Лабораторная оценка

• Протромбиновое время (ПВ) – в норме 11-14 секунд. Характеризует состояние и активность VII, Х, в меньшей степени I, V, II, факторов свертывания; рекомендуется удлинять в 1,4-2,5 раза от исходного. Важно знать, что если в начале лечения применялся гепарин, то начальное удлинение ПВ не может указывать на эффективность АВК, которая проявляется только через несколько дней.

• Протромбиновое соотношение (ПС) – в норме 0,9-1,1. определяется как соотношение ПВ-больного к ПВ-донора; на фоне лечения АВК поддерживается на уровне 2,0-3,3.

• Протромбиновый индекс (ПИ) – в норме 110-90 %. Отношение ПВ-донора к ПВ-больного, выраженное в %. При АВК-терапии должно соответствовать 50-60 %.

• В настоящее время определяют международное нормализующее соотношение (МНС), которое соответствует ПС, но включает специальный поправочный коэффициент (международный индекс чувствительности – МИЧ), учитывающий различное качество реактивов, выпускаемых разными фирмами. Рекомендуется поддерживать МНС на уровне 2,0-3,0.

• Помимо ПВ, необходимо исследовать мочу для определения количества эритроцитов. Появление микрогематурии (больше 10-15 эритроцитов в поле зрения) служит ранним признаком превышения дозы антикоагулянта.

• Контроль количества тромбоцитов.

Лечение

Жизнеугрожающие кровотечения при лечении АВК требуют немедленного переливания концентрата факторов протромбинового комплекса, свежезамороженной плазмы. Доказана эффективность трансфузий препарата фактора VII.

При более благоприятной ситуации возможно внутривенное введение антидота антикоагулянтов непрямого действия – витамина К₁ (канавита, канакиона), а не витамина К₃ (викасола). Последний быстро, уже в течение 40 мин, выводится из организма и не успевает вытеснить антикоагулянт из комплекса с апоферментом. Это удается только витамину K₁, который циркулирует в плазме 24-36 часов.

Витамин K₁в дозе 25-50 мг восстановит полноценный гемостаз в течение 6-24 ч, но сделает больного резистентным к антикоагулянтной терапии в последующие 2 недели. Доза 5-15 мг уменьшит явления гипокоагуляции, но позволит продолжить лечение АВК при необходимости.

Тромболитическая терапия

Направлена на ускорение растворения тромбов в периферическом венозном русле, но несет значительный риск кровотечения. У 2/3 больных происходит их полный или частичный лизис. Эффективность лизиса тромба связана с его возрастом, раннее применение дает хороший тромболитический эффект. Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются: надежная верификация диагноза (ПСЛ, ангиопульмонография), возможность осуществления лабораторного контроля.

Эффект тромболитической терапии оценивают по клиническим признакам (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электрокардиографическим данным (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца), результатам повторной ПСЛ или ангиопульмонографии.

Показания:

• массивная ТЭ, сопровождающаяся серьезными гемодинамическими расстройствами, когда необходимо как можно быстрее восстановить кровоток в легочной артерии;

• у больных с сопутствующими кардиальными или легочными заболеваниями, у которых спонтанное рассасывание эмбола замедлено;

• при неэффективности лечения гепарином.

Противопоказания:

• начало родовой деятельности или операции;

• недавняя операция или травма, в том числе травма головы, в течение последних 10-15 дней;

• тяжелая гипертензия;

• язва желудка или 12-перстной кишки;

• геморрагический диатез;

• пренесенный инсульт;

• предшествующая терапия тромболитиками в течение 3-6 месяцев;

• тяжелая диабетическая ретинопатия;

• необходимость реанимационных мероприятий.

Осложнения тромболитической терапии

• малые кровотечения, чаще всего на месте венепункции;

• большие кровотечения – из ЖКТ, операционной раны;

• лихорадка.

Летальность при лечении тромболитиками – 7 %, частота рецидивов – 17 %, частота осложнений – 45 %.

В настоящее время используют активаторы фибринолиза:

Фибринолизин

Оказывает прямое литическое действие на фибрин; в малых концентрациях не эффективен, в больших – обладает свойством системно блокировать растворимый фибрин и приводить к гипокоагуляции, в связи с чем на современном этапе не рекомендуется к применению.

Стрептокиназа (кабикиназа, стрептаза)

Системно активизирует циркулирующий плазминоген, потенцируя его превращение в плазмин, что параллельно с лизисом тромба может приводить к гипофибриногенемии и геморрагическим осложнениям. Кроме того, для стрептокиназы характерны аллергические реакции.

Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного введения 250 000 ЕД (инактивирующая доза) препарата в 50 мл 5 % раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении 12-24 ч продолжается инфузия препарата со скоростью 100 000 ЕД/час. Длительность не более 72 часов. Для профилактики аллергических реакций одновременно с инактивирующей дозой стрептокиназы вводят 60-90 мг преднизолона.

стрептодеказа

Пробная доза 300 000. ЕД в/в, затем 3 мл в 50 мл физиологического раствора.

Урокиназа (аббокиназа, укидан)

Урокиназу вводят внутривенно в течение первых 15-30 мин 4 400 ЕД на 1 кг массы больного, затем по 4 400 ЕД/кг в час на протяжении 12-24 часов.

проурокиназа (пуролаза)

Локальная активация плазминогена на поверхности тромба.

Тканевой активатор плазминогена (актелизе, альтераза, активаза)

Присоединяется к фибрину и активирует связанный с ним плазминоген в сотни раз быстрее, чем свободно циркулирующий. В связи с этим действует только на поверхности тромба, не приводя к системному лизису фибриногена.

ТАП вводят по следующей схеме: внутривенно 10 мг в течение 2 мин, в последующие 60 мин – 50 мг, затем на протяжении 2 час – еще 40 мг (суммарная доза 100 мг). Альтернативный вариант: внутривенная инфузия 100 мг препарата в течение 2 час.

Лабораторный контроль

• определение концентрации фибриногена в плазме крови,

• определение тромбинового времени.