Физиологические механизмы компенсации

Изучение анализаторной деятельности человека и животных показало, что в норме она является комплексной, интегративной аналитико-синтетической деятельностью. Например, в таком виде деятельности, как простран­ственный анализ, который при дефектах зрения страдает прежде всего, участвует сложная динамичная система анализаторов. При выпадении функции зрения возникает временное нарушение в этой системе, но в дальнейшем нарушенная функция замещается за счет деятельности других анализаторов (слухового, кинестезического и др.)» т. е. происходит перестройка системы сохранных ана­лизаторов.

Как и при любом другом нарушении анализаторной деятель­ности, тотальная или парциальная (частичная) слепота ведет к серьезной перестройке внутрицентральных взаимоотношений, по­скольку при глубоких нарушениях зрения нарушается равновесие организма и среды, резко изменяются условия жизнедеятельности. Изменение условий, прежде всего оказывающих влияние на выс­шую нервную деятельность, заключается в сокращении поступаю­щих в кору мозга зрительных и проприоцептивных импульсов, обусловленных дефектами зрения и снижением двигательной ак­тивности. Сокращение количества и редуцированность поступаю­щих извне импульсов отрицательно сказываются на тонусе коры, от которого зависит психическая деятельность индивида, характер его ответных реакций. Возникающее при выключении анализато­ров торможение отмечалось еще С. П. Боткиным. Однако сниже­ние тонуса коры при слепоте имеет место далеко не всегда. Это объясняется более или менее эффективной перестройкой внутрицентральных координационных отношений, а также совершенство­ванием сохранных функциональных систем, обеспечивающих, компенсаторный эффект. Иначе говоря, тонус коры поддерживается за счет сигналов с сохранных анализаторов, поступающих в боль­шем количестве, нежели в норме, и повышенной возбудимостью подкорки, «заряжающей» кору и проявляющейся в повышенной вегетативной реактивности слепых.

Активация новых корковых центров приводит к образованию новых временных нервных связей и подавлению старых, а в ко­нечном итоге к возникновению нового динамического стереотипа. Разумеется, перестройка системы нервных связей и переход к но­вому стереотипу — процесс длительный, сложный, порой болез­ненный. На это указывал И. П. Павлов. «Мне кажется, — писал он,— что часто тяжелые чувства при изменении образа жизни, при прекращении привычных занятий... имеют свое физиологиче­ское основание в значительной степени именно в изменении, в на­рушении старого динамического стереотипа и в трудности уста­новки нового». Однако, несмотря на трудности, связанные с формированием нового стереотипа, этот процесс следует всячески фор­мировать, поскольку от степени прочности новых стереотипов за­висит уровень приспособленности слепого или слабовидящего к изменившимся жизненным условиям.

Наличие общих физиологических механизмов компенсации не исключает, а, напротив, предполагает существование частных ме­ханизмов, определяющих специфику новых функциональных отно­шений при каждом дефекте в зависимости от его локализации и тяжести. Данное положение, сформулированное А. М. Зимкиной, подтверждается найденными ею же различиями в физиологиче­ском механизме компенсации у частичнозрячих и слабовидящих. Если у первых в основе приспособления лежит внутрицентральная перестройка деятельности анализаторов, то у вторых таковая отсутствует и компенсация осуществляется за счет перестройки ряда зрительных функций.

Очевидно, различный характер будет иметь и перестройка центральных взаимоотношений в зависимости от времени появле­ния дефекта, например при врожденной или ранней и поздней слепоте. Специфика перестройки в последнем случае будет заклю­чаться в том, что связи зрительного коркового центра с другими центрами благодаря прочности сложившегося до наступления сле­поты динамического стереотипа смогут сохраняться и воспроиз­водиться наряду с образованием новой системы связей. На такую возможность указывает М. И. Земцова, установившая, что зрительно-кинестезические связи, возникающие до утраты зрения, мо­гут после наступления слепоты длительно сохраняться и воспроиз­водиться благодаря подкреплениям, происходящим ассоциативным путем. Воспроизведение этих связей имеет важное значение для ориентации слепых. Примером воспроизведения этих связей явля­ются прослеживающие движения глазных яблок у ослепших при осуществлении трудовых операций, при сновидениях и т. д.

Зависимость компенсаторных перестроек от степени тяжести дефекта подтверждается данными электроэнцефалографических исследований. Они показали различные функциональные состоя­ния мозга слепых, проявляющиеся в степени выраженности альфа-ритма и депрессии электрических потенциалов при различных по тяжести поражениях зрения. Кроме того, с тяжестью дефекта свя­зан фокус максимальной электрической активности мозга, переме­щающийся по мере снижения остроты зрения из затылочной в центральные области коры.

Наличие частных механизмов компенсации является подтвер­ждением того, что одной из детерминант психического развития и компенсации являются аномальные факторы, и прежде всего тяжесть и локализация патологических необратимых изменений.

Работы физиологов, в которых раскрываются принципы и меха­низмы компенсаторного приспособления, сыграли большую роль в построении тифлопсихологической теории компенсации, явились основой для ее успешного развития. Но изучением биологического аспекта проблема компенсации такого сложного дефекта, как на­рушение зрительных функций, исчерпана быть не может, посколь­ку отклонения в психическом развитии, обусловленные патологией зрения, без специальной коррекционной и реабилитационной ра­боты не устраняются.

Выше уже отмечалось, что компенсация является синтезом биологических и социальных факторов. И для того чтобы со всей пол­нотой раскрыть и охарактеризовать процесс восстановления или замещения нарушенных или утраченных функций, необходимо рас­смотреть соотношение биологических и социальных факторов ком­пенсации.