуда сужен менее чем на 60%, то в ответ на нагрузку дистальные сосуды могут расширяться и обеспечить адек­ватный кровоток.

Рис. 51. Кровоток в покое и максимальный коронарный крово­ток зависят от выраженности стеноза проксимального отдела ар­терии (диаметра бляшки в процентах).

При стенозе более 70% сопротивление кровотоку таково, что для обеспечения необходимого кровотока полная дилатация дистальных со­судов происходит уже в покое, а при физической нагрузке резерв коро­нарного кровотока недостаточен и возникает ишемия миокарда.

При стенозе 90% кровоток может быть недостаточен для обеспе­чения потребностей миокарда уже в покое.

Между интактными артериями и участками дистальнее атеро­склеротического стеноза развиваются коллатеральные сосуды.

Пунктирная линия обозначает кровоток в покое, а непрерывная - максимальный кровоток (то есть при пол­ной дилатации дистальных рези­стивных сосудов). Уменьшение максимального кровотока становится очевидным, когда проксимальный стеноз суживает диаметр просвета со­суда бо­лее чем на 70%. Кровоток в покое может нарушаться, если стеноз превышает ~ 90%. (Моди­фицировано из Gould KL, Lipscomb К. Effects of coronary stenoses on coronary flow reserve and resistance. Am J Cardiol 1974; 34:50.)

Кроме стеноза важный вклад в снижении доставки кислорода к миокарду вносит нарушение функции эндотелиальных клеток, которые реализуются двумя путями:

1. неадекватная коронарная вазоконстрикция (спазм сосудов),

2. повышенное тромбообразование.

Ишемические синдромы

Ишемия миокарда возникает, когда имеется дисбаланс между доставкой кислорода к миокарду и потребностью в нем. Однако в зави­симости от механизма развития нарушения кровоснабжения миокарда развиваются разные клинические синдромы.

Рис. 52. Патофизиология синдромов стенокардии.

А. Нормальные коронарные артерии пол­ностью проходимы; эндотелий функционирует нормально.

Стабильная стенокардия

Когда атеросклеротическая бляшка сужает просвет коронарной артерии на 90% и более, сниженный кровоток может быть достаточным для обеспечения потребности миокарда в покое, но недостаточным для компенсации любого существенного увеличения этой потребности. При физической нагрузке, либо другой причине (стресс, повышение АД), при­водящей к росту частоты сердечных сокращений, напряжению стенок желудочка и сократимости, увеличивается потребность миокарда в ки­слороде. Если потребность в кислороде выше возможности его доставки, развивается ишемия, часто сопровождающаяся стенокардией.

Одним из факторов, потенциально усугубляющим ишемию при атеросклерозе коронарных артерий, является эндотелиальная дисфунк­ция. При дисфункции эндотелия вазодилатации вследствие нарушения выработки оксида азота не наступает, а возможно парадоксальное суже­ние сосудов, что объясняет разную переносимость физических нагрузок у больных стабильной стенокардией.

Рис. 53. Патофизиология синдромов стенокардии. Б. При ста­бильной стенокардии атеросклеротическая бляшка и неадекватная вазо­констрикция (вследствие дисфункции эндо­телия) уменьшают диаметр просвета и коронарный кровоток.